Koronarna arterijska bolezen - dinamika kardiovaskularnega sistema

Video: Bolezni srca in ožilja, d m n Martsevich ..

Glavni razlog za omejevanje koronarni krvni obtok neposredno ali posredno ateroskleroza. Čeprav je vzrok za to še ni določen, je ateroskleroza ne štejejo več degenerativni proces, je razvoj, ki bo neizogibno napreduje z naraščajočo starostjo. Trenutno se šteje kot kršitev presnovi maščob, za katere na koncu, lahko posebno zdravljenje je na voljo. Ta sprememba odnosa je najpomembnejši dosežek nadaljnji napredek na tem področju.
Narava koronarnih ateromatoza
Ateroskleroza se pojavlja v skoraj vseh smeri, vendar je najbolj pogosto odkrijejo v aorto in iliakalnih, cerebralno in koronarnih arterij.
Mala osrednja akumulacija subintimal, običajno imenujejo "maščobe pike in črte", že ugotovljene pri dojenčkih in so značilne za vse starosti. Ni jasno, ali so predhodniki končnih ateroskleroza poškodb. Vendar, ateroskleroza zazna z nepričakovano frekvenco pri mladih med vojaki, ki so bili ubiti v nedavni vojni na Daljnem vzhodu. Teorije o vzroku (ali vzroke) ateroskleroze razlikujejo neprekinjeno, kar pomeni, da je končna etiologija še vedno ni znano, da nas.

Sl. 9.5. Patogeneza koronarne ateroskleroze.
V normalni koronarne arterije intima NE vsej enake debeline in sestavi kolagenozni vezivnega tkiva. Zgodnje stopnje ateroskleroze značilna razdrobljenost notranjega elastična membrana in intime zgoščevanje zaradi fibroblastov proliferacijo prenatrpanosti mukopolnsaharidov. V zgodnjih fazah procesa kopičenja maščob lahko ali ne sme biti grafično predstaviti. Ko intime zgosti, lipidi (npr holesterol) nagnjeni h kopičenju na stičišču intime s t. mediji. Na koncu aterosklerotičnega plaka območja in degenerirana gemolpziruyutsya. Kalcij je deponirana pretežno hialina pasove in robov v spojini intime in t. mediji. Svetilnosti bistveno zožuje in se lahko celo popolnoma zaprta v postopnem širjenju ateromov.
Tradicionalni pogled ateroskleroze, prikazano na sl. 9.5, je bila popularna pred nekaj leti. Sl. 9.6 kaže na videz zdravih koronarnih arterij in arterij s popolnoma razvito ateromatozne ploščo, ki ga histološko preiskavo. Pri pojasnjevanju ateroskleroze se morajo zavedati nenehnega razvoja teorije so se razvile v zadnjih 50 letih, da vzpostavi ustrezen perspektivo.
Številne teorije potiska ključ in Haust več [7], ki se začne z dejstvom, da se ponovi nastajanje krvnih strdkov v steni vodi odlaganja fibrinopodobnogo material v večih plasti iz homogenega materiala, deljeno s vlaknatega tkiva. Druga trditev je, da je vnetje v vaskularni intimi povzroči vlaknat odebelitev veznega tkiva s celicami vdirajo v tem materialu. Teorija lipidov temelji na splošno sprejeti vlogo prehrane bogate s holesterolom, in potrjuje razvoj arterijskih poškodb ob zaužitju prevelike količine holesterola v zajce in druge živali. Poročali so tudi, da plazemski lipidi prispevajo k trombozi, in s tem, teorijo medsebojno združljive s trombogenega teorijo. Menijo, da v intimi pojavi avaskularnega vezivnega tkiva kot posledica "škodljivih snovi" iz krvi, ki povzročajo odlaganje v steni tekočine ekstrahiramo iz krvi. Taka sredstva lahko povečajo prepustnost epitelijskih celic, oddajanje snovi iz krvi v intimalnih plasti.

