Funkcionalne in morfološke spremembe v prebavilih - ishemične bolezni prebavnega sistema

Funkcionalne in morfološke spremembe
Na prebavila v svojih kronične ishemije
Literarni informacije o pomenu kronične ishemije prebavnega sistema je precej redka in protislovna v mnogih pogledih.
Leta 1958, R. Shaw, E. Maynard opozoril na slabo absorpcijo v tankem črevesu pri bolnikih z okluziji vrhunsko mezenterične arterije in vej celiakijo prtljažnik, ateroskleroza povzročajo. Leta 1963, G. Heard in J. D. Jefferies najprej opisati kršitve metabolizma ogljikovih hidratov v teh bolnikih. J. Bircher sod. (1966) pri 4 od 7 bolnikov z diagnozo celiakija arterij prehodnosti kršitve in vrhunsko mezenterične arterije dalo nenormalno delovanje jeter. Številni raziskovalci zabeležili pri teh bolnikih anatsidnyh stanje želodcu [Vollmar J. et al., 1964], steatorrhea (Hansen H., 1976], zmanjšanje izločanja D-ksiloza (Bergan J., 1967- Bracale G. et al., 1974] . Kot diagnostične funkcije «trebuhu" angine »G. S. Morris et al. (1962,
in A. Marston (1972) iz jeter, detektirati s skeniranjem in zlorabo hipokinezije absorpcijsko sposobnost črevesja (zmanjša dodelitve, D-ksilozo, povečana vsebnost maščob, vlaknin in okultna kri v blatu, inhibicija sesalni 3,1 trioletatglitserina , | 3 | 1-oleinska kislina). J. Warter et al. (1976) objavil rezultate laboratorijske preiskave 110 bolnikov z KSCHS ki razkrivajo kršitve teh bolnikov sekretorne funkcija želodca.
Spreminjanje delovanje prebavnega sistema v raziskavi 32 bolnikov s kronično trebušne motnje krvnega toka, ki je posledica stiskanja celiakijo debla ali vrhunsko mezenterične arterije zožitev, ki je posledica ateroskleroze opozoriti il ​​šal SHaripov in T. S. (1970). Ti podatki v študiji 35 bolnikov je zadel PO Kazanchyap in B. Kuznetsova (1976).
Skupna študija beljakovine proteiiogramm, bilirubina frakcije, timol, krvni difenilamin Reakcijsko alanina aminotraisferazy, laktatdegidrogeiazy skupna aktivnost v periferni krvi serotonina in 5-oksiindo- louksusnoy kisline v dnevni urinu izvedena Pokrovskii et al. (1977) in PO Ghazanchyan (1979), pa kaže, da je vzorec sprememb teh kazalnikov ni odvisna od etiologiji poškodb visceralnih plovil. So opozoriti na odnos med frekvenco in stopnjo funkcionalne motnje in klinične manifestacije kronične ishemije.
Številni avtorji posledico podatke, ki pomenijo cirkulacijskih motenj trebušne slinavke in njegovo hipoksijo v disfunkcijo organov in videz kroničnega pankreatitisa (Shalimov AA 1970 šal ​​Y. L., 1971- LI Geller et al., 1975 Žukov H . A., od leta 1978 Pokrovsky AV, 1979- Vinogradov VV et al., 1980 Kopchak VM 1980 Milon OB Sokolov VI, 1976- Edwards A. et al., 1970- Warter J. et al., 1970].
Obstajajo sporočila o pomenu žilnimi dejavniki pri povzročanju ulcerozni lezije na želodcu in dvanajsterniku. Glavni vzrok za zdravljenje motenj obtočil teh organov velja KSCHS (Pokrovsky AV et al., Od leta 1978
Shalimov AA, Dryukov NF, 1979- Harjola R.-T., 1963- Fry W., Kraft R., 1963- Bobbio A. et al., 1967- Schimanski K., Schmidt H., 1971- Warter J. et al., 1976].
Obstaja majhna količina histoloških preiskav prebavnega sistema pri bolnikih z okvarjenim prehodnosti brez para visceralnih arterij. Tako je študija biopsij teh organov J. Derrick et al. (1959) so pokazali atrofični gastritis, G. zaslišan, J. D. Jefferies (1963) srednjo cirozo, N. J. R. Hansen (1976) - papil atrofija tankega črevesa.
Vendar pa obstaja več del, v katerih avtorji menijo, da je možnost kronične ishemije vprašljivo vpliva na funkcije in morfologije prebavnega sistema. W. P. Mikkelsen, S. J. Vegpe (1962), na primer z uporabo laboratorijskih in rentgensko metode študije niso pokazale nobenih znatnih sprememb teh organov pri intravazalnom brez para visceralno vaskularne lezije. Našli smo inhibicije metaboličnih procesov v jetrih in trebušni slinavki bolnika z KSCHS A. Leno et al. (1967). Ti podatki vodijo Magali S. A. et al. (1966), J. Conn _ (1969), D. S. Mulder sod. (1972), D. E. Szilagyi (1976), W. Watson, F. Sadikali (1977).
V nekaterih primerih je aterosklerotično reševanje prehodnosti enega ali več brez para visceralnih arterij histološka študija prebavilih pokazala nobenih sprememb [Shaw R., Maynard E., 1958- Veggan J. J., 1967- Koikkalainen K., Kohler R., 1971]. Vendar ista avtorji prisotne in primeri ostre strukturne spremembe želodca, jeter in tankega črevesa.
To je razlog, zakaj smo izvedli poglobljeno študijo funkcije in strukturne spremembe v prebavnem sistemu v nasprotju z visceralno pretok krvi. Kot je v študiji hemodinamskih motenj v večini primerov smo raziskovali stanje teh organov v nasprotju s celiakijo prtljažnik-cesti, glede na visoko obolevnost bolnikov s KSCHS in ob predpostavki, da je, ko je, če se funkcija in struktura prebavnega sistema kršene ogrožena pretok krvi v eni posodi naravno poslabšanje teh motenj v 2-3 poraz visceralnih arterij.
Jetra. V študiji funkcionalnega stanja jeter Pri bolnikih z zmanjšanim obtoku visceralne smo uporabili: 1) funkcionalni poskusi opisano Lempert M. D. (1968): Določitev celotnega serumskega proteina v krvi s spreminjanjem Kingsley E. Gacheva in proteinske frakcije AE Gurvich, protrombinski indeks Tugolukova, bilirubina in Iendrassiku Klegornu, holesterola in Mrskosu Tovareku, glutaminopirovinogradnoy transaminaze aktivnost (GPT) in Raytmanu Frenkelyu- 2) radioizotopom gepatoskanirovanie- 3) 4 dvanajstniku zondirovanie- ) Študija vsebnosti bakra.
Skupna vsebnost proteinov so preučevali pri 142 bolnikih, in vse je vključen v normalnem območju, je bila 73 ± 0,1 g / l. Bistvene spremembe so bile ugotovljene v proteinogram, preučevali pri 104 bolnikih: 57 (54,8%) bolnikov je količina albumin nižja kot normalno (49,4 ± 0,82%), in globulini - povečana (50,6 0,8%). Albumin-globulin koeficient je bilo pri vseh bolnikih z nižja kot normalno (1,2 ± 0,05). Ko študirajo globulinske frakcije pri 85 bolnikih, ki so pokazali zvišanje agfraktsii (5,5 ± 0,2% - v višini 3,53%) in A2 frakcij (9,5 ± 0,3% - po stopnji 7,2%). Odstopanja od norme in P-kroglic in na novo odkriti.
Protrombnnovy indeks je opredeljena v 134 ljudi. Zmanjševanje svoje (72,4 ± 0,8%), ki je bila ugotovljena v le 28 bolnikov (20,9%), in ostalo, ta številka je ostal v normalnih mejah.
Celotni serumski bilirubin so preučevali pri 148 bolnikih. V 140 primerih je bil normalen (9065 ± ± 0,17 mmol / l) in 8-visoka (92,36 mmol / l).
Določitev holesterola je bila izvedena v 28 bolnikov. Povečanje količine svojem (6,55 ± 0,27 mmol / l) je bila odkrita v 21 posameznikov, v drugih pa je enaka (4,81 ± ± 0,18 mmol / l).
GPT aktivnost je bila v vseh 36 bolnikov, ki so izpolnjevali študijo (0,47 ± ± 0,04 mmol / (HR-l)) nespremenjen. Tako konvencionalne biokemijske metode študija funkcionalnega stanja jeter pri bolnikih z zmanjšanim obtoku visceralnega pokazala le kršitve beljakovin funkcije, kaže več kot polovica pacientov (54,8%) v razmerju od oslabljenih posameznih proteinskih frakcij. Zmerno izražena funkcija kršitev pigmentnoobrazovatelnoy je določena le v 5,4% bolnikov.
Ne zazna nas in vseh pomembnih sprememb v študiji dvanajstniku vsebine, ki se izvaja v skladu s klasično tehniko pri 153 bolnikih.
Gepatografiya radioaktivnih izotopov pri nas uporablja predvsem za študij poligonskih celic, ki funkcija je oslabljena v različnih bolezenskih stanj prvi. Za izvedbo študije, ki se uporablja
Channel namestitev stsintillyatsnonnaya proizvodnje Madžarske ljudske republike. Študija je bila izvedena z rose bengal označeno | 3 ×, v količini od 3,7 MBq (0,1 mCi) na 1 kg teže pacienta. Količinsko gepatogramm upoštevati čas največje kopičenje zdravila v jetrih in razpolovna doba zdravila iz nje. Poleg tega smo določiti trajanje planoti, začetni čas izločanja zdravila iz jeter v črevesju in prejemu radioaktivnih oznak.

