Preproste spojev, ki povzroča težave v pljučnem obtoku - dinamika srca in ožilja
Pri normalnem pljučne rezistence tako majhen, da arteriovenske tlakov vrednost 4-6 mm Hg. Art. zadostujejo za pospeševanje ne samo 4-5 litrov krvi na minuto, kar je značilno za pogoje miru, ampak tudi količino krvi, 3-krat večji od te vrednosti, ne da bi povečali pritisk v pljučni arteriji. V sistemski obtok enakega volumna pretoka krvi iz aorte do gibljivih votlih arteriovenskih žil pri povprečni tlačni razliki okoli 90 mm. Hg ali več.
Tako naj bi normalno odpornost toka skozi velikega kroga približno 10 do 15-krat večja od upornosti pljučnih žil.
Ena od posledic velikega komunikacijo med sistemom za velike in majhne obtoku zunaj atrijsko ravni je visok pritisk in visok krvni pretok v majhnem krogu (sl. 12.10, A), če ne razvije določeno stopnjo obstrukcije na pretok krvi v pljučih (sl. 12.10 B ). Oviranje lahko pojavijo na treh glavnih ravneh: na ravni pljučne arterije in pljučne žile, in na nivoju pljučnega ventila (vključno z lijakasto zožitvijo) in ima lahko dovolj visoka odpornost na obvoda krvi z desne proti levi. Če je ovira v trenutku rojstva, to je posebna oblika prirojenih srčnih napak in se bo razpravljalo v kasnejšem poglavju ( "malformacij prave cianoze").
Oviranje pljučna ateriol
V fetalnih pljučnih arterijskih sten imajo debele mišične membrane (ki so praviloma tanjša v zgodnjem otroštvu). Pljučni žilni upor pa znatno presega sistemsko upor in s tem pretok krvi skozi majhne kroga je mnogo manjša kot veliki.
Običajno je takoj po rojstvu pljučni žilni upor postopoma zmanjšuje in povečuje sistemsko odpornost. Dojenčki, ki preživijo v velikih spojev z visokim krvnim tlakom, lahko visoka pljučno rezistenco dlje kot običajno. Razvoj povečano odpornostjo pljučne vaskularne ležišča je dobra za življenje otroka z zelo velikim ventrikularna septalno napake (glej. Sl. 12.10), ki pa razlog za ta pojav in dejavnike, ki vodijo do napredovanja v nepovratnega stanju ni jasen. Najbolj verjeten vzrok obstrukcija pljučne arteriole je očitno visok tlak v pljučnih plovila od rojstva. Pri bolnikih s hudo hipertenzijo nenehno običajno dobro označena histološke spremembe v stenah pljučne arterijske veje. Civin in Edwards [33] poročajo o obstoju obsežne hipertrofija tunike muscularis mediji pljučnih arterij pri bolnikih z velikimi spojev med prekatoma. Ta hipertrofija pogosto spremlja intimalno hiperplazijo. Vendar pa je pri bolnikih z atrijsko septalno napak razvoja pljučne hipertenzije se odkrije prepozno, ponavadi samo v 3. desetletju življenja. To kaže, da je velik tok brez večjega pritiska ni glavna spodbuda za oviranje pljučnih plovil, kot tudi visok tlak vzdolž žilne posteljo.
Starost, pri kateri postane pljučna hipertenzija trajna, je zelo pomembna pri odločanju o th, ali deluje bolnikov s kretnico in pri kateri starosti je bolje narediti operacijo. Očitno, da je malo verjetno, da zelo visoko odpornost postane normalno po prvem 1 leto ali 2 leti življenja in, nasprotno, to je skoraj normalno ali le zmerno povečala pljučni upor bo hitro napredovala v prvih 4 ali 5 let.
Pljučna venske hipertenzije
Če je za dolgo časa, je pljučni venski tlak poveča, zoženje v razvoju od pljučnih arteriol in majhnih plovil odpornost, poveča cirkulacijo. Visok krvni tlak v pljučnih žilah pogosto povezana z levega srčnega popuščanja. Sekundarna pljučna hipertenzija zaradi prisotnosti visokega tlaka v venski sistem pljuč je kirurško zdravljenje lažje obrniti razvoj kot so hipertenzija, vzrok, ki je obvoda krvi z leve proti desni srca od. [34] V vsakem primeru je potrebno ugotoviti vzrok za visok tlak v pljučni arteriji, preden se odloči, da bolnik neuporabno obstrukcijo pljučnih žil, saj obstaja več subjekti bolezni, ki jih je mogoče kirurško korekcijo srčnih lezij v skupini z visokim krvnim tlakom v pljučnih venah.
Zožitvijo pljučne ventila
Zožitvijo pljučne ventil, prirojene ali pridobljene, otežuje pljučne pretok krvi. V nadaljevanju je opisan non zaradi bolezni, in prirojena vrsti pljučno arterijsko stenozo. Prirojena stenoza lijak, še posebej v povezavi z prekata septalna napako, lahko postopoma napreduje.
Merjenje velikosti srca in krvnih žil - dinamike kardiovaskularnega sistema
Nenadzorovano srce - dinamika srca in ožilja
Značilnosti strukturi srčnih zaklopk - dinamika kardiovaskularnega sistema
Vpliv srednjih možganov na funkcijo prekata - dinamika srca in ožilja
Sistemski krvni tlak - dinamika kardiovaskularnega sistema
Spremenljivost sistemskega krvnega tlaka - dinamika kardiovaskularnega sistema
Izravnalni mehanizmi tlaka - dinamika kardiovaskularnega sistema
Sorte potek in izid hipotenzijo - dinamika srca in ožilja
Vpliv položaja telesa od velikosti prekatov srca - dinamike kardiovaskularnega sistema
Depresija centralnega živčnega sistema v terminalnih fazah - dinamika srca in ožilja
Možganska cirkulacija - dinamika srca in ožilja
Sistemska arterijska in ortostatska hipotenzija - dinamika srca in ožilja
Uredba centralnega venskega tlaka - dinamika srca in ožilja
Vectorcardiography - dinamika srca in ožilja
Venski sistem - dinamika srca in ožilja
Koronarna pretok krvi - dinamika kardiovaskularnega sistema
Ureditev koronarnega pretoka krvi - dinamika srca in ožilja
Simptomi zaprtju koronarnih svetline arterij - dinamika srca in ožilja
Analiza funkcije srca z uporabo ultrazvoka - dinamika kardiovaskularnega sistema
Semilunar ventili delujejo - dinamike kardiovaskularnega sistema
Miokardni hipertrofija - dinamika srca in ožilja