Vloga rastnega hormona, insulinu podobnega rastnega faktorja in inzulinu podobnega rastnega faktorja beljakovin v anovulaciji - simpozij o sladkorni bolezni pri otrocih in mladostnikih

Vloga rastnega hormona, insulinu podobnega rastnega faktorja in insulinu podoben rastni faktor proteinov v anovulacijo povezana z sindroma policističnih jajčnikov
Vloga rastnega hormona, insulinu podobnega rastnega faktorja in inzulinu podobnega rastnega faktorja proteinov, ki vežejo na anovulacijo povezana z sindroma policističnih jajčnikov
C.G.Smith, H.D.Mason, D.Willis S.Franks
Trenutno je nedvomno, IGF in IGF vezavo peptid rastni hormon pomembni regulatorji funkcije jajčnikov. Vplivajo na raven jajčnikov in urediti učinek gonadotropinov na tunica albuginea in granuloza celic. tj tam intraovarian GH-IGF regulativni sistem. Predpostavlja se, da je kršitev v verigi GH - je IGF velikega pomena pri razvoju motenj folikel s policističnih jajčnikov. Na zrnc celic in celic ovarija tunike albuginea so receptorji za rastni hormon. IGF-1 in 2, in insulina. Insulin in IGF povečanje steroidogenezo v tunike albuginea in delujejo sinergistično z gonadotropini. Krepijo Steroidogeneza, FSH povzroča granuloza celice, kot tudi proizvodnje androgenov Tunica. IRF- blokiranje peptidi nevtraliziramo tako aktivacijsko učinkujoča. Imenovanje rastnega hormona HCG poveča učinek na razvoj foliklov. Ta je skupaj s povečanjem koncentracije IGF. Predpostavlja se, da imajo rastni hormon lahko takojšen učinek, saj ne poteka le prek IGF. Določitev rastnega hormona spremlja povečanje proizvodnje po granulozne celice estradiola v bazalno in FSH stimulira. To dejstvo oblikovana osnova smotrnosti upravljanja rastnega hormona poleg gonadotropinov spodbujajo ovulacijo s terapijami.
Policističnih jajčnikov povzroči neplodnost pri 73% primerov (1986). Morda je to zloraba vlogo pri spreminjanju sistema IGF Gr. Ker policističnih jajčnikov, ki ga spremlja hyperinsulinism in debelosti tudi upoštevati vlogo insulina v tem patologije. V študiji (1993) so pokazali, da serumski IGF normalno. Serum IRF- veže peptid bistveno nižje pri ženskah z policističnih jajčnikov. Serum IRF- peptidnega veznega globulin in spolni hormon vezavo negativno korelacijo s koncentracijo inzulina, ki je povečala pri policističnih. Možno je, da zmanjšanje IGF-vezavni peptida sekundarno po insulinu.
Obstajajo dokazi iz običajnega vzdrževanja IGF-1 in 2, in IGF-veznega peptida. Podatki o vsebini rastnega hormona pri bolnikih s policističnih jajčnikov tudi protislovni. Te študije so pokazale nobenih kršitev v sistemu GH-IGF z policističnih jajčnikov. Verjetno so tu vključeni ki Torej drugih mehanizmov. Ker je značilno bolnikov hyperinsulinism s policistično insulinom se šteje kot dejavnik za anovulacijo s policistično. Insulin sama spodbuja steroidogenezo v tunica albuginea in zrnc celic. Res je težko predstavljati, da insulin, ki je zagotovo vedno spodbuja rast in razvoj celic in lahko deluje v nasprotni smeri. Vendar, če je policističnih jajčnikov dejavnik, ki spreminja delovanje inzulina. Pri policističnih opazili hkrati poveča koncentracija obtoku insulina in luteinizirajoči hormon. Predpostavlja se, da takšne kombinacije blokira razvoj foliklov blokade mitoze. Postavlja se vprašanje - zakaj se to ne zgodi pri bolnikih s tumorjem proizvodnjo insulina, z drugo vrsto sladkorne bolezni, s tistimi, ki prejemajo zdravljenje z insulinom. Prvič, ko diabetesa plodnost plohokontroliruemom zmanjšuje, in drugič, le s policistično jajčnikov visoko koncentracijo luteinizirajočega hormona v granulozne celice. To zavira luteinizirajoči hormon v tej situaciji, mitozo in insulin deluje sinergistično. Plodnost se ponovno lahko pri bolnikih, ki po teži normalizaciji. Obnovljena občutljivost na FSH. Ko je ta raven pade insulin, ki je lahko tudi dokaz za to hipotezo.
GH in IGF lahko imenujemo sogonadotropnymi hormone, ki so zmožna povečati vpliv gonadotropin sproščujočega hormona v jajčniku, vendar samo ne more povzročiti folikla. V tej študiji ni bilo prepričljivih dokazov zmanjšane proizvodnje ali delovanje GH in IGF z policističnih jajčnikov in njihove vloge v nasprotju s tvorbo foliklov. Možno je, da je sprememba koncentracije inzulina in luteinizirajoči hormon preovulatory folikle zorenja mogli blokirati.
Zelo pomembno je vprašanje o potrebi, da se prepreči razvoj policističnih jajčnikih zdravljenje debelosti v pred puberteto dekleta. Dekleta z družinsko anamnezo policističnih, zlasti matere, obstaja veliko tveganje za razvoj te bolezni, ker se deduje avtosomno dominantnega način. Pred puberteto morajo biti pregledani z ultrazvočno diagnostiko. Pri ugotavljanju predispozicije, da stori vse, kar je mogoče, da normalizira težo in zmanjša hiperinsulinemija. Hiperinsulinemije v pred puberteto starosti, ki se v glavnem opaziti pri debelosti, je spodbujevalec razvoja policističnih jajčnikov v 65% primerov. Puberteta gipeinsulinemiya izboljšano saj razvija fiziološki upor povezan z naraščajočimi koncentracijami rastnega hormona in spolni hormoni. normalizacija telesne mase, kar potrebujete, da se doseže v pred puberteto obdobje pred povečanjem gonadotropinov. Grozi policističnih jajčnikov so tudi ženske v menopavzi starosti. Glede na to, da gipeinsulinizm negativno vpliva na presnovo lipidov, te ženske imajo tudi večje tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja.