Kardiogeni šok - komplikacij pri akutni miokardni infarkt

kardiogeni šok - konica akutna odpoved levega ventrikla, označen s tem močno zmanjšanje funkcije Krčenje srčni mišici (drop iztisni kap in minuto), ki se ne izravna s povečanjem žilni upor in vodi do nezadostne oskrbe s krvjo vseh organov in tkiv. Vzrok smrti 60% bolnikov z miokardnim infarktom.
Obstajajo naslednje oblike kardiogeni šok:
- refleks,                                    
- Res kardiogeni,
- neodzivnost,
- aritmiji,
- zaradi miokardnega rupture.
Patogeneza kardiogeni šok
Patogeneza refleksne oblike kardiogeni šok
Reflektor oblika zavzema posebno mesto med drugimi oblikami kardiogeni šok. V svojem izvoru pa igra pomembno vlogo ne samo težka poraz v srčni mišici, ampak odsotnost kompenzacijskega povečanja perifernega žilnega upora. Nasprotno, v obliki refleksno kardiogeni šok opaziti razširitev perifernih krvnih žil in padec krvnega tlaka, hude poškodbe ne infarktu. Reflektor oblika kardiogeni šok z razvojno Bezold-Jarischovega refleksa z receptorji na levem prekatu pri miokardni ishemiji povzročil. Zadnja stena levega prekata ima večjo občutljivost za stimulacijo teh receptorjev. Zato reflektor oblika šok pogosto pojavi v času intenzivne bolečine, povezane z miokardnim infarktom, levega prekata zadnje stene. Glede na patogenetske značilnosti refleksno obliki kardiogeni šok, da pravica je treba upoštevati stališče, da ne smemo, da je ta oblika šoka, bolečine in kolaps ali izrazito hipotenzijo, pri bolnikih z miokardnim infarktom.
Patogeneza res kardiogeni šok
Prav ta oblika kardiogeni šok šok popolnoma ustreza definiciji miokardnega infarkta, ki so zgoraj navedene.
Res kardiogeni šok običajno razvije v obsežnih transmuralnim miokardnega infarkta. Več kot 1/3 bolnikov najdemo v oddelkih zožitvijo 75% ali več lumnu treh glavnih koronarnih arterij, vključno z anteriorno spuščajoče koronarne arterije. V tem primeru, skoraj vsi bolniki z kardiogeni šok imela trombozo koronarno okluzije (Antman, Braunwald, 2001). Možnost razvoja kardiogeni šok je pri bolnikih z ponavljajočih miokardnim infarktom znatno povečala.
    Glavni patogenetski dejavniki prave kardiogeni šok Ti so naslednji.
1.Snizhenie črpalka (kontrakcije) miokardni funkcija
To je glavni patogeni dejavnik. Zmanjšanje kontraktilnost miokarda predvsem posledica off miokardnega nekroze postopka redukcije. Kardiogeni šok razvije vrednostni nekrotičnemu površino enako ali večjo od 40% glede na maso levega prekata. Glavna vloga je prav tako v lasti stanju peri-infarkta prostora, ki v najtežjih udarni nekroza (miokardni čimer širi), kot je razvidno iz vztrajna dvig nivoja krvi CK-MB in KFK-MBmass. Veliko vlogo pri zmanjševanju miokardnega funkcijo krčenja tudi igra svojo predrugačiti proces, ki se začne že v prvih nekaj dni (tudi ur) po akutni koronarni okluziji. 
2. Razvoj patofizioloških začaran krog
V kardiogeni šok pri bolnikih z miokardnim infarktom razvija patofiziološko začarani krog, ki poslabšuje resnih zapletov, povezanih z miokardnim infarktom. Ta mehanizem se začne z dejstvom, da je kot posledica nekroze, zlasti obsežne in transmuralnim močno zmanjšanje sistoličnega in diastoličnega funkcijo levega prekata. Izrazito zmanjšanje rezultatov prostornino kapi, končno, da se zmanjša aortne tlaka in znižanje koronarni perfuzijski tlak in s tem do zmanjšanja koronarnega pretoka krvi. Po drugi strani pa je zmanjšanje koronarnega pretoka krvi poslabšuje miokardno ishemijo in s tem dodatno krši sistolični in diastolični miokardni funkcijo. Odpoved levega prekata na praznjenje vodi tudi k povečanju prednapetosti. Pod prednapetosti razumeti stopnjo raztezanje srca med Dijastola, je odvisno od venskega pretoka krvi v srce in distensibility v srčni mišici. Povečanje prednapetosti spremlja širitev intaktne in prežetega mišici, kar po mehanizmu Frank-Starling povečuje moč srčnih krčenj. Ta izravnalni mehanizem obnavlja volumen kapi, iztisni delež pa - globalno miokardni indeks kontraktilnosti - je zmanjšana zaradi povečanja končni diastolični volumen. Poleg tega levega prekata dilatacija vodi do povečanja afterload - tj Stopnja miokardni stresa v sistoli v skladu z zakonom Laplace. Ta zakon določa, da napetost miokardni vlakna je produkt tlaka v prekatu za polmera prekata votline deljeno z debelino ventrikularne stene. Tako, na isti aorte afterload pritiska razširjene prekata izkušnje je višja kot pri običajni velikosti prekata (Braunwald, 2001).
