Akutna srčna odpoved - komplikacij pri akutni miokardni infarkt

leva ventrikularna disfunkcija z različno težo so opazili pri večini bolnikov z miokardnim infarktom. Vendar pa veliko bolnikov z miokardnim brez zaznavnih hemodinamskih sprememb. ali levega prekata disfunkcija vodijo v kliničnih manifestacij srčnega popuščanja odvisna od širine in globine nekroze, prisotnosti ali odsotnosti motenj srčnega ritma in prevajanja in drugih miokardni infarkt zapletov (zlasti, perforacija pretin, akutna ki se je razvil mitralno insuficienco zaradi nekroz papilarni mišic) pred poškodbe miokarda in včasih napačnega zdravljenja (npr prekomerno intravenozne tekočine). za razvoj Akutno srčno popuščanje je obsežen transmuralnim infarktov, še posebej zapletena tahiaritmije ventrikularne, popolni atrioventrikularni blok.
Stanje funkcije Krčenje srčne mišice med infarkta zaradi sprememb na področju nekroze, peri-infarktov coni, kot tudi postopek miokarda preoblikovanje in stanje nedotaknjenih območij.
nekroza cona - To področje je nedelovanje miokard, da je off zmanjšanje in, seveda, velikost tega območja vpliva na hemodinamičnih parametrov. Če nekroza je približno 8% mase levega prekata, saj vodi do motenj v diastoličnim sprostitev in levi polnjenje prekata. Na vrednostjo okoli 10% nekroze mase levega prekata je zmanjšanje iztisnega deleža, in če nekroza doseže 15% mase levega prekata, vodi do povečanja končni diastolični tlak in volumen. nekroza 25 % mase levega prekata pojavi prvimi kliničnimi znaki srčnega popuščanja, nekroza 40% mas povzroči razvoj kardiogeni šok.
Vsaka pomen pri razvoju srčnega popuščanja pri miokardnega infarkta lahko anevrizem v območju nekroze zaradi dejstva, da del krvi iz levega prekata vstopa v anevrizmične "vreča", s čimer se nadalje zmanjša izmet kap.
peri-infarkta cona To vključuje poškodbe območje in območje ishemije. Peri izvedljiva miokard območje, vendar pa je z vidika hipoperfuzije, v stanju mirovanja ali "omamljanje", in njegova kontrakcije funkcija lahko zmanjša.
nedotaknjen miokard To kompenzira izgubo funkcije Krčenje srčne mišice, ki izhaja iz off nekroz in infarkt stanj v nasprotju z peri-coni. Na nepoškodovano miokarda pade veliko obremenitev, in njegova kontraktilnih delovanje je odvisno od obsežnosti nekroze (bolj obsežne nekroze, manjša je masa nepoškodovanem miokarda), resnosti aterosklerozi Cardiosclerosis pred ali prejšnji po infarktu žarišč Cardiosclerosis, srčne aritmije in primernosti povečanih miokardnih potreb koronarnega pretoka krvi.
Post-infarkt miokarda preoblikovanje levi prekata
Preoblikovanje levega prekata - sprememba geometrije in strukturo miokarda v infarkt in nekroze neprizadetem območja. Miokardni preoblikovanje začne v prvih dneh (celo ur) po akutni koronarni okluzijo (zgodaj po infarktu preoblikovanja), se nadaljuje kot v akutni in subakutni obdobju in v obdobju po infarktu. Mehanizmi remodeliranje levega ventrikla preučevali s sodobnimi metodami neinvazivnih diagnostičnih: ehokardiografijo, magnetno resonanco in računalniško tomografijo. Te metode omogočajo določitev parametrov, kot so dolge in kratke osi levega prekata, leve ventrikularne stene so na različnih ravneh prekata obseg asynergia velikost cona brazgotino območje, trabekularna resnost infarkta, prisotnost intracavitary formacije.