PIIC. 9.6. Histologija koronarna ateroskleroza.
Dve fotomikrografov Glavni koronarnih arterij (levo) in manjša plovila v isti panogi (levo) kažejo histološkega zgodnje in pozno koronarne ateroskleroze.
A. Intima zelo malo nepravilno zgosti. Tam je enostavno razdrobljenost notranjega elastična membrana ni učinkovito reproducira na tem mikrodiagram. V drugih pogledih normalen plovilo.
B. lumen velike koronarne arterije bistveno zmanjšana zaradi velike table. Fusiform vakuole so shranjeni v intimi kjer raztopljenega lipidov. Močno zgosti intima zaradi postopkih, prikazanih na sl. 9.5. Hyalinized regija je zaznana v glavnem delu zobnih oblog. Adventitsnn regija po obodu v spodnjem mikrograf infiltrirana limfocitov.
Predhodniki aterosklerotičnih plakov, ki naj bi se krvavitev v intime. Viri in načini vstopa različnih komponent v intimalnih plakete so zelo vprašljivi, v zadnjih letih, je pozornost usmerjena na naravo plaketo komponent, o katerih mnenja se razlikujejo, in endotelija pregrado, kot je snov kraj krvne plazme.
Nagnjenost aterosklerotičnih plakov oblikovane na navzgornji robu, ki se nahaja na mestih, arteriji razvodu omogočen Fry [18] kažejo, da lahko v strateških lokacij področij moten hemodinamičnih faktorjev pretoka krvi povzroči mehansko poškodbo plovil. Na primer, lahko zaviranje plazemske trenja tako se reši endotelijskih celic. Ta učinek je okrepljen s pulzirajoče prekrvavitev in ločevanje toka krvi od stene, ki se opazili kri teče pri visoki hitrosti upogibanje ali vključeno v regijo. Fry pokazale, da celo zelo šibko mehanska (npr mehka prevleka božal endotelijske sprejemni kamelje dlake) bistveno spreminja endotelijske prepustnost na protein. To pomeni, da lahko ena vrsta mehanskih sil vplivajo tudi endotelija prepustnost [19]. Arterijski krvni tlak stena odsek, ampak stavke vzdrži stena neenakomerno porazdeljene, še posebej na mestu izvora glavnih vej. Dokazovanje dejstva, da lahko zelo šibko mehansko trdnost in hidravličnih šoki motijo ​​endotelijske pregrado in poveča dotok beljakovin v intimi, povečano zanimanje endotelijske prepustnosti. Endotelijska kapilarna premaz in omogoča prehod molekul precejšnji delcev velikosti po prostoru celic spojin (glej. Sl. 1.10). V nasprotju s tem je prevleka oblikovana arterije endotelijske celice kompleksnih spojin, ki imajo zobata priveski, zaradi katerih je neprepustna za majhne makromolekul (kot hrenovo peroksidazo). Obstaja vse več dokazov, da endotelni plasti arterij in je normalno je lahko predmet degradacije, čemur sledi redukcija. Ugotovitve te vrste zagotoviti okvirno razlago dolgoletno vprašanje, kako lahko lipidi in druge komponente intimalnih plakov skozi endotelija pregrado.
Kljub velikemu številu konceptov, razvitih v preteklosti, še naprej razvijati nove koncepte. Trenutno je interes osredotočen na veliko v stiku dejavnikov, med katerimi so še najbolj privlačna. Ross in Glomset [20] opazili, da so celice gladkih mišic v intimi od arterijske stene pri dojenčkih prisoten le v presledkih, in pri odraslih so označene z naraščajočo frekvenco, zlasti na področju razvejanja. To je bila osnova za koncept, ki se endotelijske poškodbe lahko predelajo brez škodljivih učinkov, razen če je kronična ali ponavljajoča. Preko katetra balonski koncu jih povzročijo lokalno luščenje (peeling) v endotelija velikih arterij (npr stegnenice) in reakcijsko zmes preučevali pri tem umetno škodo. Celice smo identificirali kot gladkem mišičju, so opazili znotraj notranjega elastične membrane, kot je bilo na poti migracije v intime. Zgostitev razvili ki postopoma 6 mesecev ali tako izginil. Vendar, če je bilo povzročeno hiperholesterolemije najti v gladkih mišičnih celicah lipidnih depozitov, ki očitno raztopi, in njihovi sestavni deli so deponirane pri ekstracelularnih prostorih lezije v razvoju. Ugotovljeno je bilo, da tkivne kulture vaskularne gladke mišice razmnožujejo le v prisotnosti določenih makromolekul, pridobljenih iz plazme ali trombocitov. Posledica teh ugotovitev je bilo predlagano, da endotelijske poškodbe omogoča vaskularni intimi niso zaščiteni proti delovanju plazme in trombocitov agregatov, ki sprošča makromolekul, ki stimulira proliferacije gladkih mišic v intime. To poročali grozdov trombocitov v krajih endotelija škode. Lipidi plazemskih ujet gladke mišične celice, ki jih nato razčlenjenih in zapustijo svoje vsebine v razvijajočem ateromatozne ploščo. Ta koncept je dober primer trenutnega trenda v razvoju multifaktorska hipotez in jih preveriti z bolj specifičnimi poskusov. Očitno, da je malo verjetno, da posredni podatki so pokazali, na primer, s epidemioloških študij, ne bo nikoli razkril nekatere vzročnih odnosov nujno, da ta problem. Le čas in stalno pilotna študija bo odgovor (e) na te zanimive sestavljanke.
Razširjenost koronarne ateroskleroze

