Kršitev repolarizacijski - dinamika srca in ožilja

Diagnoza motenj repolarizacijo sprememb, ki temeljijo na interval QT in smer vektorja napetosti in metode T. Evaluation opisano zgoraj, in tu se bo obravnavalo v zvezi s posebnimi motnjami. Vendar pa so nekatere bolezni ne povzročajo posebnih sprememb v repolarizacijski, in za razumno razlago te spremembe morajo biti seznanjeni z bolnikovo starost, klinično diagnozo in zdravljenje odvisnosti od drog. Postopek Repolarizacija, nedvomno najbolj labilni del srčnega cikla, ki odraža najzgodnejši motnje metabolične in spremembe v srčni mišici. Podobno precej pomembne spremembe segmenta S - lahko pojavijo T vektor in T pri benigni pogojih. Poleg tega lahko vektor T razlikujejo bistveno sekundarno, v povezavi z kompleksa QRS sprememb teh motenj povzročenih provodimosti- sekundarne spremembe je treba ločiti od primarnih motenj repolarizacijski na podlagi razmerja vektorja T na QRS vektor.
fiziološki dejavniki
Vplivanja na proces repolarizacijski v normalnih in bolezenskih sprememb v srcu, ampak med tema dvema stanjema, obstajajo razlike v reakcijah, ki temeljijo na testih za odkrivanje bolezni koronarnih arterij s pomočjo telesni aktivnosti [47]. Tahikardija se zgodi, ko se lahko vaje običajno spremljajo pomembne spremembe v orientaciji in obseg morebitnega T vektor spreminja v skladu z resnostjo vadbe. Na zmernem naporu T vektor značilno odstopa leftward [14], vendar močna "anaerobna" obremenitev pa je lahko usmerjeno naprej in v desno, in njegov potencial poveča. Za razlikovanje med običajnimi in ishemičnih odgovorov več razkrivajo kot vektor T je segment S - T. Pri "ne-ishemičnih" odzivi na telesnim naporom ali brez segmentu nadomestiti ali je depresija daje njegovo povezavo kompleksa QRS (J-depresija) z prepreči nenehno depresije pri vseh odsekih (sl. 8.52). Ishemična odziv kaže depressirovannym segmenta S - T je nameščen znotraj 0,08 vodoravno ali segment tar poševno navzdol, nato pa z dvofaznim ali obrnjenem vala T. večja depresija segmenta S - T, večja je izguba. Ironično, ljudje z depresijo spojine napoved je nekoliko boljše kot v skupini, ki nimajo nobenih sprememb S - T ali T-vala [48].

Sl. 8.52. Nonischemic in ishemične segmentov S-T.

Spremembe nonischemic S-T odseka med vadbo prikazana na levi strani, s tipično S-T depresije z kompleksa QRS spojine (J-depresija). V ishemično segmentu premik S-T igralec označuje segment odklon S-T in dol dvofaznega vala T.
Druge vrste normalne človeške fiziološke aktivnosti kot ledena pitne vode, hrane, spremembe položaja telesa, hiperventilacija ali zadrževanje diha lahko spremeni smer in velikost vektorja T, vendar ne povzročajo sprememb v nekaterih odsekih S - T. Nekatere spremembe repolarizacijo, lahko povzročijo vpliva na avtonomni živčni sistem. Čeprav imajo adrenergičnih ali holinergične živcev določen vpliv na spremembe v srčnem utripu s primernimi vektorji S - T in T je težko ločiti živec vplivati ​​humoralni. To verjetno Videti pa je, da vagusni živec poveča velikost vektorja T in stimulacijo simpatičnih živcev in zmanjša njena velikost se lahko spremeni usmerjenost vektorja T [49].
hipoksično motnje
Hipoksija infarkta lahko pride v povezavi z kršitve dihanjem ali krvnega obtoka. Bolezni repolarizacijo so najzgodnejši znaki miokardnem hipoksija, hipoksija, vendar lahko povzroči hude spremembe ritma, srčni utrip in motnje vzbujanja v prekate. Ko je hipoksija stimulacijo centralnega in perifernega dela adrenergične in holinergičnega sistema in poveča hipoksije tkiv centralne adrenergične učinke [49] povzročajo. Hipoksija vpliva na celično membrano, verjetno s spremembo stanja ionskih črpalk, ki vodi k povečanju intracelularno natrija in ekstracelularni kalija. Možno je, da je ta mehanizem podlaga simptomov številnih motnjah, kot je delno posledica nespecifične narave vektorjev zamenjaj S - T & T
Jasno je, da je razlaga EKG bistveno prispeval k njeni predhodni registraciji in znanja fazah primeru hipoksije (gl. Sl. 8.50). Poudariti je treba, da lahko v razpršenih hipoksičnih pogojih določeno trajanje biti v smeri vektorja T nobenih sprememb, poleg tega zmanjšuje njeno velikost. To je razvidno pri bolnikih s kronično anemijo, šok in več metaboličnih motenj. Nekateri hipoksično pogoji lahko povzročijo posredne spremembe EKG, ki vplivajo na pljučni žilni upor, kar lahko privede do raztezanje desnega srca.

