Miokardni hipertrofija - dinamika srca in ožilja

Video: Srce in pritisk

Video: USPOSABLJANJE SRCE in razvoj vzdržljivosti.

Kronične obsega obremenitev vodi nagibajo k razširiti stene srčne mišice, in stalno pritisk obremenitve - na odebelitev stene. V vsakem primeru se skupna masa miokarda vplivala kamero (ali kamere) postane večji in ta rast je pogosto zelo opazen. Leva ventrikularna masa ne poveča, na primer aortno regurgitacijo aortno stenozo in mitralna regurgitacija 2-3-krat (glej. Sl. 14.1). Če je podaljšanje spremlja nekaj prekata nosilnosti, je njihova mišična masa močno povečalo, kljub opaženo zmanjšanje vrednosti razmerje masa / volumen. Na primer, pri bolniku, katerih podatki so prikazani na sl. Levo izmet prekata bila 18,2 l / min, medtem ko je refluks enaka 15,4 l / min, ki daje vrednost prave izmet enaka le 2,8 l / min. Mišična masa je enaka ocen 245 g / m2, namesto 92 g / m2 pri zdravi osebi (gl. Tabelo. 14.1). Hipertrofijo skeletnih mišic okončin, ki se pojavi, ko živahna vaja, je znano vsem, in zato podobno širitev infarkta doživlja dolgo časovno obdobje povečane obremenitve, ni presenetljivo (če ne poskusite ugotoviti mehanizme, ki so odgovorni za reprodukcijo kompleksnih vzorcev napad, hkrati pa ohranja njena strukturna in funkcionalna razmerje). Očitno je, da Krčenje elementi - aktin, miosina in tropomiozin (glej sliko 3.5 in 3.7 ..) - so zelo zapletene strukture, in dodajanje novih enot se pojavijo pri ohranjanju anatomskih stikov s sosednjimi celicami in njihovi vključitvi v procesu razmnoževanje vzbujanja (glej sl .. 3,6).
Embrionalni razvoj srčnega poteka preko aktivnega širjenja dediferenciranih myogenic celic. Te celice počasi začnejo sintetizirati miofibrilarnih proteine, ki se preoblikujejo v kontraktilnih elementov, vendar hkrati še naprej mitotpcheski množijo. Na poti do konca središču številnih ločujejo celic zmanjša in poveča nastajanje kontraktilnih proteinov. Koničasta prvi mioblaste se pretvorijo v valjastih celicah. V teku mitoza je mogoče opaziti pri novorojenih srcih. Menijo, da se po rojstvu skupnega števila mišičnih celic, bistveno ne spreminja (opisano povečanje njihovega števila v nekaterih živalih po porodu). Miociti predstavljajo približno 25% vseh miokardni celic, preostalih 75% so večinoma na vezivnega tkiva celice. V nezrelih živalih mitoza mišičnih celic hipertrofija opazili med skupaj z vezivnega hiperplazijo tkiva. Stiskanje aorte lahko povzroči povečanje dimenzij odraslih podgana ventrikularne od 30 do 50%, vendar je število mišičnih celic ostane skoraj nespremenjen, čeprav niso mišične celice razmnožujejo. Ta opazovanja kažejo, da odrasel miokardni celica hipertrofije z generiranjem Krčenje elementov v celičnih membranah, kar ima za posledico povečanje raztezka ali koncentričnih celic, ali s kombinacijo obojega nastopi mehanizmov. Glede na omenjeno dejstvo, da je razlog za domnevo, da je premer prečnega prereza miokardnem celic v primeru neskladja bistveno povečala, in v primeru odebelitev ventrikularne stene. Širitev prekata vodi do povečanega stresa vlaken, da se poveča komorno pritisk na normalno raven v skladu z zakonom Laplace. Tako je razdalja od središča z miokardnim vlaken kapilarne krvi se znatno povečuje (gl. Sl. 14.6).
Avtoradiografske podatki kažejo, da je večina novih skeletnih mišic sarcomere doda na koncu obstoječih mišičnih vlaken. Pomembne informacije v zvezi z srčni mišici je odsoten, vendar širok in nepravilna Z-Band hipertrofiranem mišice kažejo, da so lahko kraj izvora novih sarcomeres.
Narava impulzi, ki povzročajo razvoj dodatnih kontraktilnih beljakovin ostaja neznan. Med možnimi mehanskimi dejavniki najpogosteje navedeno raztezanje miokardni vlaken. To je splošno znano, da je obremenitev tlak (ob istem diastolični premer) močna spodbuda za povečanje mišične mase. Predlagano je bilo na izčrpavanje ATP, kar je posledica povečane obremenitve kot možni sprožilec. Tak dejavnik se lahko izkaže, da je kopičenje presnovnih produktov. Obstaja močna korelacija med večjo porabo energije in hipertrofije. Večinoma hipoksija lahko stimulirajo rast celic v tkivnih kulturah, vendar bolj izrazit hipoksija zavira sintezo beljakovin in celične rasti. Obstaja zaznava cikličnega AMP kot dejavnik, ki povzroča hipertrofijo. To je bilo, na primer, večje količine te snovi v primeru genetskega kardiomiopatije v sirski hrček. Dejavniki, ki povzročajo hipertrofijo kot odgovor na izrazito povečanje obsega dela, vendar niso nič manj skrivnostna kot popolnoma neznani vzroki kardiomiopatijo