Vpliv antihipertenzivi o skladnosti arterij - vaskularne biologije v klinični praksi

Zdravljenje: hipertenzija in arterijska skladnost

ARIC Študija: ateroskleroza tveganja v issledovanii83 skupine
Razmerje med arterijske togosti in hipertenzijo

1. 712 moških in žensk, Starost: 45-64 let

Krvni tlak nad 140/90 mm Hg. Art. ali uporaba antihipertenzivnih zdravil
Spreminjanje premer skupne karotidne arterije z ultrazvokom Zaključek:
Hipertenzija je povezana s povečano togost karotidne arterije.
(Popravljena premer sprememb je 0,33 mm, v primerjavi z 0,43 mm (p<0,01)
V drugih velikih študijah so merili pulz val hitrosti, arterijska skladnosti in osrednji BP:
ASCOT - hipertenzija ISKANJE - hiperlipidemija FIELD - sladkorna bolezen.

Antihipertenzivi vaskularne bolezni in / arterijska skladnost 75

1. Velike žile mišična tipa (rama / radialne)

spremembe debeline intime / medijski lupine prispevajo k sistemskega žilnega upora

1. odporen arterije

kritične determinante sistemskega žilnega upora, povezane z nevrovaskularnih bolezni nefroangioskleroz, miokardno ishemijo.

Kardiovaskularni droge in arterijska skladnost73 74 75
<> Концепция
Antihipertenzivi, lahko vazodilatatorji vpliva na strukturo in funkcijo. Idealno zdravilo naj:

1. zmanjšanje krvnega tlaka (hemodinamično) (J, CCC)
2. dvig EA (struktura) (C1 + C2)
3. zmanjšanje vaskularna hipertrofija (struktura)
4. zmanjšati stopnjo ED (funkcija)
5. zmanjšanje SBP, DBP in TX (J, odraža valove)

<> Суррогатные краткосрочные исследования на людях <> Подерживающие клинические исследования САРРР, STOP-2, HOPE, SYST-EUR,
MUSIC, GLASCOWBP KLINIKA.

Antihipertenzivna zdravila in arterijska skladnost 73,74 75

NP - nitroprusid, NTG - nitroglicerin, BPC - kalcijevih kanalčkov, inhibitor ACE - an-angiotenzin konvertirajočega encima, ARB - angiotenzinskih receptorjev BB - beta blokator, AB - apfa blokator CAA - centralno alfa agonistov MF - linija vazodilatator, FS - vaso peptidaze inhibitorja, C1 - skladnosti velike arterije, C2 - skladnost majhnih arterij, ED - endotelijske disfunkcije, PWV - hitrost vala impulza je razmerje C / I - razmerje med povprečnim premerom žilne membrane v lumnu žilo.

Vloga diuretiki v nasprotju z vaskularno komplayensa74

IVS - hitrosti pulznega vala, GPT- hipertenzija, krvni tlak - krvni tlak (povečano) SC - vaskularna skladnost, HCTZ - gidrohportiazid, SPR - kongestivno srčno popuščanje.
Vloga blokatorjev beta v primeru kršitve vaskularne komplayensa74

2M - dimenzionalni, ATG - hipertenzija (izraženo) IC -sosudisty skladnost, ND - normalni tlak SP v hitrosti pulznega vala.
Vloga blokatorji kalcijevih kanalov v nasprotju vaskularnega komplayensa74

ATG - hipertenzija (izraženo) IC - vaskularna skladnost, PWV - hitrosti pulznega vala, ND - normalni tlak PV - starejšim, 2M - dimenzionalni.
Vloga angiotenzinske konvertaze kršijo vaskularnega komplayensa74

2M - dimenzionalni, ATG - hipertenzija (huda), SC-žilne skladnost, ND - normalni tlak PV - starejše PWV - hitrosti pulznega vala, TSPN - končno ledvično odpoved, HCTZ - hidroklorotiazid, NL - normalna, SPR - kongestivno srčno popuščanje.