Sl. 8.53. ZAPOREDJE spremembe v EKG med POVREZHDRNII infarkt.
Domnevni zaporedje EKG sprememb v poškodbe miokarda. Sprva segment S-T nekoliko dvigne. Kasneje sedanji "škoda" elevacijo povzroči T-Q (ali P-Q), in, če se ti dve procesi istočasno v vmesnih stopnjah poškodb lahko prisotna izgleda normalno EKG. V vsaki od treh risb lomljene črte kažejo resnično izoelektrično linijo.
Vnetje in brazgotinjenje
Kot hipoksične pogoje in razpršene, razširjena vnetja ali fibroze lahko, ne da bi spremenili smer vektorja T, povzroči zmanjšanje njene napetosti. Do neke mere analogen, kar se zgodi v hipoksijo, in ima karakteristične Razvoj vektorjev s - T in T pri podatkovnih patološke procese. Najbolj zgodnje sprememba gnojni perikarditisa - povečanje vektor z dvignjenim segmentu tS - T v isti vodi, pri čemer je največja amplituda T-val, ki kaže na prisotnost bolj zgodaj repolarizacijski in ni res izravna segmenta S - T. Značilno je, zgodnje s-T segment je usmerjen v levo, navzdol in nekoliko naprej. Kot v vmesnih stopnjah zmanjšuje velikost vektorja T S segmenta - T lahko vrne v normalno stanje. To lahko razložimo okrasne električne moči v zgodnji repolarizacijski zaradi pojava okvarnega toka (od normalne celice poškodovanega), ki učinkovito zvišuje segment T-Q. Kombinacija teh dveh postopkov lahko povzroča snemanje bistvu normalna EKG v vmesne stopnje miokardne poškodbe (sl. 8.53). Zato ni nič presenetljivo v tem, da so vektorji S v vmesne stopnje gnojni perikarditisa - lahko T in T pojavijo normalni [50]. Med resorpcije perikarditis S-T segmenta in T vektorja lahko vključuje nasprotno, kar se zgodi v akutni fazi.
Pri akutnem benigne perikarditisa lahko pogosto videli veliko perikardnega izliva s povsem normalnega EKG ali pa le s preprostim zmanjšanjem napetosti vseh svojih zob. Da je bil EKG treba več določile spremembe vplivajo plast epikardialne miokarda. Generalizirane oblike miokardnega poškodb, kot so revmatoidni pancarditis priznan v vseh fazah srčnega cikla zamudo atrioventrikularnega prevajanja, električno osi premakne v desno, se Qtk kompleks podaljšana, in velikost vektorja T - znižanje.
presnovne motnje

Video: Primerjalna analiza uspešnosti hitrosti, moči posameznih mišičnih skupin v različnih športnikov

1. Hipokaliemijo. Segment S-T izpuščena, kar ima za posledico dvofazni val T. Q-Tc zdi podaljšanim zaradi zlitjem T-val iz vala štrlečega U.

Sl. 8.54. UČINKI elektrolitskih motenj.