Sl. 9.7. Razvoj in distribucija koronarno aterosklerozo.
V seriji 100 preiskav post mortem določi resnost aterosklerotičnih sprememb v vsaki od vej koronarnih arterij v ljudi, v vsakem desetletju od 30 do 89 let. Povprečnim podatki o obsegu škode v različnih segmentih arterijske drevesa so narisane v obliki grafa. Pravica do glavnega
ronarnoy arterije in levi anteriorni padajoče in strešica veje leve koronarne arterije opazili podoben obseg aterosklerotičnih lezij. Manjše veje desni koronarne arterije ni odtisnjena tako težko (White, Edwards, suha [22]).
Začetne faze koronarne ateroskleroze najdemo v skoraj vseh odraslih. Če se držimo trdnih kriterijev, le zelo majhni otroci so popolnoma brez kakršnih koli znakov bolezni. S starostjo, razširjenosti in resnosti aterosklerotičnih lezij koronarnih arterijah povečuje. Bela, Edwards in Dry [22], ki so v tabele, ki so jih v 100 zaporednih podatkov obdukcije o obsegu aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij pri ljudeh, starih od 30 do 89 let. Nekateri rezultati te študije so povzeti na sliki. 9.7. Povprečna resnost poškodb je zelo hitro povečal v območju od 30 do 49 let. Lezije na desni koronarne arterije in dve glavne veje leve koronarne arterije (anterior padajoče in ovojnice) so bili podobni. Povprečna plošča je bila manj obsežna v manjših vej desni koronarne arterije (zadnji spust in desni rob). Ta študija je pokazala, da je resnost aterosklerotičnih lezij po 50 letih ponavadi dokaj konstantna. Približno 70% ljudi, ki so že dopolnil 50 let, ima multiplo sklerozo nekje v vejah koronarne arterijske sistema tretjino ali več.
Funkcionalni učinki koronarne zapore

