Rast in spolni razvoj sladkorne bolezni, vloga glikemičnega nadzora - Simpozij o problematiki sladkorne bolezni pri otrocih in mladostnikih

Razvoj rast in pubertetni v sladkorno boleznijo, vloga urejenosti glukoze
D.B.Dunger in M.LAImed, Oxford, Velika Britanija
Pred več kot 60 let Mariak opisal sindrom, ki vključuje kratke postave, hepatomegaliji trebuh mast med diabetesa daljše plohokontroliruemom. V zadnjih desetletjih je opaziti precejšnje izboljšanje v sistemu in pomoč ljudem s sladkorno boleznijo, ta sindrom ni pogosta. Zanimivo je, da je bila njihova povprečna rast v času odkritja diagnozo sladkorne bolezni pri otrocih, starih od 5 do 10 let, višje od tistih, ki nimajo sladkorne bolezni. Ista skupina otrok s pozitivnim testom na protitelesa na otoček celic je bila višja od rasti skupino otrok, ki imajo ta protitelesa so odsotni. Morda je to posledica genetskih dejavnikov. Visoka rast, hitro pridobivanje telesne teže v otroštvu, umetno hranjenje so dejavniki, ki so povezani s pogostejšo razvoj sladkorne bolezni. Ugotovljeno je bilo, da ko se zacne rast sladkorne bolezni otroka pogosto kršene. Paradoksalno je, da največje zmanjšanje stopnje rasti se pojavlja pri otrocih, katerih rast pri prepoznavanju bolezni je bila višja od svojih vrstnikov. Pomembno je vedeti, da lahko pomembno displazije pri bolnikih s sladkorno boleznijo doživeli kombinacijo te bolezni z boleznijo jeter, hipotiroidizem in slaba urejenost. Ravni rastnega hormona pri sladkornih bolnikih je običajno normalno ali celo povečuje, medtem ko je stopnja obtoku insulinu podoben rastni faktor, kot tudi visoko težo IGF-veznega proteina molekulsko zmanjša ali normalizirana tudi adolescence. Tukaj je delni odpornost na delovanje rastnega hormona na nivoju receptorja rastnega hormona v jetrnih celicah. Pokaže znižano odziv na CRF sprostitev v odgovor na rastnega hormona pri otrocih s sladkorno boleznijo. Razvoj odpornosti proti rastnega hormona tesno povezano s koncentracijo inzulina. Inzulin poveča proizvodnjo IGF -1 jeter z neposrednim vplivom na hormonskih receptorjev rastnih ali postreceptor akcijske procesov permessirueschee. Pokazalo se je, da se zmanjša število receptorjev za rastnega hormona po treh mesecih zdravljenja z insulinom predela. koncentracija IGF je odvisna od ravni inzulina v krvi. Insulin vpliva tudi na biološko aktivnost IGF. Tako lahko zmanjša količina IGF in nizke biološke aktivnosti pomaga vplivajo diabetesa displazija. terapija intenzivna insulin obnavlja serumu IGF, in v nekaterih primerih je intenzivnost rasti otrok s sladkorno boleznijo. Intenzivnost rasti dekleta s sladkorno boleznijo v adolescenci je jasno korelacijo s koncentracijo rastnega hormona in testosterona pri moških. Jasna povezava med stopnjo glikiranega hemoglobina in intenzivnosti rasti otrok, še posebej v času pubertete, in v poznejših fazah spolnega razvoja.