1. Tsil normalnega EKG.

B. hipokalciemijo. T vala ni spremenila in ni S-T depresija. Glavna značilnost je raztezek S-T segment, ki povzroči raztezek Q-Tc.
C, D, E. progresivni hiperkaliemija. Najstarejši spremembe so visoke simetrični valovi T (T). Pri koncentraciji, višji od 7 meq / l P val reduciramo, interval P-R je podaljšana, QRS razširjen in je odklonjen v desno osi (D). Na ravni višjih od 9 meq / l, ne P valov in sinusoidno tvori kompleks QRS-T (E).
Postopki motilcev delovanja ionskih črpalk ali neposredno spreminja koncentracijo ionov, zlasti zunajcelično kalij, bo vplivala na postopek repolarizacijo. Tako myxedema zmanjšuje napetosti vektor T, ne vpliva na njegovo orientacijo. Hipotermija vpliva na presnovne procese, ki so pomembni za ionsko črpalko, in se razteza vse intervale na EKG, vendar zapletena QT podaljša več kot QRS [49]. Zaužitje glukoze lahko povzroči prilagajanje ali celo inverzijo vala T v zdravih ljudi, verjetno skozi zunajcelični kalija. Po drugi strani je postopek bolj zapleten z hipoglikemičnega šokom [49]. Poveča amplitude in trajanje kompleksa QRS zmanjša odsek S-T, je T val zglajena in QT podaljša kompleksu val povečuje U.
Kršitev elektrolitsko ravnovesje
Menijo, da imajo neposreden vpliv na elektrokardiogramu le kalijeve in kalcijeve ione. Spreminjanje koncentracija natrijevih ionov povzroči EKG spremembe predvsem z kalija modifikacija učinkov. Tako posredno vlogo lahko pripišemo sprememb pH in C02 vpliva na njihovo kalcijevih ionov. nazadnje Presežek povzroča določene spremembe malo kot depolarizacije in repolarizacijski, lahko pa imajo izrazit vpliv na elektro-konjugata. Z vplivom presežnega kalcija v mehansko sistoli hiperkalcemija poveča učinke digitalisa. Hiperkalcemija nekoliko skrajša segmenta S - T brez spreminjanja dolžine T-vala, in povzroči skrajšanje kompleksnega Qtk. Nizka koncentracija kalcija podaljša segmenta S - T in s tem povečuje kompleksno Qtk, ustvarja eno od najbolj posebnih sprememb EKG (slika 8.54, B.). S-T odsek izoelektričnega ostaja in vektor T ni spremenila.
Po drugi strani pa nizka koncentracija kalija v serumu manj specifične spremembe EKG. Faza 2 je plato na sl. 8.4 skrajšali, medtem ko 3 faza podaljšala, kar kaže na EKG prisekanega segmenta S-T in Qtk jasno poveča z združitvijo T-vala z U. valovne Ko kalija v serumu koncentracijo pod 2,5 mmol / L, pogosto označene depresija segmenta S - T dvofazna T-valov in štrli valovni U (slika 8.54, v.). Če je koncentracija kalija višji od te stopnje, ECG ni zanesljiv kazalec hipokaliemijo. Vse elektrokardiografske lastnosti, značilne za hipokaliemijo, vključno z napovedmi U val, je mogoče najti na LZHG. Ko hipokaliemija, pa vektor segmenta S ~ - T usmerjena v levo in nazaj, medtem ko "razširitev" levega prekata navadno usmerjen nasproti. Obstaja označena podobnost EKG vzorec s hipokaliemijo s digitalis učinkov, temveč je le-ta skrajša Qtk zapleten in običajno v tem primeru ni štrlečih valovi U. hipokaliemija ima lahko resne stranske učinke, povečati toksičnost digitalisa.
