Nekatere vrste - bolezni upravlja želodcu

Postgastrorezektsionnye sindromi
damping je vodilni motnje po odstranitvi. To je bilo ugotovljeno, glede na različne avtorjev, od 3,5-80% bolnikov, ki so doživeli želodca resekcijo Billroth II. Razlika je posledica pomanjkanja statističnih kazalcev skupnih pogledov na bistvo sindroma.

Patogeneza stopnje sindrom je zapletena. V svojem razvoju temeljnega pomena pospešila evakuacijo želodčne vsebine in hiter prehod hrane skozi tanko črevo mase. Ob hyperosmotic pridobivanje hrane v tanko črevo vodi v vrsto kršitev:
1) povečanje osmotskega tlaka v črevesju v plazmi difuzije v svojih lumen, in posledično zmanjša Skp
2) hitra absorpcija ogljikovih hidratov, ki spodbujajo prekomerno sproščanje inzulina, spremembo hiperglikemije gipoglikemiyu-
3) spodbujanje receptorski sistem tankega črevesa, ki vodi do stimulacije biološko aktivnih snovi (acetilholina, sekretin, kininov, histamin, itd), višje nivoje gastrointestinalnih hormonov.

Klinično sliko dumping sindroma vključujejo vročični komponento (slabost, potenje, palpitacije, bledico ali hiperemijo, zaspanost, zvišan krvni tlak, omotica in včasih zavesti) in gastrointestinalnem komponente (resnost in neugodje pri epigastrium, slabost, bruhanje, bruhanje in druge diarejskih pojav, napenjanje, driska). Ti pojavi se pojavijo med ali po obroku za pozneje 5-20 minut, še posebej po prejemu sladek in mlečne hrane. Trajanje napadov od 10 minut do nekaj ur.

Diagnoza dampinga sindrom v prisotnosti značilnih simptomov ni težko. Hitro evakuacijo barijev suspenzija ( "odvajanje") iz panju želodca in hitrega prehoda skozi tanko črevo z rentgenskimi žarki pokazala potrditi diagnozo.

Gipoglikeminesky sindrom (HS), znan tudi kot konec stopnje sindrom in je v bistvu njeno nadaljevanje. TOS se nahaja v 5-10% bolnikov, ki so bili obdelani po resekciji.

Menijo, da pospešeno praznjenje želodca panj v jejunumu takoj pade na veliko število končnih absorpcije ogljikovih hidratov. V krvi hitro in dramatično poveča raven sladkorja, hiperglikemija povzroča reakcijo sistema humoralno ureditev s prekomerno sproščanje inzulina. Povečanje količine inzulina vodi do zmanjšanja koncentracije sladkorja in hipoglikemije.

Diagnoza GS temelji na značilni klinični sliki. Sindrom kaže boleč občutek lakote, spastično bolečine v nadželodčnem bolečine, slabost, potenje, vročinski vali, razbijanje srca, omotica, temnenje oči, stresite celo telo, včasih izgubo zavesti. Napad pojavi v 2-3 urah po zaužitju in traja od nekaj minut do 1 1 / 2-2 urah. Glikemije krivulje po poka glukoze obremenitev pri večini bolnikov hitro in strmo vzpenjati in enako močan padec koncentracije sladkorja v krvi pod osnovnico.

dovodni sindrom (CPR) pojavi pri 3-29% primerov po želodca Billroth II zaradi kršitve evakuacije dvanajstnika vsebina in vdorom odsek ni zaužita hrana v umikajo in ima za posledico zanki jejunumu.

Postopek je razdeljen na funkcionalnih, diskinezij, nastalih zaradi dvanajstniku aferenta zanke, sfinktra žolčnika in trebušne slinavke ampule, žolčnika in mehansko oviro zaradi organskega (okvare operacijskega opreme, upogibni zank, adhezije).

Klinično se kaže SPP pokanja bolečine v desnem zgornjem kvadrantu kmalu po jedi, ki mine po precej obilno bruhanje žolča. Včasih žlički pretipati izhajajo raztegnjeno zanko jejunumu kot elastično neboleče oblikovanja izginilo po bruhanje. Vztrajno bruhanje lahko povzroči izgubo elektrolitov, prebavnih motenj in hujšanje.

Diagnoza temelji na NGN rentgenski pregled. Radiološki znaki sindroma so velike zamude v nasprotju izhajajo jejunal zanko, motnje peristaltiko njena širitev zanke.

peptične razjede (IL) po želodca anastomozo lahko tvorimo v območju od panju želodčnem jejunumu ali anastomozo mestu. Neželeni učinki pojavijo pri 1-3% delujoče bolnikov [Kuzin NM 1987].