Sl. 24. Radiogepatogramma bolnik M.
in - vnašanje zdravila v kishechnik- b - radiogepatogramma- v - krivulja čiščenja krvi Tmax INN-30, trajanje plato 12,5 min, T / Jetra 2,2 ure, dostava črevesa po 33 min. Razmerje kri radioaktivnosti v 20. minuti biti taka v 5. minuti 56%.
Za oceno resnosti motnje v delovanju ledvic in rabljeno gepatogramm kvalitativni opis metode L. Yakovlev (1976) predlagala.
Radioizotop gepatografiya na 41 bolnikih z KSCHS. Med njimi je bilo 13 moških, ženske - 28, povprečna starost - 40 let. Stopnja stenozo celiakijo prtljažniku je bila od 25 do 100%. Podatki gepatogrammy so bili v mejah normale, v 18 ljudi. Kršitev izločanja zdravila je bila odkrita v jetrih 3. Izraženo prekršku izločanja funkcijo poligonskih celic, ki kažejo zamudo start pred in poveča razpolovno dobo čas odkrite pri 15 bolnikih jetrih. Še bolj izrazito odstopanja, označen s spremembami v vseh kazalnikov gepatogramm registrirana pri 5 bolnikih. Slika je to lahko eden od naših kliničnih opazovanj.
Pacient M., 37 let, vstopila v ambulanto pritožb pas konstantno boli bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, desna polovica trebuha širi v desno lopatico. Povečana bolečina je posledica uživanja hrane in vadbe. Obstaja splošna oslabelost, utrujenost. Bolan 25 let. Na otip - bolečina v desni hypochondrium in mesogaster. Avskultacija - sistolični šum v nadželodčnem regiji. Vsebina serumski bilirubin 20,69 mmol / L Aktivnost ATG 0,71 mmol / (H-l). Rentgenski pregled gastrointestinalnega trakta in žolčevodov patoloških sprememb niso bili najdeni. Ko aortography - KSCHS. Po radioizotopov gepatografii (sl. 24) je pokazala začetek zamika očistek in podaljšal razpolovni čas izločanja zdravila iz jeter. Bolnik izvaja dekompresijske celiakijo prtljažnik kable, ki jih seciranju ločno odprtino. Daljinsko upravljanje Rezultat je dober, bolečina izginila. Serum bilirubina v normalnih mejah.
Tako predoperativno pokazala preko radiogepatografii poligonalno jetrne funkcije celic pri 54,7% bolnikov z KSCHS. Tiskanje odvisnost teh kršitev na stopnjo stenozo celiakijo debla ni bilo mogoče zaradi relativno majhnega števila opazovanj.
Študija bakra je bila izvedena na osnovi določanja ceruloplazmin aktivnosti (CPU), citokrom oksidaze (CO), vsebnost bakra v jetrnega tkiva in seruma. Ob istem času, smo izhajali iz naslednjih predpostavk. Sinteza CPU se izvaja samo v jetrih [Shaposhnikov A. M. s sod., 1968- Owen S., Haserlig J., 1966]. To - encim, ki pripada a2-globulin frakciji seruma. Ima oksidaze aktivnost, obsega baker 8 atomov, od katerih so 4 nahajajo v encimskega aktivnem mestu in so odgovorni za katalitično aktivnost. Trenutno je izkazalo, da CPU sintetizira v jetrih v kri in opravlja dve funkciji: je transportira bakra v sintezi drugih encimov, ki vsebuje baker in zagotavlja dinamično ravnovesje biogenih ravni amini krvi [Evans G., 1973]. CPU pošilja bakreno molekula aktivnost citokrom oksidaze pri kateri primanjkuje bakra močno zmanjšano [Marceau N. in sod., 1970]. Zato obstaja neposredna povezava med CPU in menjalnega aktivnost CH - encim določa končni korak v celičnem dihanju.
Vzorec od 96 pacientov, od katerih jih 82 so jih prizadele KSCHS in 14 - zlorabo prehodnost neparnega visceralne vaskularni aterosklerotičnega narave. V drugi skupini bolnikov s simptomi kronične ishemije prebavnega sistema (bolečine v trebuhu, izguba telesne mase) smo le 4 opazili.
Za določitev CPU in vsebnost bakra v krvi zadnji dobljen iz kubitalni vene pred operacijo in po I / 2-1 mesecev, 5-7 mesecev in 12-14 mesecev po operaciji. Kontrolna skupina je bila sestavljena iz 40 zdravih preiskovancih (donatorji), starih od 18 do 55 let. CPU aktivnost v serumu smo določili po metodi Ravin N. (1961), z uporabo kot substrat oksidacijo p-fenilendiamina, in vsebnost bakra - po metodi BA Mashkova in LV Dmitrieva (1967). CO aktivnost v krvi smo preučevali po metodi A. B. in E. N. Ketlinskaya Mikhailova (1968), ki temelji na spektrofotometrično določanje intenzitete modre indofenolovogo tvori z oksidacijo z citokrom oksidazo dimetil-p-fenilendiamin v prisotnosti naftola. CO aktivnost je bila izražena v ekvivalentih kisika (v je mol postavitev barvila porabi 1 mol 02), za katero je bila vrednost absorbance pridobljen pomnožena s faktorjem pretvorbe, ki je enak 95.
Vsebnost bakra jetrnih biopsij pri bolnikih s stenozo celiakalne arterije in 10 bolnikov v kontrolni skupini (nephroptosis) smo določili po metodi A. B. Mashkova in LV Dmitrieva (1967), in z delovanjem metode CO GS Copperstein, Lasarov (1951) z z uporabo citokrom C zmanjšana za askorbat AA Horton (1968).
Študije so ugotovili, da so vsi pacienti z KSCHS pomembne kršitve vsebnosti bakra, najbolj izrazita v jetrih. V 41% primerov so zaznali CPU aktivnost poveča skoraj vzporedno povečanjem koncentracije bakra v krvnem serumu. V 27% primerov z enako visoko aktivnostjo v serumu vsebnosti CPE bakra je normalna. V jetrih, pokazala pri vseh bolnikih zviša raven bakra od 0,193 ± 0,025 mmol / g do 0,226 ± 0,033 mmol / g mokre teže in povečanje CO aktivnosti v povprečju 2-krat. Te spremembe, odvisno od stopnje zožitev celiakijo stebla ni nameščen.
Bolniki z aterosklerotičnih sprememb brez para visceralno vej aorto in sama po sebi povečanje CPE oksidaze aktivnosti (113% v primerjavi z normo) zmerno povečanje vsebnosti bakra v serumu (36% v primerjavi z normo). CO Aktivnost krvi teh bolnikov je ostala v normalnem območju (93,3 ± 0,8 kislo. Ekv.).
Zato, kot izoliran KSCHS in ateroskleroze tvorbe plovila vodi do motenj presnove bakra. Glede na to, da nobena sprememba se nastavi glede študiral biokemijske teste na stopnjo zoženja plovila je treba upoštevati, da je stopnja stenozo celiakijo debla 25% ali več v jetrih, pride do sprememb v presnovi bakra. Slednje kaže na pomembnost kronične ishemije stenoza celiakijo debla na funkcionalno delovanje jeter in določanje bakra, lahko CPU krvi CO biti diagnostično dragoceno priznanje za zdravljenje motenj obtočil telesa. Upoštevajte, da se ti vzorci v diagnostiki ishemične lezije so veljavne v odsotnosti bolezni jeter (hepatitis, ciroza, rak itd. D.), ki sta opremljena tudi z motnjami bakra homeostaze v telesu.
Morfološka Stanje jeter smo preučevali na KSCHS kontakti robom 78 incizijske biopsije. Med bolniki je bilo 33 moških in 45 žensk. Njihove starosti v razponu od 17 do 61 let (povprečna starost 42 let). Degree KSCHS pri 29 bolnikih, pri 43-50 dosegla 25-49% - 75%, v 6 - več kot 75%. Gistoeizimologicheskoe študija jetrnih biopsij izvedemo pri 36 bolnikih. kos tkanine 5x5x5 mm zamrznjeni za histokemijskih študij na

