Embolija in tromboza aortne bifurkacije

Embolija in tromboza aortne bifurkacije - pogosto zaplet številnih bolezni, ki nastane pri akutnih motenj krvnega obtoka.

Zgodovinski podatki. Zgodovina zdravljenje tromboze in embolije izvira iz petnajstega in šestnajstega stoletja. Winslow leta 1856 skoval izraz "embolijo". Leta 1863 I. Klein dal analizo virov embolije, opisal klinično sliko akutne zapore žil.

Pod embolija mišljen akutne motnje krvnega obtoka, ki se je razvil kot posledica prekrivanja lumna arterije em-ki je del trombusa lije telesno tkivo, neločljivo povezana z virom in migrirajo skozi krvni obtok.

Etiologija. Obstajajo številni vzroki za embolije. Razvrščeni so glede na primarni vir lokalizacije, nosologies znakov bolezni embologenic faktor, količino in lokalizacije embolije.

Po naravi embologenic faktorja embolije razdeljen na trombotične in ne-trombogeni. Ko trombogeni embolija njegov substrat razdrobljeni primarna trombusa. Kršitev ni trombogenega arterijsko promet razvija zaradi žilne okluzije tujkov (kroglami, črvi in ​​podobno. D.).

Tromboza. Ta akutna žilni napaka, ki se pojavljajo zaradi prekrivanja arterijske krvi strdek na mestu poškodbe patoloških procesov steno.

Patogeneza. Akutna arterijske tromboze pride zaradi prisotnosti treh faktorjev (Virchow je triade): kršitve integritete stene (travmatične obliterans ateroskleroz- Thromboanglitis obliterans, nespecifične aortoarteriit, nodozni periarteriit- Infekciozna arteriity- otmorozheniya- učinkovati električnega toka) - spreminjanje sestave krvi (krvne bolezni - levkemij prave politsitemiya- notranje bolezni - hipertenzije, maligni tumor učinkom ateroskleroz- drog) - zaviranja krvnega pretoka (extravasal anevrizme kompressiya- - arteriospazm- akutna krvnega obtoka odpoved, kolaps).

Embolija in tromboza, ki povzročajo zamašitev arterij, povzroči razvoj akutna ishemija uda. V patogenezi je glavno vlogo dveh med seboj povezanih dejavnikov: oslabljenih hemodinamskih in tkivno hipoksijo. Motenj centralnega in perifernega (lokalno) hemodinamičnih skupaj z hipotenzijo distalni okluzije cona perfuzijskem znižanja tlaka, krvnega staze na ravni mikrovaskulaturi.

Obnova krvnega obtoka v okončinah ishemije doživel skupaj z na videz v njem zapleten sklop patofizioloških sprememb, znane kot sindrom reperfuzijska-reoksigenatsionnogo (reperfuzijska sindrom - sindrom dotoka kisika, post-ishemična reperfuzijske in dotoka kisika, sindrom d vključevanje, itd ...).

Video: Winter plavanje, kaljenje, dousing s hladno vodo in zdravljenje alergij, astme, bolečine v sklepih?

V tem trenutku je očitno, da sindrom post ishemično reperfuzijsko - dotoka kisika vključuje dve patofiziološko zaporedno Zaporne mehanizem razvoju, vendar z velikimi razlikami: sindrom (pojav) št-reflow in ni reflow povezane škode (Reflow paradoks pojav) (Hayashi et al., 1997 - HH Ioskevich, 1998).

sindrom POVZETEK brez Reflow je izguba sposobnosti kapilar v postcapillaries in zbiranje venules ustrezno izvedbo mikrocirkulacijo zaradi njihovih delnih ali popolnih okluzije neytrofilynymi levkocitov, kljub prisotnosti glavnega toka krvi (perfuzijska nehomogenosti kapilar v perfuzijskem primanjkljaja kapilara).

