Elektrofiziološke mehanizmi motenj srčnega ritma - diagnosticiranje in zdravljenje motenj srčnega ritma

POGLAVJE 2
Elektrofiziološke osnovnih mehanizmov srčnega ritma
Do sedaj poskuša ustvariti celovito klasifikacijo srčne aritmije. V tem primeru je osnova za najbolj pogosto je kraj nastajanja tahiaritmijo, mehanizem tahikardija (bradikardije), ali kakšen drug dejavnik, odraža stopnjo razumevanja vzrokov za srčne aritmije. Težave se pojavljajo tudi v zvezi s čezmernim obilo izrazov, ki opisujejo sami simptome ritma motnje. Razumevanje klasifikacije aritmij v veliki meri pomagali z znanjem mehanizmov in vzdrževanje srčne aritmije.
Aritmije lahko nastanejo zaradi motenj impulzi postavitev, impulzne motnje prevajanja, kombinacije obeh faktorjev.
Elektrofiziološke mehanizmi aritmije
Motnje impulzov oblikovanja
Kršitev avtomat funkcij:
pospešeno normalno avtomat
patološko avtomat.

Trigger dejavnost:
Zgodnje postdepolyarizatsiya,
postdepolyarizatsiya kasneje.

Kršitve utrip
a) Ponovno vnos:
Ponovno začetka anatomskih struktur zaradi:
ponovni vstop z najdaljšim intervalom vzdražnimi struktur z NA-kanalov,
ponovni vstop z najdaljšim intervalom vzdražnimi struktur s Ca kanalov,
ponovni vstop kratkega razdražljivi vrzel,
Ponovno začetku po strukturi funkcionalno določeno:
ponovni vstop brez razdražljivi vrzeli ( "master cikel", "spirala vala"),
- ponovni vstop, zaradi anizotropije v srčni mišici.
b) refleksija.
• Hkratno nastajanje in kršitev impulza

- Parasystole.
Pospešena normalna avtomatizma lahko pojavijo v GC in zakasnitev (sekundarnih) Srčni. Glavne vzroke aritmij s tem mehanizmom povzročajo, so: vpliv simpatično stimulyatsii- zmanjšajo frekvenco pulza z SU-patoloških procesov, zaradi česar se je zmanjšala stopnjo zatiranja electrotonic latentnih voznikov ritma- pogostejše generacijo impulzov v latentne spodbujevalnikom ko hypercatecholaminemia, znižanje koncentracije kalija v ekstracelularnem prostor, akutna natezna myocardiocytes sod.

Osnovna elektrofiziološko Mehanizem temelji pospešeno normalne samodejnost šteje skrajšuje "4" fazne depolarizacijo s povečanjem stopnje spontano diastolično depolarizacijo povezan predvsem s povečanjem aktivnega toka natrija in kalcija. Zato je treba kritičnih komponent teh aritmij šteti stopnji depolarizacijo faza "4", TP trajanje in maksimalno diastoličnega potenciala in primarne molekularne tarče so navznoter usmerjena natrijeve in kalcijeve tokove.

Aritmija, ki jo hitro normalno avtomatizma povzročil, vključujejo sinusna tahikardija, nekatere vrste nadregionalnih in prezgodnje ventrikularne utripov, pospešen ritem AV priključkov.

Patološka avtomatizem nastane zaradi spontanega diastolični depolarizacije celic v delovnem miokarda preddvorov, prekatov in zgodo- sistema - Purkynjevih.
Glavni elektrofiziološko mehanizem povzroča aritmija nizek diastolni potencial celic različnih delih miokarda in srčno prevodnost sistema, kot kritičnih komponent - z znižanjem največjega diastoličnega potenciala, delež spontanih diastoličnega depolarizacije (faza "4" depolarizacijo) in trajanje PD. "Nezaščiteno" parametri so torej trajanje hitrost TP "4" faza in najvišje diastolični depolarizacijo potencialne in celične tarče - navznoter usmerjeno celično natrijeve in kalcijeve tokov ter usmerjen tudi tokove kalija iz celic.

Aritmija nenormalna avtomatičnosti povzroča, vključujejo nekatere vrste supra in ventrikularna aritmija in tahikardijo.