Sl. 25. izvedbe histološke spremembe jeter tkivnih struktur.
in - rast vezivnega tkiva v teku triado (v G. bolnik, 29 let, stopnja stenoza 50%, hematoksilin-eozin SW 70.) b - oris strukture jetrnih lobules iz uničen ne meša bela in razcepljen kopoy steatoze (J. bolnik , 3.9 let, hematoksilin-eozinom, SW 112) - in - prevladovanje velikega maščobne degeneracije v središču jeter lobule (bolnih in 43 let, s stopnjo stenoze 50%, s hematoksilinom-eozinom, SW 70) - g - glavni infiltracijo, ki sestoji iz limfoidnih celic in makrofagov, ki se nahaja v trojici (bolnik in, stara 43 let, hematoksilin-eozin, v . 70) - d -diffuznaya infiltracija jeter tkivo segmentiranih leykotsitami- pojavov izraženo pretežno beljakovin distrofije (hematoksilin-eozinom, SW 70) ..
temperatura tekočega dušika preko vmesnega medija - izooktan. Rezine 10 mikronov debele, prejete v kriostatu pri -20 ° C smo raziskovali vsebnost glikogena (Pas-odziv Mac Manujema) [Pearce, E., 1962]. Vsebnost maščobe in porazdelitve smo proučevali v pripravkih obarvanih z Sudan črno B in Sudan III po McManus [Pearce, E., 1962]. Poleg tega smo preučevali aktivnost redoks encimov glikolize in Krebsov ciklus - laktat dehidrogenaze (LDH), sukcinat dehidrogenaze (SDG), NADH, NADP-H-tetracolij reduktaze s F. Altman (1962). Kislina fosfataza (ES) smo zaznali z metodo T. Barka, P. Anderson (1962), alkalne fosfataze (ALP) - po Burston M. (1965), glukoza-6-fosfataze po metodi iz J. Taljedal (1969). Za določitev aktivnosti fosforilaze uporabljena metoda L. Lindberg, A. Palkasha (1972).