Vendar pa se afterload določi ne le velikost levega prekata (v tem primeru je stopnja dilatacijo), temveč tudi sistemski žilni upor. Zmanjšano srčni učinek v kardiogeni šok vodi do kompenzacijskega periferni vazospazem, razvoj katerih sodeluje sympathoadrenal sistem, endotelijske vazokonstrikcijskih dejavnikov, renin-angiotenzin II. Povečana sistemska periferni upor namenjen povečuje krvni tlak in izboljša dotok krvi v vitalnih organih, vendar bistveno poveča afterload, kar vodi do povečanja miokarda po kisiku, poslabša ishemije in nadaljnje zmanjšanje kontraktilnost miokarda in povečano končni diastolični volumen levega ventrikla. Slednja okoliščina prispeva k pljučno zastojev in zato hipoksije, ki zaostruje zmanjševanje miokardni ishemiji in njenih krčenja zmogljivosti. Nadalje, vsi spet nadaljuje, kot je opisano zgoraj.
3. Motnje v mikrocirkulacije in zmanjšanje krožečega sistema pretokom krvi
Kot je bilo že navedeno, ko drži kardiogeni šok nastane skupno vazokonstrikcijo in povečanje skupnega perifernega žilnega upora. Ta reakcija je po naravi kompenzacijske in je usmerjena k ohranjanju krvnega tlaka in zagotavljanje pretoka krvi v vitalnih organih (možgani, ledvica, jetra, miokarda). Vendar pa je še vedno vazokonstrikcijo pridobi patološko pomen, saj vodi do tkiva hipoperfuzije in nepravilnosti v sistemu mikrocirkulacije. Mikrocirkulacije sistem je največji vaskularno zmogljivost v človeškem telesu, ki predstavljajo več kot 90% žilnega posteljo. Mikrocirkulacije motnje prispeva k razvoju tkivno hipoksijo. Presnovni produkti iz hipoksije tkiv povzročajo dilatacija arteriol in precapillary mišic zapiralk in bolj odporne na hipoksijo venules ostane krči, pri čemer se kri deponiran v kapilarne mreže, kar vodi do zmanjšanja števila krožečih prekrvavitev. Obstaja tudi tekoči del krvi doseže videl tkivni interstitsialnye. Zmanjšanje venski vrnitev krvi in ​​količino krvi v obtoku pripomore za dodatno zmanjšanje minutnega volumna in tkivno hipoperfuziji, poslabša perifernih motnje mikrocirkulacije, Trn do popolnega prenehanja pretoka krvi v razvoju odpovedi več organov. Nadalje, v mikrovaskulaturi zmanjšane stabilnosti krvnih celic, razvija intravaskularne agregacijo in eritrocitih trombocitov, povečano viskoznost krvi, microthrombi pojavijo. Ti pojavi poslabša hipoksije tkiv. Tako lahko sklepamo, da na ravni sistema mikrocirkulacije razvija neke vrste patofizioloških začaranega kroga.
Patogeneze neodzivnost oblika kardiogeni šok
Podobno patogeneza pravi kardiogeni šok patogenetski dejavniki, ampak veliko bolj izrazit, daljše delovanje, in šok areaktiven glede terapevtskih ukrepov.
Patogeneze aritmiji oblika kardiogeni šok
Aritmiji oblika kardiogeni šok povzročajo najpogosteje paroksizmalgoy ventrikularno tahikardijo, napadih atrijsko plapolanje ali distalne vrste popolne atrioventrikularni blok. Zato je mogoče ločiti in tachysystolic bradisistolichesky izvedbah aritmiji tvori kardiogeni šok. Razvoj antiaritmikov kardiogeni šok zaradi zmanjšanja obsega kap in srčne izhod (minutnega volumna), kot je omenjeno aritmij in atrioventrikularni blok, čemur sledi preklop zgoraj patofiziološke začarani krog.
Patogeneza šok zaradi miokardnih zlomi
Miokardni infarkt lahko notranji in zunanji diskontinuitete infarkt. Glavni patogenetski dejavniki šoku zaradi počenja v srčni mišici povzročil, so:

• izrazita refleks padec krvnega tlaka
  (Propad) stimulacije receptorjev zaradi perikard lije kri;
• mehanska ovira za krčenje srca kot tamponada
  srce (za zunanjo počitek);
• izrazito preobremenitev nekaterih delih srca (pri
  notranje diskontinuitete infarkt);
• padec miokardnega funkcijo krčenja.

Klinična slika resničnega kardiogeni šok
Res kardiogeni šok običajno razvije pri bolnikih z velikim transmuralnim miokardnem infarktu levega prekata sprednje stene (pogosto s trombozo opazili dve ali tri koronarnih arterij). Morda razvoj kardiogeni šok in s široko transmuralnim miokardnim zadnje stene, zlasti s sočasno distribucijo nekroze v srčni mišici desne prekata. Kardiogeni šok pogosto otežuje potek periodičnega miokardnega infarkta, zlasti skupaj z aritmijami in prevajanjem, ali v prisotnosti cirkulatornih simptomov insuficience pred nastopom miokardnega infarkta.
Klinična slika kardiogeni šok odraža izraženih motenj krvnega obtoka vseh organov, še posebej ključnega pomena (možgani, ledvica, jetra, infarkt), kot tudi znake neustreznega periferne cirkulacije, vključno s sistemom mikrocirkulacije. Nezadostne preskrbe s krvjo na zadetke možganov pri razvoju vaskularne encefalopatije, ledvične hipoperfuzije - akutno ledvično odpovedjo, lahko motena prekrvavljenost jeter povzroči njem tvorbo nekroza, slaba prekrvavitev v prebavnem traktu lahko vzrok akutnih razjede in erozije. Hipoperfuziji perifernih tkiv vodi do hudih prehranjevalnih motenj.
splošno stanje bolnikih s hudo kardiogeni šok. Bolnik se zavira, um lahko zatemnjena, je lahko popolna izguba zavesti, redko kratkoročno razburjenje. Glavni očitki pritožb bolnikovih so izraženi splošna oslabelost, omotica, "megle", razbijanje srca, občutek, motnje v srcu, včasih tudi bolečine v prsnem košu.
Na pregledu, bolnika je treba opozoriti na "sivo cianoza" cianotični ali svetlo barvo kože, se lahko izražena akrozianoz. Koža vlažna in hladna. Distalno zgornjih in spodnjih okončin marmor-cianotični, mrzle roke in noge, cianoza označena subungual prostore. pojav simptom "bele lise" značilna - čas razširitev izginotja bele lise na nohtih po stiskanju (običajno je to čas je manj kot 2 sekundi). Zgornji simptomi so odraz perifernih motnje mikrocirkulacije, v obsegu, ki je lahko nekroza kože v območju konice nosu, ušesa, distalnih odsekov prstov na rokah in nogah.
Pulse thready na radialni arteriji, pogosto aritmiji, pogosto nikoli določena. Krvni tlak se močno zniža, vedno manj kot 90 mm. Hg. Art. Značilen znižanje pulznega tlaka, po katerem A. V. Vinogradova (1965), je navadno 25-20 mm pod. Hg. Art. Na srce tolkala razkriva povečanja levi meje, značilne avskultatorni znaki glasu srca toni, aritmija, mehko sistolični šum na vrhu srca, protodiastolic galop (pathognomonic huda okvara levega prekata).
Dihanje je ponavadi površno, je mogoče pospešiti, zlasti v razvoju "šok" pljuča. Najbolj huda potek kardiogeni šok označen s srčno astme in pljučnega edema. V tem primeru, je zadušitev, zadušitve, dihanje, skrbi, kašelj z roza Penina izmečka. Ko svetloba tolkala določena otopelost v spodnjih delih, tu auscultated crepitus, fino sopenje zaradi alveolarne edema. Če alveolarni edem ni prisoten, se crepitus in razpoke slišal ali ni opredeljen v majhni količini kot manifestacijo stagnacije v spodnjih delih pljuč, lahko povzroči majhno količino wheezes. Ko je izrazil alveolarni edem in piskanjem pri dihanju razpoke se sliši več kot 50% pljučnega površine. 
Na palpacijo trebuha patologije običajno ne zazna, lahko pri nekaterih bolnikih se določi s povečanjem v jetrih, zaradi tega neuspeha desnega prekata. Morda razvoj akutnih erozije in razjede želodca in dvanajstnika, ki se kaže z bolečino v žlički, včasih krvavo bruhanje, bolečine na palpacijo nadželodčnem regije. Vendar pa te spremembe v prebavnem traktu, so redki. Pomembna značilnost kardiogeni šok je oligurija ali oligoanuria, mehurja kateterizacijo znesek snemljivo urin manj kot 20 ml / h.
laboratorij podatki
Biokemijska analiza krvi. Povečana bilirubin (predvsem zaradi konjugiranega frakcije) - zvišana glukoza (hiperglikemija lahko manifestacija diabetes mellitus, od katerih manifestacija sprožil miokardni infarkt, kardiogeni šok, ali sme vplivati ​​sistem aktivacije simpatoadrena-lovoy in stimulacijo glikogenolize) - zvišanje sečnine v krvi in kreatinina (kot manifestacija akutne odpovedi ledvic s hipoperfuziji pochek- povečanje alanin aminotransferaze povzročene (refleksija naru sheniya funkcionalna sposobnost jeter).
Strjevanja krvi. Povečanje strjevanja krovi- hyperaggregation trombotsitov- visoke razgradni produkti v krvi fibrinogena in fibrina - ICE-sindroma- markerji
Preučevanje kislinsko-bazično ravnotežje. Razkriva znake metabolične acidoze (znižanje pH krvi, pufer zmanjšanja količine baze) -
Preiskava krvi plina. Zazna upad delnega tlaka kisika.
Resnost kardiogeni šok
Glede na resnost kliničnih simptomov, kot odziv na tekoče dejavnosti, hemodinamičnega izolirano stopnje 3 kardiogeni šok.

Video: Zdravljenje miokardnega infarkta dela I

Opombe:
BP ICU. - sistolični krvni tlak
BP Diaz. - diastolični krvni tlak
* - krvni tlak vrednosti se lahko bistveno razlikuje
** - če igralec infarkt prekata in miokardni izvedba hipovolemični šok zagozditveni tlak v pljučnih arterijah zmanjša.
Diagnoza prave kardiogeni šok
Diagnostična merila za kardiogeni šok:
1. Simptomi perifernega krvnega obtoka popuščanja:

• bledo cianotični "marmor", vlažna koža
• acrocyanosis
• Strnjena žile
• mrzle roke in noge
• znižanje telesne temperature
• Čas razširitev izginotja bele lise na nohtih, ko pritisnete         > 2 (zmanjšanje perifernega krvnega toka)

2. Kršitev zavesti (zaspanost, zmedenost, možne nezavesti, vsaj - vzbujanje)
3. oligurija (zmanjšano izločanje urina < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Znižanje sistoličnega krvnega tlaka v vrednosti < 90 мм. рт. ст (по
nekatera poročila menee80 mm. Hg. v) pri bolnikih z arterijsko pred
hipertenzija < 100 mm. Hg. Art. Trajanje hipotenzije > 30 min
Zmanjšanje impulza tlak do 20 mm. Hg. Art. in spodaj
Zmanjšanje srednji arterijski tlak < 60 мм. рт. ст. или при         мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления  > 30   мм. рт. ст.  в течение >= 30 мин
7. hemodinamskih merila:

•         Tlak "motenje" v pljučni arteriji > 15 mm. Hg. člen (> 18 mm. Hg. Člen, ki ga
  Antman, Braunwald)
•        srčni indeks < 1.8 л/мин/м2
•        povečanje skupnega perifernega žilnega upora
•        povečana levega prekata končni diastolični tlak
•        Zmanjšanje količine kapjo in minute

      Put klinične diagnoze kardiogeni šok pri bolnikih z miokardnim infarktom lahko temelji na odkrivanju prvih 6 na voljo kriterijev. Določitev hemodinamskih meril (postavka 7) za nastavitev za kardiogeni šok je ponavadi diagnoza ni obvezna, vendar je zelo priporočljivo, da poskrbi ustrezno zdravljenje.

Klinična slika kardiogeni refleksne oblike šok
Kot je bilo že navedeno, refleksna oblika kardiogeni šok razvije zaradi refleksnih učinkov nekroze na periferne vaskularne tonu (skupno periferna vaskularna odpornost ne povečuje, ampak zmanjšuje, najverjetneje zaradi zmanjšane aktivnosti sympathoadrenal sistem).
Reflex kardiogeni šok običajno razvije v prvih urah bolezni v obdobju hude bolečine v srcu. Za refleksno obliki kardiogeni šok značilno zniža krvni tlak (sistolični krvni tlak je običajno okoli 70-80 mm Hg, vsaj -... Nižje) in periferne simptomi ožilja odpovedjo (bledica, hladen znoj, hladno rokah in nogah). Pathognomonic značilnost te oblike šoka je bradikardija.
Opozoriti je treba, da je dolžina arterijske hipotenzije običajno ne več kot 1-2 ur, šok simptomi po lajšanje bolečin hitro izgine.
Reflektor oblika kardiogeni šok običajno pojavi pri bolnikih s primarnim in omejenega miokardnega infarkta, so lokalizirane v posteriorni slabše strani ter pogosto spremlja ekstrasistole, atrioventrikularni blok, ritmu atrioventrikularni povezave. Na splošno lahko sklepamo, da je klinika refleks oblika kardiogeni šok ustreza I. stopnje.

Video: Diagnoza in zdravljenje miokardnega infarkta

Klinična slika motenj srčnega ritma obliki kardiogeni šok
Tachysystolic (tahiaritmichesky) varianta kardiogeni šok
Najpogosteje se razvija v paroksizmalno tahikardijo prekata, lahko pa se pojavi tudi v supraventrikularno tahikardijo, paroksizmalno atrijsko fibrilacijo in atrijskega plapolanja. Ta možnost aritmiji kardiogeni šok razvije v prvih nekaj urah (vsaj - v dnevih) bolezni. Splošno stanje težkega bolnika, močno izražena vse klinične znake šoka (značilna hipotenzija, periferne cirkulacijske simptomov insuficience, oligoanuria). huda okvara levega prekata pri približno 30% bolnikov z tachysystolic izvedbenem antiaritmikov kardiogeni šok razvije (srčne astme, pljučni edem). Tahisistolicheskoy možnost kardiogeni šok se lahko zaplete s smrtno nevarnimi stanji - ventrikularno fibrilacijo, tromboembolijo v vitalnih organih. V tej obliki šoka pogosto recidivov ventrikularno tahikardijo, ki krepi razvoj nekroze in nato pravi neodzivnost kardiogeni šok.
Bradisistolichesky (bradiaritmichesky) varianta kardiogeni šok
Običajno razvije pri popolni atrioventrikularni blok tipa distalnem nosi 2: 1, 3: 1, in pestom počasne idioventricular ritmov, Frederick sindrom (celotna atrioventrikularni blok kombinacijo z atrijsko fibrilacijo). Bradisistolichesky kardiogeni šok pojavlja v prvih urah po obsežnih in transmuralnim miokardnega infarkta. šok v navadi težke smrtnosti doseže 60% ali več. Vzroki smrti so hude okvare levega prekata, nenadna srčna asistolo, ventrikularna fibrilacija.

