Patogeneza diabetične polinevropatije

Video: Diagnoza in zdravljenje diabetične polinevropatije

Resnost diabetične polinevropatije je najbolj jasno korelaciji s stopnjo glikoziliranega hemoglobina, trajanje in vrsto sladkorne bolezni, starost ob nastopu bolezni.

Video: Diabetična nevropatija: pregled trenutnega podatkov

Ključna vloga diabetesa https://saharny-diabet.ru, hiperglikemije pri patogenezi diabetične polinevropatije potrjuje dejstvo, da je razvoj nevropatije pri preprečevanju dolgoročno vzdrževanje normalne glukoze v krvi. Poleg tega normalizacija presnove vodi do zmanjšanja poškodb tkiva, ali vsaj ustaviti njihovo napredovanje. Številni podatki in ugotovitve kažejo, da je ponovna vzpostavitev presnovno ravnovesje - glavni pogoj za učinkovito zdravljenje diabetične nevropatije.

O vlogi hiperglikemije pri razvoju polinevropatija podatki kažejo morebitni povezanosti kršitev toleranco za glukozo (včasih videti kot predhodne faze sladkorne bolezni) za razvoj boleče aksonske polinevropatijo.

Video: Elena Malysheva. diabetična nevropatija

Tako je vloga dolgoročnega hiperglikemije pri razvoju polinevropatijo ni dvoma, ne kako to povzroča poškodbe perifernih živcev - ni jasno. Obstaja nekaj osnovnih teorije patogenezo diabetična nevropatija, katerega glavni so metabolnih, vaskularna, dednega dizimmunnaya.

Presnovni teorija povezuje razvoj nevropatijo z motnjami presnove v nevronih in shvannovsksch celic, ki izhajajo neposredno pod vplivom hiperglikemije. Živčno tkivo je značilna visoka stopnja metabolizma, kjer je primarni energetski vir ogljikovega hidrata proces oksidacije. Paradoksalno je, da ima presežek intracelularni glukoze negativno vpliva na delovanje živcev. V DM nevronov proizvodnjo energije zmanjša za 20-30%, pri čemer prehodno upad energijskega metabolizma opazimo tudi pri kratkem glukoze Okrepitev.

Povečan vnos glukoze v nevronov vodi s je mimo metabolizem heksokinazna ni dovolj za odstranjevanje odvečne glukoze čimer se njegova presnova premaknilo iz vmesnega fiziološko glikolize alternativne poti, kar ima za posledico kopičenje sorbitola. To je raven sorbitola v živčnih vlaken v nekaterih študijah, korelacija obseg njihove škode. Prav tako je pokazala, da v perifernih živcev izrazito povečanje aktivnosti aldoza-reduktaze z minimalnim sorbitola in razporeditev aldoze reduktaze zmanjša uvodnem manifestacije polinevropatijo. Akumulacija sorbitola in fruktoze lahko povzroči diabetično poškodbe polinevropatija z živčnim tkivom na različne načine.

Video: Diabetes patofiziologije - 3D Medicinska animacije

Prvič, zaradi kopičenja sorbitola in fruktozo jih posušite celice poveča osmotski pritisk in razvija osmotski neravnovesje znotrajceličnih komponent. Povečana poraba aldoza-reduktaze kofaktorja NADPH zmanjšuje nastajanje glutationa, ki moti glutation redoks cikel. Ta cikel je pomemben sestavni del antioksidativnega zaščito celic, njegova pomanjkljivost razvija oksidativni stres. Kot pretvorbo sorbitola v fruktoze obnovljena NAD v NADH. zadnji akumulacija prispeva tvorbe hipoksijo tkiv. Fruktoza je lahko izpostavljena auto-oksidacijo, ki povečuje proizvodnjo prostih radikalov.

Posledica višjo vsebnostjo glukoze in fruktoze v celicah je stopnjevanje glikacije proteinov (s fruktozo ta proces je 10-krat bolj aktiven kot z glukozo). To vodi do kopičenja strupenih naprednih glikacije končnih izdelkov (CPG).

Deluje na specifične receptorje CPG povečanje proizvodnje monociti in endotelijskih celicah citokinov in adhezijskih molekul. Poleg tega lahko CPG modulirajo aktivnost matriks metaloproteinaz, zunajceličnih-signalnih regulacijo kinaz in nekaterih drugih ključnih celičnih proteinov.