Sl. 25. Nadaljevanje
Za določitev značilnosti delovanja redoks encimov in fosfataze splošno uporabljena metoda gistoenzimologicheskih reakcije vizualno vrednotenje točk T. N. in Reichlin Romanenko LM (1977). V nekaterih primerih je metoda tsitospektrofometrii "desk" preko tsitospektrometricheskogo smer sondo premera 1 mikrona. Merjenje optične gostote odsekov tkiva, v kateri je razvijanje odziva na redoks encimih izvedemo v monokromatsko svetlobo pri valovni dolžini 546 nm. Podatki fotometrijo posnete z digitalnim voltmeter VC-7-10A sledi izhod aparata digitalni tiskalnik.
Analiza histološki preparati rob jeter morebitno biopsijo določiti splošne spremembe v vseh 78 bolnikih. Nosilec struktura je bila ohranjena lobules, lobularni vzorec poudarjena zaradi svojih zmernih sklerozo perifernih delov (sl. 25a). Odkril celični in jedrska polimorfizem. Tako v središču in na obodu lobules tam binuclear hepatocitov. V vseh primerih je ugotovilo lipofuscina v jetrnih celicah. Število svoje vrednoti na sistem točkovanja v razponu od 1 do 4 točk. Pri 70% bolnikov v jetrnih celicah iz lobules jetrnih centri ugotovil izrazito povečanje lipofuscina.
Spremembe v obliki hepatocitov beljakovin in zmerno distrofije maščobe pokazala manj kot polovica pacientov (oziroma 41% in 37,1%). Značilno je, da je protein v kombinaciji z maščobno degeneracijo (sl. 25.6).
Ocena Sklerotičan sprememb v tkivu jeter dovoljeno deliti vse bolnike v 3 skupine: grobe, pomemben in zmernih sprememb. Groba spremembe blizu cirozo, ki jih najdemo le v treh stališčih (3,9 ± 2,2%). V tem primeru skleroza razdeli jeter lobule centra, ki vodi do deformacije in atrofija žarkov, ki jih spremlja degenerativne spremembe v jetrnih celicah in izražena polimorfa (za sestavka celic) infiltracijo vseh rezine. Ko gistoenzimologicheskom študija dve bolnikov z zmanjšano aktivnostjo redoks encimov (LDH, LDH in NADH), v 53 primerih (67,9 + 5,3%) je pokazala znatno stopnjo Sklerotičan sprememb skupaj z degeneracijo jetrnih celic. Preostalih 22 bolnikov (28,2 ± ± 5,1%) Sklerotičan spremembe so bile blage.
V vseh primerih zaznana infiltracija v jetrnem tkivu, ki se razlikuje pa se na celično sestavo, distribucije in lokalizacije. Medtem ko so limfociti stalno izpolnjeni periportalno slojev, da se tvori le občasno pomembnih grozdov (sl. 25C), pri 37,9 ± ± 5,5% bolnikov ZO ozadje limfoidno infiltracijo označeno primesjo segmentiranih belih krvnih celic (sl. 25, d) . Pri 28 ± ± 5,1% bolnikov z infiltracijo levkocitov v segmentirani očitno prevladala nad limfni. V teh primerih je infiltracija je bolj razpršeno v naravi, in če ga spremlja hudih degenerativnih sprememb, je slika videti kot hepatitis (sl. 25, itd.)
Rec analiza histokemijskih reakcij na nukleinskih kislin opozoriti značilno razliko v vsebnosti RNA v sredini in na obodu lobules. Skupna vsebnost RNA pri vseh bolnikih, ki ni bil bistveno drugačen.
Pri preučevanju vsebnost glikogena v tkivu jeter opazili precejšnje podatke variabilnost, vendar z izrazito tendenco za njegovo zmanjšanje. Tako je od 26 preučiti pri 4 glikogena ni bila odkrita sploh bila 3 glikogen brez celic, je bilo v 8 številom zmerno in 11 glikogen bilo veliko. Primerjava s količino aktivnosti glikogen fosforilaze, proizvedenega v 14 bolnikih, ugot neposredna povezava med njimi. Tabela. 6 prikazuje rezultate vizualnega ocenjevanja gistoenzimologicheskoy aktivnosti LDH, LDH-N NAS in NADPH oksidoreduktazo in jih primerjali s stopnjo stenoze za celiakijo prtljažnik.

Tabela 6. Rezultati ocenjevanja polukolichestveinoy gistoeizimologicheskih reakcije v jetrnem tkivu bolnikov z celiakijo arterijska stenoza extravasal

Opomba. V oklepajih - podatki o relativni pogostosti Van der Waerden.