Pogoji PYA anastomozo območju od nekaj mesecev do 1-8 let po operaciji. Razlogi za njihovo izobraževanje: gospodarno rezektsiya- levi del antruma z gastrinprodutsiruyuschimi kletkami- gastrinom trebušne slinavke ali drugih žlez z notranjim izločanjem patologije.

Klinične manifestacije PCOS anastomozo podobne simptome peptičnega. Vendar pa je bolezen običajno pojavi z bolj izrazitim in kronične bolečine kot pred operacijo, pogosto zapleti krvavenja in penetracije razjede.
Radiološko in endoskopska metoda omogoča potrditev diagnoze. Kot pravilo, razjede odkriti na mestu anastomoze, ob strani štor želodca, vsaj v izstopnem jejunal zanke nasproti anastomoze.

Postgastrorezektsionnaya distrofija (PD) se pogosto pojavi po želodca, narejen po metodi Billroth II. Izraženo presnovne motnje, ki jih je mogoče razporediti na PDP, pojavi pri 3-10% primerov [Samsonov M. A. et al., 1984]. V svojem patogenezo vodilno vlogo prebavne in absorpcijo zaradi nezadostnega trebušne slinavke izločanja in porazu tankega črevesa.

PD Diagnoza temelji predvsem na kliničnih podatkih. Bolniki se pritožujejo zaradi ropotanje in napenjanje, driska. Značilni simptomi malabsorpcije: hujšanje, znaki hipovitaminoze (kožne lezije, krvavenje dlesni, krhke nohte, izpadanje las, itd), krči v mišicah in bolečino v kosteh ga motenj presnove mineralov povzročajo. Klinična slika se lahko dopolni z znaki poškodbe jeter, trebušne slinavke, in duševne motnje, kot hipohondriji, histeriji in depresivnih sindromov.

Bolniki z PD razkrivajo hypoproteinemia zaradi zmanjšane ravni albumina, motenj ogljikovih hidratov in mineralov presnove.

Postgastrorezektsionnaya anemija (PA) je prisoten v 10-15% bolnikov, ki so opravili resekcijo želodca. PA je na voljo v dveh različicah: hipokromna in hyperchromic pomanjkanje železa anemija₁₂-anemija pomanjkanje.

Vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa, v večini primerov so krvavitev iz želodčne razjede anastomoze, ki se pogosto pojavljajo v skrivnost. Razvoj te izvedbe spodbuja ionizacije kršitev anemijo in železa resorpcijo zaradi pospešenega prehoda skozi tanko črevo in atrofični enteritis. Po odstranitvi želodca antruma spada proizvodnjo intrinzične dejavnika, ki bistveno znižuje uporabo vitamina B12 in folne kisline. To prispeva tudi k spremembi črevesne mikroflore. Pomanjkanje podatkov vitaminov vodi v megaloblastno nastajanje krvi in ​​razvoj hyperchromic anemije.

Diferencialna diagnoza PA temelji na študiji periferne krvi in ​​kostnega mozga. V periferni krvi s anemije zaradi pomanjkanja železa in rdečih krvnih celic so opazili hypochromia microcytosis, medtem ko je v₁₂-pomanjkljivost anemija - hyperchromia in Makrocitoza. brisa Kostni mozeg s slabokrvnostjo, megaloblastno tipa razstavljanje hematopoeze.

Postvagotomicheskie sindromi
disfagija - zaplet, ki je značilno za zgodnje pooperativnem obdobju (pojavi v prvih 2 tednih in neodvisno izgine po 1-2 mesecih), vendar pa se lahko razvije do bolj oddaljenih obdobij. Bolezni frekvenca disfagicheskih po vagotomy je 3-17% od upravlja bolnikov.

Razlog za disfagija v zgodnjem pooperativnem obdobju so travme in otekline na požiralnika steno. Poleg tega, denervacije distalnega dela požiralnika povzroči začasno kršitve funkcije Cardia. Razvoj disfagije bolj oddaljeni od vagotomy časovnem traku povezan z refluksni ezofagitis in fibroze v območju delovanja.