Reflow paradoks označen s reflow povezana poškodbe, so glavne naslednje: 1) adhezijo levkocitov na endoteliju postcapillary in pobiranje venul- 2) kršitev morphofunctional državne endotelnih celic s posledičnim povečanjem mikrovaskularno prepustnosti, edem in nevtrofilcev infiltracija tkaney- 3) zmanjšanje premera kapillyarov- 4 ) podaljšan vazokonstrikcijo.

Večina avtorjev sindromih no-reflow in reflow paradoks, ki sta sestavni del sindroma reperfuzijske-reoksigenatsionnogo, šteje kot oblike akutnega vnetja (Gute s sod., 1998). Njena patogeneze v poenostavljeni obliki, se lahko predstavi na naslednji.

Reperfuzijska ishemičnega skeletne mišice sproži kompleksne serije zaporednih reakcij, ki vključujejo aktivacijo vnetnih posrednikov pod vplivom nevtrofilcev in endotelija, kopičenje levkocitov v postcapillary in zbiranje venules, njihova adhezija na endotelij od postcapillary venules z naknadnim migracije v tkivih, zlasti v skeletnih mišicah. Tvorba vnetnih agensov in oprijema levkocitov, ki spodbujajo reaktivne kisikove metabolite in nekaterih mediatorjev (levkotrieni, ki aktivira ploščice faktor in tako naprej. D.). Ti zmanjša aktivnost ločilnim sredstvom nitrida oksida. Pod vplivom teh dejavnikov, levkociti sklene reakcijo z lepilno postcapillary venske epitelija. In vivo je ta interakcija zastopana v večstopenjskem procesu, ki vključuje ustrezne adhezijske receptorje, ki se nahajajo na površini obeh nevtrofilnih levkocitov (L-selektina, LAM-1 in drugih.) In endotelijskih celicah (P-selektina, ICAM-1, itd). (Menger sod., 1992- Vallejo s sod., 1998).

Če proinflamatornih faktorji dovolj levkociti tvori stabilen oprijem. Nato so levkociti diapedeziruyut v perivaskularno prostor, ki inducira poškodbe parenhimskih celic prek neposrednega sproščanje oksidantov in hidrolizne encimov. Poleg tega, migracije levkocitov poveča ishemične škode zaradi uničenja mikrovaskularno pregrade. Zato uničevanje celovitosti endotelija poveča mikrovaskularne prepustnost in povečuje transcapillary filtracijo tekočine, kar ima za posledico tkiva edemov in povečanje invariantna pritisk terstitsialnogo tkiv.

Ekstravazatsnya pri sindromu reoksigenatsionnom-reperfuzijske povezana ne samo s povečanjem vaskularne permeabilnosti, ampak tudi s povečanjem vaskularne odpornosti kapilar. Povečan žilni upor v mikrocirkulacije veno pojasnjeno oprijema levkocitov na postcapillary in zbiranje venules, spazem arteriolah in precapillary mišic zapiralk zaradi sproščanja nevtrofilnih levkocitov, oprijetih na endoteliju postcapillary venules ali preseljeni v tkivu vazodilatacijskih snovi vplivajo vazodilatacijski mediatorji, predvsem endotelin-1.

Povečana intersticijska tlak tkiva povzroči kompresijo kapilar, ki še vedno v veliki meri zmanjša mikrovaskularne perfuzijo.

Tako, sindrom post-ishemično reperfuzijsko pojavil - dotoka kisika, kljub prisotnosti glavnega toka krvi, čas tkivo ishemije razširja ude, predvsem skeletnih mišic, ji pomaga dvig degenerativnih procesov.

Ob različnih dejavnikov, ki vplivajo na objektivne manifestacije trombozo in embolijo omogoča obstoj več variant klinični potek akutne arterijske bolezni, ishemija uda v različnem obsegu.

Video: pljučna embolija VІDEO

Diferencialna diagnoza. Klinična slika podobna embolije in tromboze sta arterijski krči, akutna odpoved srca, anevrizma abdominalne aorte, psevdoembolicheskaya ileofemoralnogo oblika venske tromboze, transverzni mielitis.