Kot vizualni oceni, in v študiji tsitospektrofotometricheskom ni razkrila delovanje teh encimov, odvisno od stopnje KSCHS. Skupna vsebnost RNK in DNK ne spremeni bistveno.
Zanimanja je neposredna povezava med anoksijskih spremembe v jetrnih celicah in CF dejavnosti. V odsotnosti vidnih anoksijskih sprememb je aktivnost KF 1-2 točk, izražene beljakovine in maščobne degeneracije kjerkoli je bila ocenjena kot visoka - 3- 4 točke.
Pri primerjavi morfološke spremembe v jetrnem tkivu s funkcionalno stanje po vsebini ceruloplazmina in bakra v jetrih omenjeno sovpadanja splošno usmeritvijo teh sprememb.
Zlasti obstaja težnja za povečanje količine bakra, ki se ujemajo s resnosti Sklerotičan sprememb v tkivu jeter.
Nekatere vzporednost izrazito povečanje zaščitnih prilagajanjem reakcije limfoidno infiltracija v tkiva jeter in visoko aktivnostjo na redoks encimov ustrezajo CPU in povečajo aktivnost CO v jetrih.
Čeprav vizualna ocena ni mogla identificirati znatno spremembo vsebnosti nukleinske kisline, morfoloških dokazov o povečanju nucleocytoplasmic razmerja dobljenega iz študije obsega jeder kažejo na kompenzacijsko povečanje jeter tkiva proliferativioy aktivnosti.
Kot je razvidno iz funkcionalnih in morfoloških študij jeter pri bolnikih z okvaro pretok krvi v celiakijo debla, ni mogoče opredeliti grobo funkcionalne in morfološke spremembe, ki spadajo v določenih bolezenskih entitet. Vendar bistvenih sprememb v morfologiji jetrnega tkiva in števila funkcionalnih preizkusov jasno kažejo, telo prestrukturiranje, ki temelji na Naizmjeničan in kompenzacijske-prilagodljivih mehanizmov.
Trebušna slinavka. Kot je bilo že navedeno, je temeljna raziskava o vlogi ishemije pri nastanku funkcionalnih in morfoloških motnjami trebušne slinavke ni bilo tako daleč.
Vendar pa številni avtorji navajajo, da so simptomi ishemične sindroma pogosto spominja simptomov kroničnega vnetja trebušne slinavke, in bodite pozorni na kršitve viutripankreaticheskogo promet kot enega izmed dejavnikov patogenezo te bolezni [Kotov LN, 1975 Sakun VM, 1975 Reneva T . G. et al., od leta 1978 bazilika A. V., leta 1978 V. Vinogradov in sod., 1980 Milonov OB, mačji VI 1976-, 1982 Edwards A. s sod. , 1970].
Nazaj v 1970 AA Shalimov, opaža veliko vlogo motnjah prekrvavitve iz trebušne slinavke v etiologiji akutni in kronični pankreatitis, je predstavil podatke o 30 bolnikih s trebušno angino pektoris, od katerih je 13 so kronični pankreatitis je bila postavljena diagnoza.
V zadnjih letih, so poročali, da kažejo na neposredne KSCHS povezave z okvarjenim delovanjem in morfologije trebušne slinavke.
Torej, IL Schalke (1971) analizirali 70 bolnikov z izolirano zožitvijo celiakijo debla in ugotovi kršitve funkcije encima pri 58% teh bolnikov. Pankreasne insuficience pomočjo testa sekretinovogo opredeljeni v 1 bolniku od 7 KSCHS E. P. Charrette et al. (1971).
Največ izkušenj v študiji trebušne slinavke funkcije v KSCHS imajo AA Shalimov in njegovi učenci. V svojih delih 1978-1979. ugotavljajo, da lahko kronični pankreatitis se tvori pri bolnikih z extravasal zožitvijo celiakijo trupu, in 30% teh bolnikov, so ugotovili kršitve eksokrinega in endokrinega pankreasa funkcijo. Prav tako poudarjajo inverzni vzorec: je pokazala, 6% bolnikov s kronično pankreatitisa zoženje celiakijo debla. SA Shalimov et al. (1980) so raziskovali pankreatični funkcijo pri bolnikih s dvanajstniku intubacija KSCHS metodi, čemur sledi biokemijskih študijah pridobiva z vsebino. Poleg tega se uporablja zunanje radnometriya glicerolom-oleata, označeni i * 4. Vieshnesekretornoy zmanjšanje nalogi sta bili odkriti pri 61,5% bolnikov. Prav tako so pozornost so patološke spremembe coprogram teh bolnikov v 54,5% primerov. Kasneje AA Shalimov et al. (1980) in V. M. Kopchak (1980) opazili inhibicijo eksokrine trebušne slinavke pri 63,6% in motnje v prebavi hrane v črevesju 71,9% od 104 bolnikov z lezij visceralnih arterij. Ti podatki ujemajo z eksperimentalnimi podatki o psih 23, kjer je celiakalne deblo modeliranih stenozo. Morfološka in elektronska mikroskopska raziskava trebušne slinavke, jeter, želodca in dvanajstnika so pokazale izrazite anoksijskih spremembe v stromi in parenhima teh organov. Pokličite avtorji na potrebo po zgodnjem operaciji pri bolnikih z KSCHS, da bi preprečili razvoj nepopravljivih strukturnih sprememb, zlasti v trebušni slinavki. Ta se strinja s podatki klic J. C. Stanley W. J. Fry (1971), W. S. Watson, F. Sadikali (1977), dokaze o izboljšanju delovanja trebušne slinavke po celiakijo prtljažnik tlaka.

Naše lastne ideje o funkcionalnih, morfoloških in elektronskih mikroskopskih sprememb trebušne slinavke pri bolnikih s kronično ishemijo, ki temeljijo na poglobljeno študijo 80 bolnikov z KSCHS in eksperimentalnih podatkov z modeliranjem stenozo celiakijo debla.

