Patofiziologija diabetesa

Video: patofiziologije predstavitve diabetes

Insulin ima ključno vlogo pri shranjevanju potrebnih energetskih snovi. Njegovo izločanje ko jeste razmerje substratov nenadoma spremeni v krvi, kot tudi na ravni živčnih in hormonskih dejavnikov, regulacijo metabolizma, ki zagotavlja shranjevanje snovi, ki vstopajo v telo hitro uporabo kot virov energije.

Video: diabetes tipa 2 patogeneze

Za sprostitev teh sredstev v času posta raven inzulina je treba zmanjšati. V normalnem stanju sitosti z visoko prevalenco insulina in njegovih anabolnih učinkov nenehno nadomestnega s stanji lakote, ko pade raven inzulina, in v jetrih, mišicah, maščobnega tkiva katabolni procesi začeli prevladovati.

Patofiziologija diabetesa označen s povečanjem kataboličnih procesov, ker zaradi izgube izločanja inzulina, ali uživanje hrane ne oslabi, nasprotno, povečuje propadanje energetskih substratov. Z zmerno pomanjkanje inzulina v mišicah za odstranjevanje glukoze v krvi, se maščobno tkivo zmanjša in je hiperglikemija po obroku. Nadaljnje zmanjšanje inzulina vodi do povečane glikogenolizo in glukoneogenezo v jetrih, t. E. produkcijo glukoze v jetrih povečuje, kar ima za posledico tešče hiperglikemije razvija. Ko nivo glukoze v krvi preseže ledvični prag (180 mg% oziroma 10 mmol / l) nastane osmotsko diurezo (glikozurija). Izguba kalorij in elektrolitov skupaj z dehidracijo povzroča fiziološki stres stanje s prevelikim stresom, contrainsular hormoni (adrenalin, kortizol, rastni hormon in glukagon). Nadalje krši presnovo zaradi nadaljnjega zaviranja izločanja insulina (adrenalin), preprečijo učinki (epinefrin, kortizola, rastni hormon) aktivacijske in glikogenolizo, glukoneogenezo, lipolizo, ketogenesis (glukagona, epinefrin, rastnega hormona, kortizola). Glukoza izkoriščenost vedno padajo in njegovo izločanje z urinom je izboljšana (adrenalin, rastnega hormona, kortizola).

Video: simptomi diabetesa

Patofiziologija diabetesom mellitusom in ketoacidozo

pomanjkanje insulina s povišano contrainsular hormonov v spremembah v plazmi in lipidnega metabolizma, ki vodijo k pospešeni lipolizo in zavira sintezo lipidov. Kot rezultat, povečuje koncentracijo celotnih lipidov, holesterola, trigliceridov v plazmi prostih maščobnih kislin. Pomanjkanje inzulina s glukagon prebitek maščobnih menjalnih kislina premikov v smeri tvorbe ketonskih stopnjo Teller njihovega nastanka (predvsem R gidroksibutrata, acetoacetat) nad možnost njihove uporabe, preko ledvic. Kopičenje teh spojin rezultatov v metabolično acidozo (DKA) in kompenzacijskega globlje dihanje v poskusu, da se znebite odvečne CO (KUSSMAUL dihanja). Aceton je tvorjen z ne-encimsko pretvorbo acetoacetata, povzroči značilno sadno dih. Ketone telesa izloči z urinom s kationi, kar še dodatno poveča izgubo vode, elektrolitov. Z rastjo dehidracije, acidoze in zmanjša kisikovi plazmi giperosmolyalnosti uporabe možganov, motnje zavesti in pacient sčasoma pade v komo.