Patogeneze in klinične hipotiroidizem

OM Beletskaia

hipotiroidizem predstavlja stanje nezadostne varnostne organizem ščitničnega hormona (TH), najpogostejši vzroki so tiroiditis, ščitnice resekcijo, zdravljenje 131I. Manj pogosti prirojeni hipotiroidizem z nepravilnostmi ščitnice, enzymopathies tako, kot tudi sekundarne in terciarne hipotiroidizmom zaradi poškodbe sprednjega hipofize ali hipotalamusa tumor, poškodba, krvavitve, sevanje, in tako naprej. G. Primarni ščitničnega hormona je tiroksina (T4), pri čemer dnevno katerih proizvodnja je približno 100 g (80-90% izločenega ščitničnih hormonov celotnega zneska).
Celotna volumska porazdelitev T4 - približno 10 l triyodgironina (T3) - 40% 90-95 l T4 izloča zaradi presnove. Približno 40% T4 pretvorimo T3 v perifernih tkivih (predvsem v jetrih - 40% in v ledvicah - 20%). Približno enako število T4 porabljene pri oblikovanju povratne T3 (obr.T3).

Ščitnice bistvenega pomena za telo povezana s fiziološkim delovanjem T3 vključuje stimulacijo
tkivo dihanje - glavni vir toplote in energetsko bogatih spojin v telesu je ekspresija gena kod mnogih pomembnih proteinov vključno rastni hormon, surfaktant, fibronektin, encimov proizvodnje energije (malat dehidrogenaze, a-glitserofosfagdegidrogenaza, fosfoenolpiruvat karboksilaza), nekaj jetrih in drugih proteinov. T3 tudi poveča znotrajcelično prevoz Ca ionov, aminokislin, sladkorjev, celic povečane koncentracije cikličnega adezinmonofosfata, Na + in K + - ATP-ASE, prevoz, Na + poda celičnih membran, permissiruet učinki številnih hormonov.
T4 je okoli 4-krat manjša v primerjavi s T, stimulira biološko oksidacijo 10-krat manj aktiven učinkovati na jedrski genom. Zato se zdi bolj pomembno v telesu vlogo kot pro-T4.

Za dolgo časa obr.T3 imenuje neaktivno hormona, ker nima fiziološke učinke T3. Trenutno pa je špekulacije o njegovem lipolitičnim delovanja. Poleg tega se je nabralo izkušnje pričajo o dejstvu, da je raven mod. T, zvišan krvni
pri skoraj vseh fizioloških in patoloških kataboličnih državah in obratno, da se zmanjšuje v pomnoževanju sintetične procesov. Možno je, da je z mobilizacijo maščobnih kislin arr. T pripomore k oksidaciji in fosforilacije odklopom s povečanjem proizvodnjo toplote s pomanjkanjem T3. Mnogo let so verjeli, da imajo TG ta učinek, vendar je nato klasične študije (J.R.Tata et al., 1966) je dokazal, da T3 in T4 vivo nimajo te lastnosti. Možno je, da lahko pride tudi do povečanja proizvodnje toplote zaradi obr.T3 s povečanjem aktivnosti kortikosteroidov na razgradnjo beljakovin (permisivna ukrep).

Video: hipotiroidizem - za simptomi, zdravljenje, preprečevanje

Če upoštevamo, da triglicerid sintezo ga ščitnice je odvisna od temperaturnih pogojih (nadzor posredovanega z simpatičnega živčnega sistema in thyrotropin) o (signala stimulacija svetlobe, posredovanega s funkcijo epifize) poteka svetlobe in vnos hrane (vir joda) in obodni T4 pretvorbo v T3 in arr. T je urejena predvsem z naravo hrane (za sprejem ogljikovih hidratov iz sistema portal v jetrih pride do tvorbe T, pri konverzijah stradanje T4 premiki do obr.T3) in funkcionalno stanje izločala (tvorba ledvic T3 aktiviran s povečanjem osmolarnost primarnega urina) in, poleg tega, izvajanje učinkov ščitnice je odvisna od razpoložljivosti ogljikovih hidratov celic, lahko menimo, da končno sistem ščitnice posrednik pri prenosu podatkov na celični in genetski ravni SOP značilnosti zunanjega okolja (prisotnost svetloba, toplota in hrane), možnost določitve v procesih organizma in asimilacijsko dissimilyativnyh na ustrezni ravni. Od teh položajih, lahko okolje treba upoštevati biooxidation master krmilnik v zdravem telesu kot osnovo za aktivno življenje.

Potem je očitno, da je v terciarno in sekundarno prenosnega hipotiroidizem signalom sobni popolnoma ne prekine, kot neprekinjeno izvajanje joda v ščitnici in nepoškodovano njeno regulacijo avtonomnega živčnega sistema. V tistem času, kot v hudo primarni hipotiroidizem proizvaja popolno stopnjo blok ščitnice.