Za oceno funkcionalnega stanja trebušne slinavke, smo uporabili predvsem kazalce njene zunanje izločanje. Ključnega pomena za to je namenjena študiju lipaze dejavnosti, sl. 26. Sonda za sprejemanje soderzhiamilazy, tripsin in ingibimogo dvanajsternik. torus tripsin v krvi. Aktivnost lipaze Študija je bila izvedena po metodi Erlanson, Borgström (1970), amilaze - vendar je metoda B. W. Smith, G. H. Roe (1957) v spreminjanje Ugolev AM (1958, 1969). Za določitev aktivnosti tripsina v serumu uporabi metoda B. F. Erlanr EZ (1961) v spreminjanje Shaternikova VA (1966). Princip temelji na cepitev tripsin substrata encimov krvnem serumu - benzoil-arginin-p-nitroanilin, da se tvori obarvan p-nitroanilin, katerih število je določeno kolorimetrično.
Aktivnost splošno inhibitor tripsina smo raziskali z metodo V. G. Haverback et al. (1960) pri spremembi VA Shaternikova (1966).
Zunanji pankreasa sekrecije smo preučevali z dvanajstnika intubacijo uporabljajo kot spodbujevalec izločanja 0,5% -ne raztopine klorovodikove kisline. so raziskovali Dobljene vzorce: proteolitično aktivnost, bikarbonat alkalnost, ocenjena količina izločanja. Da bi izključili mešanje z vsebino v želodcu dvanajstnika vsebina uporabljene sonde N. Barthelheimer (sl. 26), ki ima dve gumijasti balon napihnjen z zrakom in ločen kanal za iskanje vsebin. Sonda je nameščena v dvanajsternik pod nadzorom rentgenskem tako da so otekle pločevinke razporejena nad in pod sotočjem pankreatičnih in skupnih žolčnih vodov.
Bikarbonat alkalnost določimo z retitracijo [Shelagurov AA, 1967]. Narava proteolitske aktivnosti smo ocenili s endoradiozondirovaniya sok Stopnja substrata cepitve (suha krvne plazme). Za to vozilo namena "Enzyme-2MT." Ta metoda omogoča proučevanje fizioloških procesov tako v notranjih organov (in vivo) in pridobljenih materialov ob poizkusu (in vitro). Test medij postavljeni radiopill v katerem se pod vplivom faktorjev proučevanih (pH okolja, tlaka ali encimska aktivnost) se nastavi na elektrodama elektromotorne sile senzorja vključeni oscilatorja vezje v radiopill ali spremeniti električnimi parametri senzorja (kapacitivnosti ali induktivnosti). Pod pogoji iz stalne raziskave dobljenih so skladne in zanesljive [Belousov A. S., 1965- Babskii E. B., et al., 1975]. Za študij proteolitično aktivnost sokov trebušne slinavke študije, je bil kazalnik Naša metoda in vitro, saj vam omogoča, da istočasno študij v dvanajstniku vsebine hidrogenkarbonata alkalnost in pred in po stimulaciji exocrine trebušne slinavke evidentira znesek vsebine. Preizkus proteolitske aktivnosti pankreasa soka in ne amilolitični ali lipolitičnim stiku je bil izbran na osnovi predmeta seje Nechaeva N. E. (1966), in L. G. Heller Bulgakov (1975) večje variabilnosti aktivnost tripsina in tripsinu podobnih encimov v pankreasa sok v patoloških procesih v trebušni slinavki.
Potreba preučiti exocrine trebušne slinavke zaradi dejstva, da se prebavni (in s tem encimski), njena funkcija v spontano izločanje želodčnega soka, ki ne trpijo, dokler, dokler ne funkcije 80-90% telesne teže. Uporaba iste žleze izločanje stimulansov lahko zazna patoloških sprememb v zgodnjih fazah njihovega [Valenkevich L., 1975]. Pri analizi rezultatov je treba upoštevati, da je dodelitev ogljikovodikov, sintezo in izločanje encimov odvisno od aktivnosti različnih parenhimskih celic trebušne slinavke. Zato je sočasna sprememba v aktivnosti encimov trebušne slinavke in vsebnost ogljikovodikov kaže večjo stopnjo kršenja pankreasa funkcije [Panchenko NI, Zharkovskaya AY 1973]. Tako AY Zharkovskaya (1975) in NA Skuja (1981) priporočajo, glede na visoko variabilnost podatkov, oceni rezultate vsake posamezne študije, analizira njihove dinamike.
Anatomsko in fiziološko priključek, skupna inervacija, kri in limfni pretok v jetrih, žolčnika, trebušne slinavke in dvanajsternik pustimo, da se združijo teh teles v enoten sistem hepatopancreatoduodenal [Gubergrits M., 1934- Leporsky NI, 1951- Kurdybaylo Č . V. et al., 1973]. Pojav patološkega procesa v trebušni slinavki, ki ga spremlja kršitve njenih funkcij, seveda vpliva na delovanje vseh organov sistema [Avdei AV, 1963- Vishnevsky AA, s sod., Klimov PK 1967-, 1980- Hess W., 1961]. Verjetno tudi povratne informacije. Zato smo izvedli biokemijsko analizo krvi pri bolnikih z KSCHS, kroničnega pankreatitisa in donatorji kontrolni skupini «Technicon» aparatov. Hkrati odločeni aktivnost alanin aminotransferaze (ALT), aspartat-aminotransferaza (ACT), alkalne fosfataze in skupnega bilirubina vsebino, glukoze, holesterola, celokupnega proteina, kalijev klorid, natrijev. Nadalje, za ocenjevanje organov hepatopancreatoduodenal sistem proizvaja študijske krvni protein frakcije z elektroforezo na papirju.
Vsi podatki, pridobljeni kot rezultat teh študij, izpostavljene matematične in statistične analize z običajnimi metodami Študent - Fisher [KAMINSKIJ LS 1964].
V eksperimentalnih raziskavah smo izvedli primerjalno oceno pankreasa funkcije v dve skupini živali: steiozirovaniem s celiakijo debla do 50%, od 51 do 100%. Krvi za testiranje aktivnost encimov trebušne slinavke povzpela vsak teden po ustvarjanju KSCHS modela, nato pa mesečno. Dinamika podatkov, ocenjenih za vsako žival posebej v primerjavi z originalnimi podatki. Zatem pojasnjen gibanje spremembe aktivnosti encimov trebušne slinavke za vsako skupino posebej.
V skupini živali z KSCHS do 50%, je pokazala naslednje trende: V večini poskusov, aktivnost lipaze v 1. mesecu povečala. Njegova najbolj se je zvišala v vseh živali, do konca 2. meseca, in 6-7-th mesec, je nekaj zmanjšanje aktivnosti encima. Amilaza aktivnost močno povečala proti koncu 1. tedna, po katerem je bila močno nižja tudi konec 2., potem pa spet povečal in je ostala za 6-7 mesece na slikah, več vrhunsko vira. Podobni trendi so opredeljene v študiji aktivnost tripsina v serumu krvi. dejavnost inhibitor tripsina malo spremenilo, in skoraj vse živali, ki se ne razlikuje od prvotne (sl. 27). V skupini živali z KSCHS od 51 do 100% (8 primerov) lipaza aktivnosti za 3 tedne povečal na 6 živali, in pri 2 (celiakije arterije) zmanjša na 0. Nato je encimska aktivnost opravljen 6 do konca 1. tedna -7 mesecev se je povečevala od izhodišča pri vseh živalih. heterogene spremembe,

Sl. 27. aktivnost nekaterih encimov v krvni serum.
1 - Nadzorna koncernu 2 - skupino bolnikov s kronično ponavljajočimi pankreatitisa. 3 -skupino KSCHS bolniki z do 50% do 4 operatsii- skupino bolnikov z KSCHS do 50% po 5-operatsii- skupino bolnikov z KSCHS od 51 do 100% na operatsii- 6 - skupino bolnikov z KSCHS med 51 in 100% zaužili operacije.
amilaza aktivnost v teh živalih močno povečala proti koncu 1. tedna, nato pa ugotovil, postopno zmanjšanje in nato njena dejavnost v večini poskusov ponovno povečala, razen v enem primeru, ko celiakijo prtljažnik je izkazalo, da se zamašena. aktivnost tripsina za 1 teden v vseh živali povečalo, in nato spremenila brez določene pravilnosti, in 6-7 mesecev, so bile višje v 7 izvirniku, se je zmanjšal na 0 v enega psa. Aktivnost inhibitor tripsina, kot tudi v prvi poskusni skupini niso zgodile velike spremembe.
Na podlagi navedenega lahko sklepamo, da so spremembe v aktivnosti pankreasnih encimov v krvnem serumu poskusnih živali s KSCHS posledica kronične ishemije telesa.
Vzporednost v aktivnosti posameznih encimov, in spremembe glede na te dejavnosti so bile opredeljene na KSCHS stopinj. je bila izvedena namenska študija funkcije endokrinega trebušne slinavke v poskusu, pa je študija glukoze v krvi je pokazala jasen vzorec za izboljšanje njegove vsebine po 6-7 mesecih kronične ishemije.
Študij eksokrine trebušne slinavke funkcije pri kliničnih pogojih smo izvedli na 80 pacientih (1 skupino bolnikov z KSCHS -50 do 50%, in skupina 2 bolnikov z -30 KSCHS od 51 do 100%). Za primerjalne analize rezultatov smo raziskovali aktivnost encimov trebušne slinavke (amilaze, lipaze, tripsinu in njene zaviralci) v krvnem serumu 26 zdravih prostovoljcev in 28 bolnikov s kronično pankreatitis (brez poslabšanja).
Dobljene indikatorji delovanja pankreasnih encimov v serumu študiji so kri zdravih ljudi iz tabele. 7.
Tabela 7. Aktivnost pankreasnih encimov v serumu krvi darovalcev 26