Ugotovljeno je bilo, da je v prvih 2-3 dneh od začetka miokardnega infarkta začne nesorazmerno raztezanje in tanjšanje miokarda nekroznega cono (Hutchins et al., 1978). To je posledica edema, vnetja resorpcije kosti miokardni nekrozo, proliferacijo fibroblastov in nadomestitev z vezivnega infarkt tkiva. Ti procesi vodijo do akutne dilatacije in tanjšanje nekrotičnemu območja ( "širitev infarkt"), vendar niso odraz povečanja miokardnega nekrozo. "Infarkta širitev" povzročajo drsenje miokarda vlaken glede na drugo, zaradi slabitve povezav med kardiomiocite v nekrotični coni, jih raztezanje, zmanjšuje medceličnem prostoru (Weismanov et al., 1988- AA Kiritchenko, 1998).
Skupaj z raztezanje in tanjšanje nekrotičnemu območju že kmalu po nastopu infarkta in infarkta začne dilatacija ekscentrično hipertrofija miokarda neokrnjene območja in te procese nadaljevati v subakutni in po infarktu obdobja, tj po "zdravljenje" v srčni mišici. Pfefter sod. (1985) so pokazali, da povečanje levega prekata votlino, t.j. njegova dilatacija razširja in 3 mesece po miokardnem infarktu.
Zgodnje po infarktu levega prekata preoblikovanje pri bolnikih z miokardnim infarktom prispeva k razvoju akutnega srčnega popuščanja, anevrizma prelomov in srčni infarkt.
Patogeneza kongestivnega srčnega popuščanja pri infarktu infarkt
Zaradi nekrotičnemu območju in izklop odsekov miokarda procesa zmanjšanja, pa tudi zaradi kršitve funkcionalnega stanja peri-območju in pogosto nepoškodovano miokard razvili sistolično disfunkcijo (zmanjšano kontraktilnost) in diastoličnega disfunkcije (zmanjšanje duktilnosti) z miokarda levega prekata. Zaradi padca funkcije Krčenje srčne mišice in levega prekata povečati svoj končni diastolični tlak, postopno povišanje krvnega tlaka v levi atrij v pljučna vene, kapilare in pljučne arterije. Razvoj hipertenzije v pljučnem obtoku in pospešuje refleksna Kitaeva - zoženje (krče) pljučne arteriol kot odziv na zvišanje tlaka v levem atrij in pljučnih žilah. Reflex Kitaeva igra dvojno vlogo: prvič, da se do neke mere preprečuje prelivanje krvi v pljučni obtok, in nato prispeva k razvoju pljučno hipertenzijo in zmanjša kontraktilnost desnem prekatu. Pri razvoju refleksa Kitaeva zadeve aktivacijo renin-angiotenzin II in sympathoadrenal sistema. Povečanje tlaka v levi atrij in pljučnih žilah je povečanje volumna krvi v pljučih, kar povzroči zmanjšanje elastičnosti in distensibility pljuč, globine dihanja in oksigenacija krvi. Obstaja tudi progresivno povečanje hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah in končno pride trenutek, ko se hidrostatični tlak začne znatno presega koloid-osmotsko, s čimer propotevanie plazme in zbiranje tekočine v intersticiju pljuč na začetku in nato v alveole, t.j. razvoj alveolarni pljučni edem. To pa povzroči oster kršitve difuzijo kisika iz alveolov v kri, razvoj sistemskega hipoksijo in hipoksemijo in močno povečanje prepustnosti alveolarne-kapilarne membrane, kar še dodatno oteži pljučnega edema. Povečana prepustnost alveolarne kapilarne membrane pospešuje sproščanje pod metabolične acidoze in hipoksemija aktivno spojino histamin, serotonin, kininov.
Aktiviranje sistema renin-angiotenzin II in simpatoadrenalovoj zaradi odpovedi dihal, hipoksije, stres pomembno patofiziološko vlogo pri razvoju odpovedi levega prekata. Po eni strani to spodbuja pljučno arteriolar krči in poveča tlak v njej, po drugi strani pa še poslabšuje alveolarno-prepustnost kapilar in pljuč edem. Aktivacija sympathoadrenal in sistemom renin-angiotenzin povzroča tudi povečanje perifernega upora (afterload), kar prispeva k nadaljnjemu zmanjšanju minutnega volumna in poslabšanje srčnega levega prekata.
Pri bolnikih z miokardnim infarktom pogosto razvijejo tahi in bradiaritmijami, ki prav tako prispevajo k razvoju srčnega popuščanja, zmanjšanje minutnega volumna.
Miokardni infarkt se lahko razvije pravo neuspeh prekata. Njen razvoj je zaradi naslednjih patogenetske dejavnikov:

• progresija akutna odpoved levega prekata, povečanje zastojev v pljučnem obtoku, povečanje tlaka v pljučni arteriji in zmanjšano kontraktilnost desni prekata;
• Vključevanje miokardni nekroze pri desnega prekata in peri-ishemično coni;

• pretrganje MSOV (ta komplikacija lahko pride, če obsežna transmuralnim miokardnim sprednjo steno levega prekata vključuje MSOV) - torej pride do izlivanja krvi iz levega prekata na desno, veliko povečanje bremena na srčni mišici desne prekata in zmanjšanje njenega krčenja zmogljivosti.
V posameznih desnega prekata miokardnega infarkta obtočnega insuficience v velikem krogu razvija brez predhodnega mirovanja v pljučnem obtoku.
Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja miokardni infarkt
Ena izmed najbolj pogosta je klasifikacija Killip, predlagana leta 1967 in še ni izgubila svoje vrednosti danes. Resnost srčnega popuščanja, prognozo in potrebo po nadzoru hemodinamičnega je določena na osnovi fizikalnogo in radioloških študijah.
Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja miokardni infarkt (Killip, 1967)
Razredi (resnost) za smrtnost srčnega utripa
napaka ______________________________________________________________
Razred I: Ni kliničnih znakov srca 33% 6%
izpostavljenost brez škodljivega spremljanje neuspeh
hemodinamika ni potrebna
Razred II: zmerno srčno popuščanje 38% 17%
(Blage do zmerne Zastajanje
pljučna crackles nad bazalni
oddelki pljuč na obeh straneh,
protodiastolic galop) - obvezno 
hemodinamsko spremljanje
Razred III: huda oteklina zahteva legkih-
Spremljanje hemodinamičnih 10% 38%
Razred IV: kardiogeni shok- zahteva 19% 80-90%
hemodinamsko spremljanje
______________________________________________________________________________

Shema patogenezi akutne levo neuspeh prekatov.

      Leta 1976 je roj z osebjem izvedli študijo hemodinamičnih parametrov pri bolnikih z miokardnim infarktom, z uporabo "plavajoči" pljučne katetra arterije dovaja v pljučni arteriji. Avtorji izmerjene motenje v pljučni arteriji (Ppcw) in srčno izhod (thermodilution z uporabo metode). Ppcw določimo po zagozditvijo kateter z balonom v distalnih vej pljučne arterije. Prisotnost katetra v majhnem veje pljučne arterije njem zadrži pretok krvi (zaradi polnjenja, balon napihnjen), nakar se zabeleži tlak distalno od obstrukcije. PAOP posredno odraža tlaka v pljučnih žilah in levi atrij in je tako pokazatelj funkcijo levega prekata. Značilno Ppcw ustreza končnim diastolični tlak v levem prekatu.

Klinična slika akutnega levo neuspeh prekatov

           Klinični znaki akutne odpovedi levega prekata je odvisna od njene resnosti ali Killip razredu.
Zmerna stopnja akutne levo neuspeh prekatov Pri bolnikih z miokardnim infarktom se kaže majhno dispneja, cianoza majhne ustnice, nos, ušesa, tahikardija (srčni utrip pa neprevyshaet tipično 100-110 m in tahikardijo se vročina ali sindroma bolečine ne povzroča), srčni zvoki gluhost, odsotnost ali v pljučih prasketanja fino sopenje, povečano pljučni žilni vzorec na rentgensko.
       izgovarja stopnja akutna levo odpoved prekata je značilna precejšnja dispneja (bolnik poskušal vzeti dvignjenega položaja), cianoza, tahikardija (ChSSobychno presega 100-110 m), glasu srčni toni videz protodiastolic galop, II poudarek ton na pljučno arterijsko, znatno znižanje srčne frekvence in vrednosti krvnega zdi se tlak na dnu pljuč fino sopenje in crepitations izraženih radiološke znake zastoja v pljučih (venski zastojev, subsegmentary atelek lonci, povečana pljučna vzorec).
Najhujša stopnja akutne odpovedi levega prekata kaže srčno astmo in alveolarni pljučni edem. Bolnik doživlja izrazito dispnejo, občutek težkega dihanja, obnaša nervozno, mrzlično zagrabi za dihanje, je prisilni poluvozvyshennoe ali pol-sedečem položaju. Dihanje pogosto površino, dispnejo je mešana ali pretežno vdihavanja značaj. Z napredovanjem akutne odpovedi levega prekata, bolnik ima kašelj z Penina Penina roza izpljunku in lahko slišali na krupnopuzyrchatye daljavo "mehurčkov" dihanje crackles da je začetek iz sapnika in velikih bronhijev ( "vrelo samovar" znak). Ti simptomi kažejo na razvoj pljučnega edema. V hudi pljučni edem in dolgotrajen kašelj velike količine pene, roza sputuma (2-3 litrov na dan).
Pulse pogosto, zelo nizko polnjenje, komaj zaznavnega (thready utrip), je pogosto aritmiji, krvni tlak je običajno nizka. Srčna gluh številne definirano aritmija, izkoristiti protodiastolic hrup galop, poudarek II ton na pljučni arteriji. Ko svetloba tolkala določijo skrajšanje tolkala zvokov v nižjih divizijah. Pljuča so slišali v veliko pester vlažnih piskanjem pri dihanju in crepitus. Sprva, sopenje in crepitus auscultated v spodnjih delih, in nato (z rastjo edema) po celotni pljuč površini. Zaradi otekanje bronhialni sluznici lahko pride do suhega, sopenje in bistveno podaljševanje izdiha. Na rentgenskih posnetkov - vensko množico, so znatno povečanje pljučnih korenin včasih predpisane več žariščne zaobljeni sence razpršena polja s pljuči, je simptom "blizzard".
Z napredovanjem akutne odpovedi levega prekata in povezuje desnega prekata z napako - kaže občutek teže in bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, ki je posledica akutnega otekanja jeter z raztezanjem Glisson kapsulo. Na pregledu, je treba opozoriti, da otekanje venah vratu, videz pozitivnih simptomov plešavosti - povečal pritisk na jetrih povzroči otekanje žil vratu. Značilno je njena jetra povečanje in občutljivost. Nekateri bolniki se lahko pojavijo pastozna noge in stopala.