Zdravljenje kardiogeni šok

program zdravljenja

• Splošni ukrepi:

- analgezije (zlasti važno refleksna obliki šoka - za stabiliziranje hemodinamika)
- terapija s kisikom,
- trombolitično terapijo (v nekaterih primerih lahko učinkovito tromboliza dosežemo izginotje simptomov šoka)
- hemodinamični nadzor (katetarizatsiya centralne katetri veno za dajanje Swan-Ganz).
2. zdravljenje aritmij (aritmiji oblika kardiogeni šok)
3. intravensko dajanje tekočine.
4. Zmanjšanje perifernega žilnega upora.
5. Povečana kontraktilnost miokarda.
6. znotraj aortne balona kontrapulsatsiya (IBD).
7. Kirurško zdravljenje (koronarni balonski angioplastiki in koronarni bypass operacija).
intravensko tekočino, povečanje venske vrnitvi v srcu, je eden od načinov za izboljšanje funkcijo črpanja levega prekata o mehanizmu Frank-Starling. Vendar pa, če je prvotni končni diastolični tlak levega prekata (KDDLZH) močno povečala, ta mehanizem preneha delovati in nadaljnje povečanje KDDLZH bude privede do zmanjšanja minutnega volumna, poslabšanje razmer in hemodinamičnega perfuzije vitalnih organov. Zato se na / v uvajanju tekočine Ppcw izvedemo pri manj kot 15 mm. Hg. Art. (Ne da lahko merimo Ppcw, nadzor CVP - injicirali fluid, če CVP manj kot 5 mm Hg ..). Med uvajanjem skrbno spremljati znake stagnacije v pljučih (težave z dihanjem, piskanjem pri dihanju). Značilno uvedli 200 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida, nizko dekstranov molekulsko maso (reopoligljukin, dekstran -40) se lahko uporablja polarizacijski zmesi s 200 ml 5,10% glukoze p-rum. Dvignila krvni tlak mora biti SIS. večja od 100 mm Hg. Art. Ppcw ali več kot 18 mm Hg. Art. Stopnja infuzijo in volumen fluida vbrizganega odvisna od dinamike Ppcw, krvni tlak, klinične znake šoka.
Zmanjšanje robnega upora (Za krvni tlak več kot 90 mmHg ..) - z uporabo perifernih vazodilatatorjev rezultate pri povečanju minutnega volumna (z zmanjšanjem prednapetosti) in boljše kroženje vitalnih organov. Zdravilo izbire - natrijev nitroprusid (0,1-5 g / min / kg) ali nitroglicerina (10-200 mg / min) - hitrost infuzije odvisna BP SYS, vzdržujemo temperaturo najmanj 100 mm Hg .. Art.
Ko BP ICU. manj kot 90 mm Hg. Art. in Ppcw več kot 15 mm Hg. Art. :
- če BP ICU. manjša od ali enaka 60 mm Hg. Art. - noradrenalina (0,5-30 ug / min) in / ali dopamina (10-20 ug / kg / min)
- po povečanju krvnega tlaka ICU. 70-90 mm Hg. Art. - dodajanje dobutamin (5-20 mg / kg / min), ustavi dajanje noradrenaltna in zmanjšal odmerek dopamina (2-4 ug / kg / min, - za "ledvične doza", kot ga ledvične arterije razteza)
- če BP ICU. - 70-90 mm Hg. Art. - dopamina v odmerku 4,2 ug / kg / min in dobutamin.
Kadar je obseg diureze več kot 30 ml / h, prednostno, da uporabimo dobutamin. Dopamin in dobutamin, se lahko uporabi hkrati: dobutamin kot dopamin v inotropnega sredstva + v dozi večje ledvični pretok krvi.
Z neučinkovitosti terapevtskih ukrepov - KVČB + dodatno katetarizatsiya srce in koronarno angiografijo. KVČB cilj - za nakup časa za temeljito preučitev bolnika in namensko operacijo. V IBD balon napihne in izprazni v vsakem srčnega cikla, ki je uveden skozi femoralno arterijo v prsni aorti in rahlo distalni levi subklaviji arterije. Glavni način zdravljenja - balon koronarno angioplastiko (Zmanjša smrtnost 40-50%). Bolniki z neučinkovito CAD, mehanski zapleti miokardnega infarkta, tvorbe leve glavne koronarne arterije ali hudo bolezen tremi plovilo opravi sili koronarnih arterij bypass cepljenje.
Ognjevzdržni šok - KVČB in obtočila podpora pred presaditvijo srca.