Sprožilec aktivnost je povezana s pojavom impulzov, ki je povzročil nastanek oscilatorja oscilacij membranski potencial, ki se pojavljajo po fazi hitre depolarizacijo (postdepolyarizatsii). Nekatere od teh postdepolyarizatsy lahko doseže prag in povzroči stimulacijo izredno celic (prezgodnjih utripov), in če so redne lik v vsakem ciklu - pojava tahikardija epizodo. Nihanja, ki nastanejo pri celični membrani v "2" fazo ali "3", iz prejšnje (RAP) in so po zaključku repolarizacijski - kasneje postdepolyarizatsiyami (PPD) (slika 10).

Sl. 10. Zgodnje in pozne postdepolyarizatsii

Osnovna elektrofiziološko Mehanizem temelji teh aritmij je upočasnitev repolarizacijski strani celične membrane in posledično TD raztezek, zlasti v smislu bradikardijo, hipokaliemijo, Hypomagnesemia.

Kritična komponenta ranljivega parametrom in teh aritmij je nenormalen raztezek transmembranski PD zaradi počasnega repolarizacijo in velike molekulske cilje - usmerjen iz celic kalijev tok in v manjšem obsegu, natrijevi in ​​kalcijevi tokovi usmerjeni v celico. Specifična blokada kalcijevih kanalov tipa L magnezija doseženih drog, blokatorji kalcijevih kanalčkov.

Razvoj aritmij z nastankom RAP povzroča, da je povezana s katerim koli patoloških procesov, ki vodijo k povečanju PD, akcijski AAP podaljševanje Pd (kinidin, prokainamid, Cordarone, sotalol, itd).
Aritmija ga predlaga RAP inducirane vključujejo ventrikularna tahikardija tipa "pirouette", nekatere vrste supra in ventrikularna aritmija.

Sprožilec aktivnosti zaradi PDP pojavlja na različnih razlogov, ki vodijo do preobremenitve Ca2 + ionov myocardiocytes in prisotnost presežne kateholaminov, učinek srčnih glikozidov, tahikardija. Inhibicija sproščanja iz celice natrijevih ionov (ali pospeševanja njihovega vstopa v celico) povzroči povečanje intracelularne koncentracije kalcijevih ionov (odmerek strupene srčnih glikozidov, blokiranje črpalko Na / K, vodi do povečane znotrajcelične vsebine natrijeve ione in po njih, in kalcijevi ioni). Kritična komponenta in istočasnim "nezaščiteno" aritmije parametrov te vrste je povečana koncentracija kalcijevih ionov v mioplazme in sarkoplazemskega retikuluma, glavni molekulska tarča zato, - aktivnega kalcija in natrijeve tokove celice.

zaradi obtoku vzbujevalno valovno dolžino v zaprtem tokokrogu (ponovnega vstopa)
Cilj antiaritmična učinke v tem primeru je blok omenjene ionskih tokov.

Aritmije, povezane z motnjami impulzno prevodnosti, ki jih zanke vzbujanjem v zaprtem krogotoku (ponovni vstop) povzroča in imenovani vzajemno (sl. 11).

Izvor in vzdrževanje aritmij, ki temeljijo na mehanizmu za ponovni vstop, mora imeti tri pogoje:

obstajata dve Anatomsko in funkcionalno ločeni poti pulza imele enak začetno in končno točko (prvotna zaprt tokokrog) -
presihajoče enosmerno prevodna blok impulza na enega od dveh načinov (ali ene od poti morajo imeti čas daljši ognjevarno kot drugi), s čimer se tvori zaprto zanko fiksnega dlinoy-
razmerje med dolžino poti in hitrosti impulza mora biti taka, da je vzbujanje vezje ni dosegel prednji deli so v refractivity (pot z dolgo časa neodzivnosti mora imeti visoke hitrosti, in obratno).