Sl. 9.8. Akutna zapora ovojnici koronarnih arterij.
Akutna zapora cirkumfleks koronarne arterije {anteriorna padajoče arterijo ligiramo pred) povzročila hiter padec hitrosti in pospeševanja pretoka krvi v pljučni arteriji in aorte. V osrednji plošči je prikazana vrednost obsega minut na desno in levo prekatov, pridobljenih z vključevanjem aorte in pljučne pretok krvi v reže 2 s CC. Zmanjšanje volumna srca nadomestimo z neprekinjenim tahikardijo, ohranja originalno srčni učinek. Krivulje na desni ponazarjajo spremembe kazenski izmet prekata (hitrosti papirja 25 mm / s) (za Rushmer R. et al. Amer srca. J., 1963, 66, 530).
Razvoj ateromatozne plošča znatno zmanjša lumen koronarno arterijo (glej. Sl. 9.5 in 9.6). Zmanjšanje v lumnu povečuje odpornost na pretok krvi na obodu lokalizaciji aterosklerotičnih lezij. Tako tlak pade skupaj je plovilo večji od norme in perfuzijski tlak v distalnih vej zmanjša. Ker v velikih žilah, zaradi razlike tlakov je zelo nizka, lahko njihove lumnov bistveno zmanjša, ne da bi bistveno zmanjša pritisk paket za mesta obstrukcije. V majhnih arterij kot zmanjšanju rezultatov svetilnosti v bistveno povečanem padca tlaka. V koronarno aterosklerozo običajno nima izolirano lezije, in število poškodb raztresene po vsej koronarne arterijske drevesa. S prehodom krvi skozi vsako obstrukcijo sedeža je nekaj pritiska glave izgubil. Dilatacija majhnih koronarne arterije pomaga nadomestilo za povečano odpornost proti toku. Vendar nadomestni razširjenje koronarne postelji je omejena, tako da zmanjšanje lumen nad določeno kritično raven povzroči postopno zmanjšanje pretoka krvi.
Ateroskleroza razvija počasi in lahko popolnoma zamaši veliko vejo koronarne arterije, brez povzročanja degradacijo miokardija zaradi zavarovanja kanalov z sosednjima krakoma razširiti in več krvi, podpiranje preživetja in funkcija prizadeto področje (glej. Sl. 9.1). Razširjena koronarna ateroskleroza je včasih najdemo v študiji obdukcij bolnikov, ki so v času svojega življenja ni bilo nobenih znakov popuščanja srca, krvnega obtoka. Eksperimentalne študije z koronarno okluziji jasno pokazala, kako pomembno je hitrost, s katero zapora v razvoju.
Eksperimentalni vpenjanje koronarnih žil. Funkcionalne posledice akutnega koronarnega okluziji so raziskovali na zavestnih psov izterjanih povsem po implantaciji snemanju Ta vrsta senzorjev, kot je opisano v oddelku III. Ko okluzija ene od glavnih koronarnih arterij (npr leva sprednja padajočo ali ovoja) s tečajem, pod nadzorom od zunaj, opazimo skoraj nobenega učinka. Če med delovanjem ligacijo anteriorni padajoče vejo, medtem ko zapiranje lumnu cirkumfleksa arterije preko enega ali dva tedna kasneje 20 udarcev razvije globok disfunkcijo levega prekata [23]. Ko bi bilo mogoče aplicirati izuprela (isuprel) pred in po okluziji koronarne arterije razvidno, da je odgovor na to prekata izpostavljenosti po okluziji in postala šibkejša in krajša kot v času nadzora. To kaže, da je bila rezerva koronarni pretok v veliki meri izčrpal.
Spremembe, ki jih koronarno okluzijo povzročajo, označen s hudo tahikardijo, zmanjšano odtoka pospešek, nižjo največjo hitrost nekoliko nižje sistolični krvni tlak v prekatu, zmanjšana dp / dt prekatov tlak in povečano ventrikularna polnilni tlak (sl. 9.8). Iz teh ugotovitev pomeni koncept, po katerem so prekati delujejo kot impulzni generatorji, hitro prenaša energija teče kri, ki je bolj podoben učinek šoka lesenim kladivom na batu kot v telesu stiskanje učinka roke. Obseg začetnega izmet pospešek prekata krvi med vsakim posameznim njeno zmanjšanje, očitno, je najbolj občutljiv in pomemben kazalec pri zmanjševanju funkcijo prekata izhaja iz okluzijo koronarne arterije in druge eksperimentalne postopke, ki zmanjšujejo dinamičnega delovanja srca [24].

Video: Bolezni srca in srčno-žilni sistem.