Aktivnost pankreasnih encimov v serumu smo preiskovali KSCHS bolnikih pred kirurškim posegom in 7-10 dni po dekompresijo. Slednja je zanimiva z vidika neposrednih rezultatov kirurškega odpravi kršitev pretoka krvi celiakijo prtljažnik za delovanje trebušne slinavke. Izraz od (7-10 dan) je bila izbrana, ker po V. Rusakova in Parsievoy AI (1977), da določimo aktivnost encimov v žlezi prvih 3 dneh v odgovor poveča na ftorotanovy anestezijo in kirurški stres. K 10/07 th dan trebušne normalno dejavnost, pod pogojem, da operacija sama ne vpliva na trebušno slinavko.
Rezultati so prikazani v tabeli. 8.
Ugotovljeno je bilo, da je večja aktivnost amilaze, lipaze, tripsin, zmanjšano aktivnost inhibitorja tripsina in inhibitorja tripsina faktorja poročali pri bolnikih s kronično pankreatitisa. Očitno je, da to povzroča resnejše spremembe v strukturi in funkciji acinoznih celic zaradi vnetnega procesa. Vendar pa te iste kazalci pri bolnikih z KSCHS nekoliko razlikovali od podatkih darovalcev. Glede na to, da je v povprečju

Tabela 8. encimsko aktivnost v krvi trebušne slinavke pri bolnikih s KSCHS, kroničnega pankreatitisa in kontrolni skupini

Vrednosti ni vedno mogoče prepoznati trende v smeri patoloških sprememb, potem ko je proučil parametre smo izračunali frekvenčne odstopanja slednje od normalnih vrednosti in začetno predoperativnimi. Izkazalo se je, da zanesljivo ugotovi funkcionalno aktivnost oslabitve encimskega delovanja trebušne slinavke z zmanjšanjem pretoka krvi v celiakijo prtljažnik. V skupini bolnikov z KSCHS do 50% spremembe v delovanju encima imeli v
% Dvo - pri 12,5%, in tri-encimi hkrati na 12,5%. Pri bolnikih z KSCHS od 51 do 100% -% - 27,3 /% - 4,6% oz. Po operaciji je prišlo do pozitivne dinamike teh parametrov (glej. TABELA. 8).
po metodi zgoraj opisani študiji smo izvedli zunanjo izločanja pri pacientu z KSCHS 31, 12 bolnikov s kroničnim pankreatitisom in 9 oseb brez bolezenskih sprememb v prebavilih (tabela 9)..
Tabela izločanje 9. trebušne slinavke pri bolnikih s kronično pankreatitisa in KSCHS v primerjavi z zdravimi osebami pred in po stimulaciji pankreasnega sekrecije 0,5% -ne raztopine klorovodikove kisline (M ± m)

Kot je razvidno iz dobljenih podatkov, je motnja eksokrine trebušne slinavke funkcije odkrili pri 20 (64,5%) bolnikov z obstruktivno 31. KSCHS pankreasnega tipa krivulje (zgornji blok) je pokazala pri 12 bolnikih giposekretorny - na 7 in 1 bolnik - hipersekrecije ( 3. Cooper, A. et al., 1970 Tuzhilin S. A., 1972].
Domnevamo lahko, da je lahko nižje številke izločanje pri nekaterih bolnikih zaradi sočasnega patoloških sprememb v dvanajsterniku (dvanajsternika, razjed).
Hkrati z oslabljenim eksokrine trebušne slinavke funkcije pri bolnikih z KSCHS dalo spremeniti številne biokemične indeksov krvi (ACT, ALT, alkalno fosfatazo, celokupnega proteina in njegove frakcije, sladkor, kalijeve, natrijeve, holesterola). Bolj izrazita sprememba teh kazalnikov opredeljenih pri bolnikih z KSCHS večjo od 50% (tabela. 10).
Tabela 10. Biokemični parametri krvi pri bolnikih s KSCHS

Glede na to, da so osnova funkcionalnih motenj katerega koli organa, njegove morfološke spremembe, smo izvedli histološki pregled trebušne slinavke tkiva v poskusu in pri 24 bolnikih z KSCHS. Za je bilo to rep izvedli incizijske biopsijo (Experiment) in telesa (klinike) žleze: izrezali kos tkanine, nato pa temeljito peritonization napake. Material je bil določen v 10% raztopini formalina, vgrajeni v parafin. Histološke sekcije smo obarvali z Hematoxylin-eozinom in van Gieson. Na zelo informativno in primerjalno varnosti ta metoda točka X. I. Gevorgyan et al. (1966), AA Shalimov (1970), Vinogradov sod. (1974), OB Milon, VI Sokolov (1976), G. Choi in sod. (1977), Hancke S. s sod. (1975), S. et al Gamieson. . (1977), itd Obstaja tudi negativen odnos do pankreasa biopsije zaradi strahu hudih zapletov: pankreatitis, peritonitis, krvavitve [Smirnova A. B. et al, 1972.]. Če naše študije nobenih zapletov zaradi incizijske biopsijo kakršnega koli poskusa, ni ni bilo klinike.
Morfološki pregled trebušne slinavke tkiva v poskusu je bila izvedena v prvi operaciji ustvariti model KSCHS in po 4-7 mesecih po tem.
Vrednotenje podatkov, pridobljenih v kronično poskusu, nismo mogli ugotoviti neposredno povezavo med resnost patoloških sprememb trebušne slinavke tkiva in stopnjo zožitev celiakijo prtljažnik. Hkrati je označen dokončno razmerje strukturnih sprememb v pankreasa tkiva iz telesa trajanja kronične ishemije. Obstaja krepitev vezivnega tkiva in maščobe, razširjenosti atrofičnega sprememb anoksijskih. Tako je po 4 mesecih po KSCHS ustvarjanje podatkov (3 izkušnje) v histoloških preparatov so bile določene stromalni edem in parenhima žleze, alopecija diskompleksatsiya acinusov, pojav nabrekanja in zrnatost citoplazmi acinoznih celic, proliferacijo vezivnega tkiva v interlobular prostorih in znotraj žleznih lobules okoli interlobular plovil in izloča z vodi, širjenje maščobnega tkiva med acinusov, nepravilne mešičke atrofija, razvoj prostate v žilni parenhima sinusno tipa (sl. 28). Po 5-6 mesecev (9 eksperimenti) v pankreasa tkivu pokazala izrazite manifestacije proteina podhranjenost žleznega tkiva, edem, krvavitev v interlobular vezivnega tkiva, večji razvoj interlobular maščobnega in vezivnega tkiva, nepravilna mešičke atrofija (sl. 29). Po 7 mesecev (Poskus 3), razen zgoraj navedenih sprememb, je izrazita diskompleksatsiya parenhima, fokusi nekroze posameznih celic in skupin v parenhima prostate.
Naše ugotovitve so v skladu s poskusnim podatki AA Shalimov in eoavt. (1980) in VM Kopchak (1980).
Informacije o študiju trebušne slinavke KSCHS strukturo na kliniki v dostopni literaturi ne ustreza.