Klinične manifestacije psevdoembolicheskoy obliko ileofemoralnogo venske tromboze zaradi kombinacije globoke venske tromboze s arteriospazmom. Vendar pa je v nasprotju s trombozo in embolijo velikih arterij pri bolnikih, skupaj z označenim bledica kože in znižanje temperature krožen nabrekanja distalno prizadetega uda. Vztraja aktivno gibanje v sklepih. Arteriospazm hitro stojalu po dajanju vazodilatacijskih zdravil, ki se skupaj s postopnim povečevanjem vzorca subkutanih žil.

Diferencialna diagnostika med embolijo in trombozo se izvaja na podlagi kliničnih in anamnestićnih podatkov.

Konzervativno zdravljenje bolnikov z embolijo, providimoe kot predoperativno pripravo bistveno izboljšala hemodinamskih okončine, kar ugodno vpliva na PA v pooperativnem obdobju.

Drugi problem je rešen antikoagulante namen, fibrinolitične aktivatorji, sredstva, ki zmanjšujejo lepljivost trombocitov-agregacije, trombolitiki, vključno z lokalno (glej. Tromboflebitis zdravljenja).

Sprva, da se prepreči dvig razširjene tromboze intravenozno injicirali 5-10 tisoč. Ie heparin. Nato v naslednjih 2-3 dni dodeljena heparin intravensko v dnevnem odmerku 30 - 45.000 enot vsak 4 -. 6 ur v volumnu tekočine definirana z uporabo razpoložljive drugih bolezni. Tako je pri bolnikih z obsegom bolezni mitralne srčne tekočine, ki se transfuzijo minimalno 250 - 400 ml visokim tveganjem za razvoj pljučnega edema. Hkrati je pri bolnikih z ishemično boleznijo srca, se je povečala na 800 - 1000 ml ustvariti hemodilucije in izboljšuje mikrocirkulacijo. Na 4. dan po akutnih motenj krvnega obtoka v okončinah prihodkov do subkutanem dajanju heparina. Na 7. dan heparina odmerek postopoma zmanjša en odmerek. Dva dni do preklica predpisanih posrednih antikoagulanti: fenilin, itd neodikumarin vzdrževanje protrombinski indeks pri 40 - 60% v celotnem obdobju nevarnih trombotičnih dogodkov ... Uvedla aktivatorji fibrinolize - nikotinska kislina, komplamin (teonikol, xantinol nikotinat, itd ...), Disaggregants - Trental (pentoksifilin, pentilin, fleksital, agapurin, itd ...) Reopoligljukin, Curantylum. V prvih 3-4 dneh se trombolitično zdravljenje lahko uporabimo po nastanku tromboze, vendar je njegova učinkovitost je 15-30%, kot organizirani embolija ne raztaplja,

Za normalizacijo splošno stanje pacientov na funkcijo korekcijski kardiovaskularnega in dihal. Uvedene antiaritmik, kardiotonična sredstva, srčni glikozidi, blokatorjev kalcijevih kanalčkov in drugi pathogenetically utemeljenih pripravki.

Popravljanje metabolnih procesih v ishemično območju in izboljšanje stabilnosti ishemičnih tkiv na hipoksijo dosežemo z redukcijo kislinsko-bazično stanje (intravenozno injicirali 4% nadzorovano natrijevega bikarbonata laboratorijskim), uporabo vitaminov (B1, Wb, C, E in t. D.) .. anabolni hormoni, LTP, dalargin itd oseb s III, IIIB stopinj ishemija dodeljen prednizolon, kot sledi: začetni odmerek - 60 mg, s postopno zmanjševanje do 30, 25, 20, 15, 10 in 5 mg na dan.

Pri zdravljenju akutnih motenj dotoka arterijske krvi v okončinah kaže hiperbarični kisik zdravljenje v kombinaciji z antioksidanti, lokalna Hipotermija kraka imenovanja UFO krvi in ​​druge metode.