Patogeneza - patogeneze in klinične hipotiroidizem

Sprožilni hipotiroidizem nezadostne sinteze T4 in njeno nanašanje ščitnice, kar vodi do pomanjkanja T3 in obr.T3.
Znano je, da je T4 sinteza mogoče v fagocitne levkociti. Toda TTG zavira fagocitozo z levkociti in zajemanje joda, ki preprečuje nastajanje extrathyroidal trigliceride v primarni hipotiroidizem, tudi v primeru sočasne bolezni. Generator podatkov T4 levkocite funkcije v sekundarnem hipotiroidizem odsoten, vendar je mogoče domnevati, da je pomanjkanje joda v telesu ter zmanjšano celotno presnovo preprečuje preobčutljivost, hormonskih in biocidno aktivnost imunskih celic.
Po načelu povratnih poveča sintezo in izločanje TSH, T4, ki je odvisen od hipotiroidizem izrazitejši kot pri T3. Vendar TSH velike individualne razlike, vendar v kliniki se ne sme uporabljati kot zanesljiv referenčne točke resnosti bolezni. Hyperproduction TTG (včasih preseže normo za več kot 10-krat) pogosto spremlja velikosti povečan Sella. V sekundarni in terciarni hipotiroidizmom, nezadostna proizvodnja TSH in thyrotropin je začetna patogeneze. Pomanjkanje TSH in-tiroliberin, praviloma ne vodi do hude ščitnice insuficienco. Srednja hipotiroidizem pogosto spremlja padec sintezi drugih tropskih hormonov iz sprednjega režnja hipofize.

Za primarni hipotiroidizem označena s povečano proizvodnjo in izločanje-tiroliberin s povečano občutljivost na TTG nase, pri čemer sekundarna - tireotrofov z nezadostnim odzivom po aplikaciji sproščujoči hormon.

Izravnalni periferna tkanyah- pojavi relativno ojačanja pretvorbo T4 na T, bolj aktivnega hormona pri vzdrževanju energijske homeostaze. V blagim hipotiroidizmom lahko ostanejo normalne nivoje T3, medtem ko slika T4 splošno ustreza resnosti ščitnice insuficience. Spremenljivost T4 razpada upočasni odpravili, kot 5`- monodeyodirovanie T4 (transformacije v T) - počasnejše metabolične poti kot 5 monodeyodirovanie (konverzije obr.T3). Kot posledica relativnega zmanjšanja aktivnosti 5-monodejodinaze istočasno zavira tvorbo obr.T3 in T4 metabolizma. Te spremembe vodijo do povečanja T3 / T4 in T3 koeficientov / obr.T3, ki je značilna za presnovo s prevlado anaboličnih procesov.

Korak T3 v nekaterih predelih možganov hipotiroidizem z izboljšanjem občutljivosti receptorjev nanj relativna povečanja koncentracije v krvi hormona v primerjavi z perifernih tkivih se potencira. Menijo, da nevrotransmiterjev spodbujajo tvorbo T3 v možganskih celicah.
Tako je reakcija centralnih in perifernih delih sistema ščitnice zmanjšajo aktivnost ščitnice končno poteka ohranitev izravnalnih učinkov T3 na najpomembnejši za ohranitev homeostaze struktur, kot tudi zmanjšanje števila adaptivno obr.T3 v telesu.
S fiziološkega stališča, med množico napak direktno povezani z zmanjšanim-TG vpliva na organizem, največja škoda je zmanjšati aktivnost tkiva dihanje (slika 1). Inhibicija biološke oksidacije v telesu vodi k primanjkljaju ATP in toplotne energije, kar povzroča hypometabolism. Bolj izrazit primanjkljaj obr.T3 spremlja relativni procesov slabitev dissimilyativnyh.

Slika 1. Shema kompenzacijski-prilagoditvene reakcije hipotiroidizem

Tukaj sta med seboj povezani krog vzaimootyagoscheniya hypometabolism s preferencialno znižanje katabolizmom na eni strani krepi hipotermija, in na drugi strani - podpira tkiva inhibicije dihanja, kot vzdržujemo nizko ATP razmerje AMP /. Poleg hipotermija ima pozitivne povratne informacije zaviranje biološke oksidacije in splošno hypometabolism.