Hiperkaliemija je najbolj jasno prepoznavni kot najbolj smrtonosno elektrolitskih motenj. Priznanje te države, ki ga je EKG je še posebej potrebno v prisotnosti dialize in drugih metod zdravljenja, tudi če je simptomatsko. Zmerna stopnja hiperkaliemije, seveda, lažje prepoznati, če je v drugih pogledih, EKG je normalen. spremembe EKG morda ne zazna, dokler nivo kalija v serumu postane večji od 7 mmol / l. Ponavadi je razvidno postopno odzive, odvisno povečanja serumskega kalija (sl. 8.54, C, D, E). Tipično za zgodnje spremembe povečana amplituda vala T odkrita na dokaj zmerno povečuje kalija v serumu. Višje ravni bo povzročilo podaljševanje intervala P - R in trajanje QRS, pri čemer je slednja je najbolj pomembno merilo za spremembe, ki jih je mogoče upoštevati za pravočasno odločitev o hemodializo. QRS podaljšanje več kot 50% višja od normalne Pri tem bolniku kaže potrebo po nujnih ukrepih za zmanjšanje serumskega kalija.
Klinika je pogosto najdemo različne kršitve ionsko sestavo krvi, in nekaj od tega ni težko prepoznati. Nizki nivoji kalija povzroči raztezek S T segmenta in T val patološko čemur štrli val U. nizke koncentracije kalcija in visoke ravni kalija privede do podaljšanja segmenta S --Tik visokimi valovi simetrične T.
farmakološki učinki
V tej skupini, najbolj pomembnih učinkov digitalis. Tik pred nastopom svojih strupenih sprememb učinek pojavljajo, vplivajo predvsem proces repolarizacijo. Najbolj zanesljiv kazalec učinka digitalisa drog je skrajšanje Qtk interval. Pogosto zazna do digitalizacije risanje "raztezanje" z zmerno dolgotrajno Qtk kompleksa, zaradi česar obvezno EKG spremljanje pred digitalis zdravljenja.
Tudi relativna skrajšanje Qtk, pogosto pri zdravljenju digitalis razlikujejo S-T segment in T vektor, zlasti med vadbo.
V slednjem zamenjaj primer S - T in T vala z digitalis povzročajo, enaki tistim, ki se pojavijo med ishemijo, kar onemogoča interpretirati ta test kot Master vzorca [14]. Digitalis zastrupitev (v nasprotju z terapevtski učinek digitalisa drog) bo podaljšalo atrioventrikularni čas prevajanja. Bigemiya - pomemben znak digitalisa zastrupitve pri odraslih, vendar je pri otrocih se pojavi le redko [51]. kalijev zdravljenje zmanjšuje ali odpravlja večino digitalisa učinkov, vključno s toksičnostjo. Znižanje serumskega kalcija z uporabo želatinsko sredstva tudi učinkovito lajša simptome toksičnega delovanja pripravkov digitalisa.
Adrenalin in druge kateholamini povzroči skrajšanje mehanske sistoli in skrajša Qtk. Poleg tega, lahko se zdi razlikuje valove U, čeprav je razlika med valom U in pozitivno postpotentsialom negotova. Acetilholina skrajša tudi platoju Qtk, vendar v obratni smeri, in sicer skozi kratkostični PH2 intracelularni akcijskega potenciala s povečanjem prepustnosti celične membrane za kalij.
Različne strupe in nekaj pogosto uporabljenih zdravil spremeni celične membrane. Slika EKG teh zdravil povzroča, močno spominja na tistega, ki je posledica čezmernega koncentracije zunajcelični kalija. Mobilni toksičnost himidina, difenilhidantoina (difenilhidantoina) in prokaina se uporablja za znižanje samodejnega aktivnost zunajmaternične spodbujevalniki. Pri uporabi zdravil, kot so kinidin, kar je 50% trajanje QRS je pomemben nevarnost signala, kot je na povečanje kalija v serumu.
ZAKLJUČEK
Da bi odpravili končno diagnozo, ki temelji na podatkih, EKG, morate biti seznanjeni s kliničnega stanja bolnika. Čeprav je EKG je natančna metoda, in obstaja veliko karte in mize za lajšanje svojo analizo, je treba upoštevati, da je narava številnih podobnih električnih pojavov heterogena srca. S preoblikovanjem teh sprememb na osnovi klinične ugotovitve potrebujete več informacij o bolniku, in sicer, posnete v istem bolnikovega EKG, zavest o verjetni vrsti njegove bolezni, sestave serumskih elektrolitov, starosti in zdravil. Vsi ti podatki so v veliki meri bi bilo lažje, da bi dokončno sklepanje o vlogi različnih elektrokardiografske sprememb.