Video: Simptomi miokardnega infarkta

Zdravljenje akutne levega prekata srčno popuščanje

program zdravljenja:
- normalizacija čustveno stanje, odpravo giperkateholaminemii in hiperventilacijo,
-  terapija s kisikom,
-  uničenje pene,
-  razruzka pljučni obtok z uporabo diuretikov,
- zmanjša prednapetosti (venska povratek) pri uporabi nitrate in tourniquet na spodnjih okončinah, zmanjšanje pre- in afterload (uporabi natrijevega nitroprusida v visokih dozah - Nitroglicerin)
- povečanje kontraktilnost miokarda (dobutamin, dopamin, amrinon)
Klinični upravljanje akutne levega prekata srčno popuščanje

• dvignjenem položaju, tourniquet na ud
• morfin od 1-5 mg / v / m, n / K (bistveno zmanjša odyshku- zavira boj sindromnih razširi tudi periferno veno, zmanjšanje venski vrnitev k serdtsu- Uporaba previdno - lahko pritisnemo dihanje in zmanjša pritisk)
• kisik vdihavanje (y razpenilcev - vdihavanje kisika gre skozi 70 ° alkohola ali inhalacijo 2-3 ml 10% raztopine antifomsilana)
• zagotavljanje venski dostop
• hude okvare dihal, z acidozo in hipotenzijo - intubacijo
• impulz oksimetrija, krvni tlak in spremljanje EKG
• zdravljenje aritmij (kardioverzija, zdravila)
• vzpostavitev arterijskih katetrov (nizek krvni tlak) in katetarizatsiya pljučne arterije (Swan-Ganz katetri)
• izvedbo (če obstajajo znaki) trombolizisa- ob prelomu pretin, otroy mitralno in aortno insuficienco - kirurškem posegu.

Če hipotenzijo:
-  dopamina (5-20 mg / kg / min) je visoko a-adrenergični aktivnost, krvni tlak hitro povečuje, kar občutno pospeši srčni utrip ima aritmogene učinek
- Če krvnega tlaka nižja od 80 mmHg. Element, dodamo noradrenalina. (0,5-30 g / min), intraaortic balon začeti kontrapulsatsiyu
- ob ohranjanju normalizacijo krvnega tlaka in pljučni edem - furosemid / in / ali natrijevim niroprussid nitroglicerina (10-100 mg / min)
Med normalnim ali visok krvni tlak:
- furosemid (0.5- 1 mg / kg / h)
- nitroglicerin (0,5 mg podjezične vsakih 5 minut)
- natrijev nitroprusid (0,1-5 ug / kg / min) - arteriolar in venske močan vazodilatator dajemo še Ppcw se zmanjša na 15-18 mm Hg (Ne zmanjšanje krvnega tlaka SYS. Manjšo od 90 mm. Hg. V.) ali dajemo v / nitroglicerina (razteza preko venules, pod njenim vplivom se srčna proizvodnja povečala v manjši meri kot pod vplivom nitroprusidu).
Če je srčno popuščanje po dogodku shranjene (shranjene označen levega prekata funkcijo črpalka upad) - dodajanje dobutamin 2,5-20 mcg / kg / min (sintetično kateholamina ima dejanje inotropski, za razliko od dopamina bistveno ne poveča srčni utrip in v večji meri zmanjša levega prekata polnilni tlak, je manj izrazit deystviem- aritmogene odmerek povečati, da se doseže povečanje srčne emisij in zmanjšanje Ppcw) ali amrinon (Ima tako inotropnim in vazodilator, inhibira fosfodiesteraze, s čimer se razlikuje od kateholamina).
Ko stabilizacija še diuretiki, nitrati, zaviralci ACE.
Ko shranite hudo srčno popuščanje - presaditev srca (čaka na presaditev - IBD in ožilja podporo).