Patogeneza anomalije presnove v pomanjkanjem insulinu

Video: Zdravljenje sladkorne bolezni v Deltaklinik

Kršene vse vrste izmenjave v povezavi s sintezo sprememb in aktiviranja nekaterih encimov. Najprej je kršila vstop glukoze v celico insulinchuvstvitelnyh tkiva in ga obvladati v kletki. Ko pomanjkljivost insulina zmanjša aktivnost ključnih encimov glikolize, pentoza cikla Krebsov ciklus, nastajanje energetsko bogatih spojin glikogena, ojača sintezo glukoze iz aminokislin zaradi disinhibition encimov glukoneogenezo, in pretvorbo glukoza-6-fosfat v glukozo, ki nadalje izboljšuje hiperglikemije . Visoka hiperglikemija spremlja glukozurijo, izguba vode, ki določa glavne simptome sladkorne bolezni: žeja, poliurija in izguba teže.

Diabetiki se aktivirajo druge načine presnove glukoze, neodvisno insulina: sorbitol, glyukuronatny in glikoproteina, ki izhaja v celici kopičijo prevelike količine sorbitola, glukuronske kisline, glikozaminoglikani in glikoproteini vpletena v patogenezo različnih diabetičnih zapletov - nevropatije, katarakte, mikroangiopatija.

Pomemben metabolična motnja pomanjkljivost insulin s povečanim lipolizo in lipomobilizatsii v obliki prostih maščobnih kislin, ki so preveč oksidiranih namesto glukoze. Vzrok povečane lipolize in povečati mobilizacijo maščobnih kislin pomanjkljivosti insulina - v kombinaciji z značilnimi diabetes povečuje na kateholamine in rastnega hormona.

Prekomerna oksidacijo prostih maščobnih kislin v pogojih primanjkljaja inzulina vodi do tvorbe velikih količin atsetilkoenzima-A, in kot posledica - prekomerno tvorbo acetocetnega kisline, beta-hidroksimaslene kisline in drugih produktov metabolizma, ki povzročajo metabolične acidoze, ketonemia. Razvoj ketoacidoza in koma ketonemicheskoy opazili hude okvare iisulinovoy blizu absolutno, in v zvezi s čezmernim vsebin contrainsular hormonov, zlasti glukagona. Zmanjšanje izločanja insulina in relativno povečanje izločanja glukagona vodi do povečane tvorbe glukoze v jetrih na račun glukoneogenezo in glikolize mase, prekomerno uporabi prostih maščobnih kislin in njihove oksidacije s tvorbo ketonska telesa v jetrih in acetona.

V diabetesa z relativnim pomanjkanjem insulinu izrazito povečanje lipoproteinov zelo nizke gostote - tako zaradi kršenja njihovo odpravo iz krvnega obtoka in poveča pogoje sinteze hiperglikemijo in izločanja inzulina delno ohranjena. Na relativni pomanjkanjem insulinu, hiperglikemija in zmerno pretirano oksidacijo prostih maščobnih kislin so ustvarjeni pogoji za sintezo odvečnega holesterola in trigliceridov jeter in prekomerno tvorbo aterogenih lipoproteinov. Pri pomanjkanju absolutnem insulinu zmanjša aktivnost lipoprotein lipaze, ki vodi do povečane ravni hilomikronov ter lipoproteinov z nizko gostoto in podaljšuje njihovo kroženje v krvnem obtoku.

Video: Recept za zdrave sklepe, voljno kožo, močne nohte. Stimulira sintezo kolagena

Odvzem organizma inzulina in zmanjšane porabe glukoze vodi do zmanjšanja sinteze proteinov in njegovega razgradnega prevlado (katabolične učinek), v zvezi s katerimi se razvije hujšanje, izguba mišične mase, šibkost mišic.

Velik pomen ima tudi pojavlja v pogojih hiperglikemija prekomernega glikozilacije proteinov, ki se lahko spremeni svoje lastnosti. Zlasti najbolj preučevali glikozilacijo hemoglobina, ki se pojavi neencimsko. Običajno glikoziliran hemoglobin, prisotno v krvi v količini 4-6% celokupnega hemoglobina. Značilnost glikoziliranega hemoglobina je njena večjo afiniteto za kisik, tako da s povečanjem vsebnosti v krvi bolnikov s sladkorno boleznijo, so pogoji za razvoj kisika stradanja tkiv povzročajo. Ob stalnem Hiperglikemija povišanja glukoze vezave postopku ne le hemoglobina, pa tudi drugih proteinov organizma, še zlasti, proteinov eritrocitne membrane, koagulacije krvi, membranah žilnega endotelija, leče, s bazalne membrane ledvičnih glomerulov, kolagen in mielin, ki lahko igra pomembno vlogo v nasprotju z njihovo funkcijo in pripelje do TIPIČNO zapletov sladkorne bolezni.

Pomanjkanje Insulin povzroča pomembne spremembe v presnovi elektrolitov. Postopno izguba vode povzroči celično dehidracijo, odvod elektrolita (kalijev) iz celice v ekstracelularni tekočini sledi njene izgube.

Pri nastanku motenj celičnih funkcij, ki niso insulinu lahko vzdrževani tkiva igrajo vlogo stalnega hiperglikemije. Prekomerno uživanje glukoze v celico v neinzulinsko stimulira glukoze tkiva presnovo pathway poliol s prekomerno tvorbo sorbitola, ki prispeva k celični edem in okvarjenim delovanjem celice. Glikozilacija proteinov in poliola poti oksidacije glukoze se štejejo najpomembnejši v motenj živčnega tkiva, prispeva k zmanjšanju živca prevodnosti, aksonske prevozom in strukturne spremembe v živčnem tkivu.