Tveganje za bolezni srca in ožilja pri moških, starih od 40 let, v tem zaporedju, sistolični krvni tlak in profilom tveganja

LVH in s tem povezane nevarnosti bolezni srca in ožilja

1. V Heart študije Framingham in drugih študij LV maso in starost so najbolj informativne znanilci prognoza.12
2. V območju do 5 let potrditev LVH tretjina moških in 1/4 žensk umre, običajno od IBS.3

Izboljšanje kardiovaskularno tveganje glede na levem prekatu odkrije na elektrokardiogramu (odvisno od starosti in spola) - The Framingham Heart Study stran 193

EKG-LVH pri preverjanju hipertenzije

1. Uporaba EKG je mogoče zaznati z visoko stopnjo LVH spetsifichnosti.1
2. LVH označene s katero koli metodo, ki je povezan s slabo prognozo.
3. S pomočjo EKG je mogoče zaznati povečano tveganje kot učinkovito ali celo bolj učinkovito kot v ehokardiogramskim študija, in za nižjo ceno.

Razširjenost levega prekata hipertrofije v hipertenzije

1. Razširjenost hipertrofijo levega prekata po EKG pri bolnikih s hipertenzijo se približuje 40%, kar povečuje od vozrastom.1-3
2. LVH podatki EKG je približno 10-krat bolj pogosta pri bolnikih z krvni tlak nad 160/95 mm Hg. Art. v primerjavi z posameznikih z normalnim davleniem.4

Morebitna vloga spola v levem prekatu pri hipertenziji

1. Glasgow Clinic hipertenzija poročali, da je pogostost levem prekatu z EKG doseže 35% med moškimi in za 22% med ženskami v starosti 50 let, z ne-maligno hipertenzijo, ki temelji na raziskavah prebivalstva z visokim tveganjem na zahodu Škotske.

Domnevni Vloga stimulacije receptorjev AT2 uravnovešanje učinkov stimulacije AT1 receptorjev

Regresija hipertrofije levega prekata pri bolnikih s hipertenzijo
109 monoterapiji za raziskave hipertenzija LV množično% spremembe

Sprememba levega prekata masa 109 študijah monoterapije pri zdravljenju hipertenzije

% Spremembe v množični 109 monoterapiji LV za raziskave hipertenzije

Zmanjševanje mase levega prekata zaradi znižanja BP 109 študijami zdravljenja v monoterapiji v hipertenzijo

Zdravljenje hipertenzije in levem prekatu

1. Velik Študija zdravljenje blage hipertenzije (TOMHS) vključen prehranjevanja, zniževanje krvnega tlaka na normalne vrednosti.
2. Le majhno število bolnikov je hipertrofija levega ventrikla.
3. Vpliv farmakoterapije na levem prekatu je omejen.
4. TOMHS študija kaže, da ni razlike v učinku različnih farmakoloških sredstev na hipertrofije levega prekata.

Povzetek Vpliv antihipertenzivi o skladnosti arterij

Številne študije so pokazale pozitivne učinke ARB, ACEIs in BPC o strukturi in funkciji krvnih žil z mehanizmi, kot so krvni tlak odvisnega, še neodvisno od njega. Te razrede zdravil za izboljšanje elastičnost arterij.
ARB izboljšanje C1, C2 in zmanjša stopnjo in razmerje ED &ldquo povprečje horoidea / razdalja&rdquo-. inhibitorji ACE potrdili tudi proti aterosklerozi učinek na poskusnih živalskih modelih.
BPC izboljšanje C1 in C2 ter zmanjša stopnjo razmerja ED &ldquo povprečje horoidea / razdalja&rdquo-. priča so tudi anti-aterosklerotično učinek pri eksperimentalnih živalskih modelih.
Diuretikov in beta-blokatorji v neposredni primerjavi z njihovimi angiotenzinskih receptorjev, ACEIs in BPC v zgoraj navedenih študijah niso izboljšali C1, C2 ali razmerje ED &ldquo povprečje horoidea / razdalja&rdquo-. Kljub enakovredno zmanjšanje krvnega tlaka, strukture in funkcije krvnih žil, redki.