V blagi disfagija, radiološke in endoskopske metode običajno ni mogoče določiti nobenih patoloških sprememb v požiralniku. Pri bolnikih s hujšimi in nenehnih motenj disfagicheskimi radiološko odkrivanje širitev in krčenje nabrušeno distalnega požiralnika segmentu, medtem ko endoskopijo - refluks ezofagitis.

gastrostasis se lahko zgodi, da po vseh vrstah vagotomy. Tudi po selektivni proksimalnem vagotomy (SPV) od 1.5-10% delujoče bolnikov opredeljujejo zapoznelega praznjenja želodca.

Bolezni Motor-evakuacijo na želodcu po vagotomy so dveh vrst: mehansko in funkcionalno. Izdelava gastrostasis povzroča obstrukcijo izhodu želodca v pyloroplasty ali gastrojejunostomy. Funkcionalna gastrostasis izhaja iz aritmij želodca peristaltičnem val, ki vodi v neusklajene pravočasno in smeri gibanja in mehanske hiperinflacije njenih sten.

Klinično, motnje v želodcu motornih evakuacijo očitno občutek polnosti v nadželodčnem regiji, slabost, občasnega bolečine. Pri težjih oblikah gastrostasis bolniku zadeva skoraj konstantno bolečino in težko občutek v zgornjem delu trebuha, obilne bruhanje zastojev želodčne vsebine. Bruhanje omogoča bolnikovo stanje, ki povzroča jo imenujemo umetna. Ko rentgensko kontrastno je bilo zamude mase v želodcu, počasna peristaltiko in površine, kakor tudi povečanje velikosti želodca.

recidivov razjed Po vagotomy, tudi po DBS, so na voljo v 10-30% primerov.

Vzrok razjedo ponovitev po vagotomy je običajno pomanjkanje denervacije želodca in še vedno visoko proizvodnjo HCl. Prispeva k ponovitve in kršitev evakuacije iz želodca.

Diagnoza razjeda recidiva po vagotomy je težka naloga, saj so v 30-50% primerov asimptomatski. V zvezi s tem so bolniki s čira na želodcu, ki so šli skozi vagotomy, še posebej v prvih 5 let po operaciji, je treba 2-krat na leto, naj preuči, izmenično endoskopska in radioloških preiskav.

driska Med zaplete vagotomy vidno. Najpogosteje driska pojavi, ko steblo vagotomy z drenažnimi kirurških posegih (v 20-40% bolnikov), najnižja SPV brez praznjenja želodca (pri 1-8% bolnikov).

Velikega pomena pri izvoru driske priloženega nenormalno hitra začetna stopnja tekočine iz želodca v tanko črevo, sprememba bakterijske flore tankega črevesa, moteno izločanje in absorpcijo žolčnih kislin, ki vodi na črevesno gipermotorike. Pojav driske postvagotomicheskoy povezana tudi z aklorhidrija kršitve eksokrini trebušne funkcijo, atrofijo sluznice majhnih sprememb črevesja.

Driska se kaže mehko blato 3-5 krat na dan. Včasih driska sproži mlečnih izdelkov in ogljikovih hidratov, pogosto driska pojavi nenadoma, skupaj z veliko napenjanje in nenadne bobnenje v trebuhu. Nujnosti povzroča veliko neprijetnosti pacientu. Kršitev stola tam za nekaj dni, lahko ti cikli, ki se ponovi v roku enega meseca 1-2-krat.

damping ko se pojavi SPV pri 2-9% bolnikov, uporaba operacij odvodnjavanje poveča svojo hitrost za 10-34%. Vendar pa hude oblike sindrom je zelo redka.

Postvagotomicheskogo patogeneza stopnje sindroma ni bistveno razlikuje od post-resekciji: hitro praznjenje želodca, tankega črevesa prelivne hrane, hyperosmolarity zaradi hitrega presnovo polisaharidov in obilo proizvodnje v črevesju biološko aktivnih snovi, ki pospešujejo peristaltiko in učinkujejo na kardiovaskularni sistem.

Diagnoza postvagotomicheskogo damping sindrom ni težko in temelji predvsem na analizi pritožb bolnika.

Značilno je, damping sindrom po vagotomy kaže slabo prenašanje in sladko mlečno hrano enostavno in spremlja tahikardija, potenje, slabost. Ti pojavi so testirani za 15-30 min in praktično brez zdravja pacientov zmanjšanje. V dvomljivih primerih je mogoče zateči k umetni provokacija dumping sindroma, pri katerem je podana testni obrok, ki vsebuje lahko prebavljive ogljikove hidrate, in za 1 uro zabeleženih hemodinamskih parametrov.