Anatomsko zaradi ponovnega vezje ima običajno osrednjo pregrado, okoli katerega se pojavi vzbujanje vezje in preprečuje kroži spontano prenehanje vzbujanja. Značilno je, da se velikost in anatomsko lokalizacijo konstanto vezja ponovnega vstopa, in ga je potrebno predložiti delno ali popolnoma razdražljivih tkiva (tako imenovane občutljive vrzel med "repom" in "glavo" krožečega vzbujevalno valovno dolžino "oknu" tahikardija).
Tipične s ponovnim vstopom anatomsko povzročajo vezja imajo naslednje vrste aritmij:

supraventrikularna tahikardija (sindrom WPW) - ponovni vstop vezje sestoji iz preddvorov, prevodnem sistemu AV, prekatov in DPP povezujejo delovno miokarda preddvori in prekati;

Nekatere vrste VTS - ponovni vstop vezje vključuje veje, ki ima splošno spojino kot njegovega snopa in distalni skupni priključek - prekata miokarda;

atrijsko plapolanje - ponovni vstop vezjem okoli krožne mišičnih vlaken iz naravnih ovir (odprtjem trikuspidalne zaklopke in pljučnih venah votlih).

Velikost, oblika in položaj zaprtih tokokrogov (ponovnega vstopa posledico funkcionalno strukturami) odvisna od elektrofiziološke lastnosti srčnega tkiva. Central, del nonexcitability vezja ponovni vstop je posledica sprememb v refractivity tkiva v verigi. Načini nosi funkcionalno obsulovlennyh strukture so lahko stalna ali stalnim spreminjanjem (naključna ponovnega vstopa), s čimer se ponovni vstop veriga vsebuje občutljive začetkom.

Naslednje vrste ponovni vstop v funkcionalno strukturo:
ponovni vstop tipa "master cikla" (v AF) - vzbujanje pogosto kroži okoli osrednjega dela, v stanju pirometrsko zaradi prodiranje impulzov iz zaprtega krogotoka. Kratka dolžina "master cikla" (6-8 mm), porazdelitev vzbujanja v delno ognjevzdržnih razdražljivih tkiva ne povzročajo vrzel v obodni (-ih) valovne verige (n);

anizotropne ponovnega vstopa (ki temelji na drugačnem razmnoževanja hitrosti vzdolž in prek myocardiocytes vzbujevalnih) je mogoče nastaviti tako AF in ob pojavu ventrikularne aritmije med miokardnim infarktom.

Tako je temeljni elektrofiziološke mehanizem Povzročitelj aritmij z kršenja impulza povzroča je kroženje vala dražljaja (ponovnega vstopa) in kritičnih komponent - hitrost pulza in obseg časa neodzivnosti različnih deležih njegovi verigi in aritmija in trajanje srčnega cikla .

Osnovne molekulska tarča aritmij pri anatomskih struktur z Na-kanalov (hiter odziv) celic in veliki "občutljive vrzeli" je usmerjen v celico natrijevo tok in anatomske strukture s prevladujočim kalcijevih kanalov (počasen odziv) celice - aktivno kalcijevega toka. Če ima ponovni vstop vezje zaradi anatomskih struktur in kratko »razdražljivi vrzeli", ali pa se pojavi
V funkcionalnih objektov, in na splošno ne "razdražljivi vrzel", se "ranljivi" parameter bo EPG tkiva, ki sodelujejo pri ponovni vstop vezja. V tem primeru bo primarni cilj izpostavljenosti molekulsko usmerjena v kalijevih in natrijevih tokov.

Aritmije zaradi ponovnega mehanizem in nekatere oblike sprožilca aktivnosti (BPA), ki ga povzroča in obrezana preko programirani in / ali stimulacija pospeši tistemu, uporabljenem v klinični praksi za diferencialno diagnozo aritmije, ki temelji na razvoju in vzdrževanju, ki so še drugi mehanizmi. Aritmije nastanejo pospešenega normalne ali abnormalne avtomatizem, lahko inducirajo električno stimulacijo in obrezana, ter le kratek čas je mogoče skozi inhibicijo zgornjim spodbujevalec.

Hkratno nastajanje in kršitev impulza je značilna zunajmaternične središča ustvarjajo svoj ritem, ki je zaščitena "vstopna blokado" v glavni impulzi (sinusov) spodbujevalnika. Elektrokardiograma ta mehanizem pojavi parasystole pojav.