Depresija centralnega živčnega sistema v terminalnih fazah - dinamika srca in ožilja

Pri živalih z "nepopravljive šok" redno pokazala zmanjšal strah, zaviranje Višje živčne dejavnosti in letargija nepogojnih reflekse. Dva psi predvideni z različnimi senzorji so elektrode vsadi v točkah diencephalon, stimulacija, ki povzroči nesorazmerno povečanje srčnega utripa in krvnega tlaka. Med hipotenzije, dobljene na običajen način s flebotomijo smo ponovno stimulirali te točke. Po autoinfuzii in zatiranje refleksno stimulacijo enako silo kardiovaskularnega sistema precej manjši odziv povzročil. Eden od teh živali ponovno vzpostaviti raven krvnega tlaka sistemsko administracijo noradrenalina, po katerem se žival dvigujejo svojo glavo in pogledal okoli. Pojavil refleks roženice in stimulacija odziv diencephalon sledila enako amplitudo kot v kontrolnem obdobju. Rezultati teh testov je bilo razumeti kot potrditev ogledov Osipov [41], Kevacs in Takacs [42], ki verjamejo, da lahko v terminalnih fazah šok depresije centralnega živčnega sistema je zelo pomembna. Opažena zaviranja pa se lahko pojavijo kjerkoli v relativno kratkem poti od točke stimulacije na efektorjev.

"Začaran krog", ki se pojavi med TERMINAL cirkulacijski kolaps

Naravna posledica velikega zmanjšanja sistemskega arterijskega tlaka je zmanjšanje prekrvavitve skoraj vseh telesnih tkivih (sl. 5.17, A). Zniževanje krvnega tlaka se spremlja ustrezno znižanje gradient arteriovenske perfuzije. Znižanje perfuzijskega tlaka povzroči upočasnitev pretoka krvi, ki je v različnih tkivih izraženo v različni meri. Hipotenzijo, ki deluje na baroreceptors povzroča kompenzacijsko odziv v obliki splošnega vazokonstrikcijo. Tako je pretok krvi skozi notranji organi, ledvice, mišice in koža se močno zmanjša. Izravnalni tahikardija lahko privede tudi do zmanjšanja in koronarnega pretoka krvi. Nobena od tkanin se ni popolnoma zaščiten pred zmanjšanjem pretoka krvi v njem.
V dotok krvi znižanja centralnega živčnega sistema krvnega tlaka bi bilo treba upoštevati zlasti neugodno zaradi nizke reaktivnosti možganskih žil. V eksperimentalnih pogojih težko povzročajo širjenje cerebralni vaskularni živca, hormonskimi ali kemičnimi sredstvi, razen za majhen učinek vpliva povečane vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi. Tako se je po modrosti, prekrvavitev možganov je odvisna predvsem ob pritisku perfuzijsko in opazno znižanje srednji arterijski tlak sme povzročiti ustrezno zmanjšanje možganskega krvnega pretoka (glej. Sl. 5.17).
Dihanja lahko posledica urejanja motenj dihanja (gl. Sl. 5.17). Po drugi strani pa lahko povzroči autoreinfuziya znižanje tonov živci, žile svečke, ki zagotavljajo izravnalnih pred zapiranjem venskih kanalov in zbiralnikov. Odprtje teh kanalov lahko poveča zmogljivost venskega sistema, ki nadalje zmanjšuje polnilnega tlaka v prekate in srčne izhod. Nenadna bradikardija (glej. Sl. 5.16) so lahko znak resne neusklajenost na aktivnost avtonomnega živčnega sistema zaradi inhibicije živčnega sistema. Skupni učinek zmanjšane perfuzije tlačne tahikardijo lahko vodi do akutnega miokardnega insuficience, ki vodijo do nadaljnje zmanjšanje minutnega volumna in krvni tlak.

Sl. 5.17. Sistemska arterijska hipotenzija s pojavom "začarani krog *

A. Nekatere funkcionalne spremembe v sredstvih za sistemska arterijska hipotenzija imajo učinek znižanja na koronarne in cerebralne pretok krvi, kot tudi periferno prekrvavitev, zmanjšuje pretok krvi v kritičnih organov.
B. dolgotrajen hipotenzija lahko povzroči "začarani krog", tako da obstaja težnja nadaljnje zmanjšanje minutnega volumna ali vazodilatacije bolj oteževalna hipotenzijo.

Prenehanje nadzorom živčnega sistema lahko privede do odpovedi kompenzacijske vazokonstrikcijo. Po tem zmanjšanjem perifernega upora privede do takojšnje znižanje krvnega tlaka brez nadaljnjega zmanjšanja učinka srca. Izravnalni zmanjšanje perifernega bolezni vaskularnega lahko huda in dolgotrajna znatno in močno zmanjša pretok krvi v mnogih delih krvni obtok. V tkivih lahko akumulirajo vazodilatacijo sredstva v količinah, ki zadoščajo za vazokonstriktor živca premagovanje signal (podoben mehanizem reaktivno hiperemijo).
Uredba dejavnosti kardiovaskularni sistem je lahko moten, če ureditve je prikazano na sliki. 5.17. Določanje mehanizme cirkulatorni kolaps je odvisna od natančnosti meritev, opravljenih na bolnike v zaključni fazi šoka. Težave kopičenje takih podatkov je treba premagati, saj se racionalno terapije lahko razvije šele po popolni razlago fiziološkega mehanizma omenjenih bolezenskih procesov.

ZAKLJUČEK

Prvi korak pri analizi vseh kliničnih težav, bi morala biti njena natančna definicija. Ustrezna razvrstitev mora temeljiti na natančni kvantitativni opis kritičnih spremenljivk. Ker se veliko pomembnih spremenljivk mogoče opredeliti ali izmeriti v kliničnih študijah, lahko ravnanje zdravnika pri zdravljenju vseh vrstah šoka zastopana kot niz logično zaporednih dogodkov.

1. Identifikacija določenega kliničnega stanja, ki se imenuje "šok" izraz.
2. Pojasnilo z neposrednimi kvantitativnih meritev (kot je prikazano na sliki. 5,15) posebna (edinstven v svoje vrste) imena in opredelitev tega statusa.
3. Identifikacija (na podlagi meritev) povzroča šoka dejavnikov.
4. Prepoznavanje neprimerne nadomestne reakcije.
5. Gradnja na podlagi podatkov, pridobljenih z ustreznim modelom motnjah prekrvavitve in potrditi s kvantitativno.
6. Priprava v skladu s pričujočim stanju načrt zdravljenja.
7. Terminal faza smrtnega šoku podobno stanje se lahko šteje kot izraz številne potencialne začaran krog, ki ne more imeti očitno povezan z začetnim vzrok sistemski arterijski hipotenzijo. Da bi zagotovili učinkovito pomoč bodo potrebovali veliko več znanja o različnih mehanizmih cirkulatorni kolaps, ne pa tistega, ki ga imamo danes.