Sl. 28. trebušna slinavka železa psi 4 mesece po oblikovanju modela
KSCHS 70%.
Neenakomerna atrofija žlezno lobules. Zmerna rast vezivnega tkiva okoli krvnih žil in trebušne slinavke kanale. Gematoksnlin-eozin, SW. 48.
Sl. 29. trebušne slinavke železo pes v 5 mesecih po oblikovanju modela
KSCHS 100%.
Izraženo proliferacija ohlapno nepravilna vezivnega tkiva okoli krvnih žil in vodov prostate, znotraj in med rezine. Van Gieson je madež, metoda SW. 48.
Bolnikov, ki so doživeli biopsijo trebušne slinavke, je bilo 8 moških in 16 žensk, starih od 20 do 51 let. Stopnja stenozo celiakijo debla so se gibale v 40-90%.
Pomembno je, da kršitev strukture trebušne slinavke do neke mere najdemo v vseh bolnikih s KSCHS.
Mi ponavadi ogled te spremembe, ki so posledica ishemije in hipoksija organov, ki se pojavljajo zaradi nje. Naše stališče sovpada z mnenjem takih znanstveniki kot BA Conrod (1963), G. Boyko (1964), AA Shelagurov (1967), AA Shalimov et al. (1980), E. Asang, N. Mittelmeier (1956), R. Aman (1976).
Najpogostejši spremembe, po naših podatkih v zmeseh so: širjenje vezivnega tkiva znotraj in med mešičke (16), znatno rast maščevju med mešičke (15) in anoksijskih sprememb žleznega tkivnega tipa granuliranega distrofijo. Pri 11 bolnikih je pokazala rast vezivnega tkiva okoli krvnih žil in kanale. Značilno je, da ta proces pojavlja predvsem v manjših mešičke okrog arterijske stebla in majhnih vodov trebušne slinavke in v manjšem obsegu okoli venules. Arternol odebeljena stena zaradi razvoja veznega tkiva, so zmanjšale lumen (sl. 30). To lahko pomeni, trebušne slinavke nezadostnost preskrbe s krvjo, tudi če izraženo vneorgannyh varščine. Znaki intraorganic zavarovanj opozoriti le pri bolnikih z visokimi KSCHS stopinj - 70-90%. Pri 9 bolnikih pokazali pomembnih morfoloških sprememb pankreasa parenhimu, kaže naključno tkiva žlez atrofija, atrofija acinusov z zamenjavo ohlapne vezivnega tkiva in maščobnega tkiva (sl. 31). Z manj frekvenco zazna anoksijskih jedrska polimorfizma diskompleksatsiya acinusov, nekrozo posameznih celic in skupin se kaže jeder liza, distrofna sprememb duktalni epitelij.
Degenerativne spremembe v Langerhansovih otočkih smo našli. So ostala nedotaknjena v vseh pripravkih. Le v enem primeru je označena otekanje Langerhansovih otočkov pri pacientu z KSCHS 50%. To je verjetno zaradi funkcija mikrovaskulyarizatsii trebušne slinavke, kar kaže na očesi mreže kapilarne krpo in izločanja kapilarne glomerulov endokrinega sinusne vrste. To verjetno prispeva k funkcionalno stabilnosti Langerhansovih otočkov v ozadju atrofičnega sprememb tkiva je žleza z zunanjim izločanjem v primeru kršitve pretoka krvi v njem [AI Abrikosov, 1957- Bojko G., 1964 Dubenkov KA, 1980].
Ni razkrila korelacijskih odvisnosti značaja morfoloških sprememb trebušne slinavke in njene stopnje na stopnjo zožitev celiakijo prtljažnik. Očitno je, da "skupna" stopnjo ishemije telesa odvisna tudi od razvoja zavarovanj, in o trajanju ishemije.

Sl. 30. Plot pankreasa tkiva s proliferacijo veznega tkiva, ki obdaja vodov žleze in plovil, med rezine (K. bolniku, 70% KSCHS, Van Gieson je madež, metoda UV. 48).
Sl. 31. mesto trebušne slinavke tkiva z neenakomerno atrofija acinoznih celic in z zamenjavo zadnje maščobe. Lipomatozo rak (Pacient G., 36 let. KSCHS 50%, hematoksilin-eozin, SW. 48).

Značilno je, da smo opazili tudi spremembe trebušne slinavke pri bolnikih z KSCHS, katerih povprečna starost je bila 33,2 let, v veliki meri sovpada s spremembami v telesu,
detektirati pri starejših in ostarele [Conrod BA, 1963- Asang E., Mittelnieier N., 1956). Slaba prekrvavitev v teh primerih je posledica aterosklerotičnih sprememb intraorganic arterij, medtem ko so pri bolnikih z vaskularnimi KSCHS takšne spremembe odsoten.
Očitno je, da v splošnem morfološko reorganizacije žleze v obeh primerih je kronična, podaljšano ishemijo od organa.
Nobena od opazovanja niso izpolnjeni znaki vnetja trebušne slinavke. To nam daje razlog za domnevo, da kliče spremembe, ki se pojavljajo v trebušni slinavki, kroničnega vnetja trebušne slinavke - nesposobni. Pri kronični pankreatitis, označen s kombinacijo atrofije in sclerosis parenhima z znaki vnetja: diskompleksatsiya acinusov, nekrozo, krvavitve, vnetna reakcija psevdokistoz zgoščevanje sekretornega maso nastajanje konkrecija, hiperplaziji, metaplazijo in povečano luščenje ductular epitelijske hiperplazija od Langerhansovih otočkov, vaskularni poškodbi in perinevralni prostori, fibroza, interlobarnoe interatsinoznoe in širjenje vezivnega tkiva [AI Abrikosov, AA Shelagurov 1957-, 1967- Rozinsky LB ., 1968- Medvetsky E. B. s sod., 1979- Mareev YS, Bershadenko D., 1980- Parini F., Sfondrini G., 1976]. in