Zato je razumljivo, da je bil odziv na zmanjšanje toplote razvijajo izravnalne reakcije predvsem zaradi telesne termoregulacije. Dejavnost organizma preklopi na zmanjšanje toplote, opozarja hladno stres, odvzeta najpomembnejših regulatorjev - TG (povzročajo kemične termoregulacija). Kot s hladno stresa in hipotiroidizem zaščitene podhladitve (znižanje telesne temperature pod 35 ° C), je neposredni vzrok koma in smrt.

Hitro procese termoregulacije tiroidni insuficienca mobilizirati predvsem s pomočjo avtonomnega živčnega sistema in kateholaminov. zadnja stopnja v krvi lahko normalno ali rahlo povečala. Zaradi povečane občutljivosti a-adrenergične receptorje pojavi spazem arteriol kože in sluznice, preprečevanje toplotno sevanje in teploprovedeniyu. Constant občutek chilliness povzroči, da bolnik poišče okolje pri višjih temperaturah in nositi topla oblačila. Pomembno znanje zmanjšuje izhlapevanje vode iz kože in pljuč zaradi močnega zmanjšanja potenja in počasno dihanje.

Posebno za hipotiroidizem myxedema (sluznični edem) se nanaša na hitro manj termoregulacija sestoji presnovnih procesov. Nadalje so mucoids v mehanizem tvorbe edemov, ko ima tiroidni insuficienca poda vrednost izplena melkodisperstnyh proteine ​​iz krvi v vmesni prostor lymphostasis in morda prebitkom vazopresina, katerih proizvodnja je inhibirana TG in zmanjšano atrijski natriuretični faktor.

Hypothyroid otekanje razširila predvsem na območju kože in podkožnega maščevja območij odprt ploskvi telesa, na sredini in distalnih okončinah.

Nižje akcijske contrainsular hormoni maščobe mobilizira povzroča zadebelitev podkožnega maščevja, ki skupaj z otekanjem oblik pomembna ovira za prenos toplote. Pri bolnikih z večjo telesno maso (oziroma - večje telesne površine) telesne mase zaradi je edem in maščobnega tkiva bolj izrazito. Nekateri pomena za ohranjanje toplote v ima telo hiperkeratoza, najbolj izrazito v rokah in nogah.

V odgovor na zmanjšano proizvodnjo energije pride do zaviranja procesov rasti življenje, razvoj in diferenciacijo, reprodukcijo, prilagajanje, duševne dejavnosti, in tako naprej. Pomembno vlogo D. An pri razvoju tega prilagoditvenega odziva potrebno regulacijo žlez z notranjim izločanjem.

Tako pomanjkljivost CT oslabi delovanje inzulina, rastnega hormona in spolni hormoni, s čimer se zmanjša biosintezne procesov in reprodukcije. Pri ženskah, je zmanjšanje ravni progesterona v krvi moških - zmanjšanje koncentracije testosterona. Zaradi prekomerne tirotropina poveča sintezo in izločanje prolaktina, ki ima tudi tvorbo funkcionalno hipogonadizma. Hipotiroidizem zmanjšana občutljivost
V adrenoceptorjev infarkta in mnogih tkivih, ki povzročajo bradikardijo, prevodnost in zmanjšanje kontraktilnost miokarda, zmanjšanje hormonskega otočka aktivnosti (nastajanjem insulina, glukagona, somatostatin), itd

Omejitev permissirovaniya contrainsular hormoni zaradi TG zmanjšuje mobilizacijo hranil, zmanjša glukoneogenezo, prometno funkcijo srca in ožilja in dihanja.

Pod vplivom sprememb v aktivnosti avtonomnega živčnega sistema in metabolizma podpira trofičnih in funkcionalne motnje organov in organskih sistemov.
Če povzamemo podatke o posameznih povezav patogenezi, je treba opozoriti, da je ščitnica gipofunktsionalnoe stanje spremlja:

Izravnalni in adaptivne spremembe centralnega in perifernega delih sistema, ščitnice, namenjenega ohranjanju učinkov T3 v najpomembnejših tkiv
Zaviranje celic dihanja, s čimer se zmanjša segrevanje in sinteze ATP, kar posledično vodi do podhladitve in hypometabolism
Nadomestni zmanjšanje telesne toplote
Prilagodljivi zavora življenje organizma

Iz tega lahko sklepamo, da patogeneza številnih hipotiroidizem zaščitnih učinkov kontsentrirovannk nezadostne stimulacije biološko oksidacijo TG je presenetljivo predstavitev bistvenega pomena energijske homeostaze v telesu.