Mehanizmi arterijske hipotenzije in šoka - dinamika kardiovaskularnega sistema

del III

Težave, s katerimi se srečujejo, ko poskušajo opredeliti posebne etiološke vzroke esencialne hipertenzije, se pojavljajo v enaki meri, ko poskušajo razložiti pojave opazili pri bolnikih z na znižanje krvnega tlaka do te mere, da postane smrtno nevarna. Številni interakcijo dejavnike, ki lahko ravnotežje, vzdrževanju ali obnovitvi nivoja krvnega tlaka je prikazan v drevesu podobno razvejane vzorec na sl. 5.1. Enako organizacijska shema se s pridom uporabijo pri določanju mehanizmov, ki lahko sodelujejo pri razvoju hipotenzijo ali "šok". Eksperimentalni poskusi dokazati ali potrditi različne hipoteze o posebnem vzrok šoka, namenjenih ogromno dela, čeprav različnih možnih mehanizmov govori proti možnosti prepričljivih dokazov o obstoju teh razlogov. Dokler bo hipotenzijo ali "šok" obravnavati kot eno ali enotnega mehanizma, bomo še naprej soočajo z nerešeno "pomensko skrivnost" [38, 39].
"Primarna" mehanizmi lahko vplivajo na sistemski krvni tlak samo s pomočjo takšnih korakov, ki so uravnoteženi ali ne, ali pa je ni mogoče uravnoteženo s kombiniranim učinkom kompenzacijskih mehanizmov (ki slede od leve proti desni v diagramu na sl. 5.15). V tem smislu je sprememba v kateri koli od dejavnikov, določenih pod naslovom "hipotenzijo povzroča" teoretično lahko povzroči tudi oteževalne in nadomestilo za odstopanja skoraj vse interakcija dejavnikov. Vendar pa to ne izključuje, da je treba pojasniti naravo dejavnikov, glavni vzrok nizek krvni tlak. Poskus ustvariti uvrstitvi določenih oblik hipotenzije in šoka bi bil pomemben korak pri reševanju tega zapletenega problema. Predlagana (sl. 5.15) razvrstitev "šok", je le prvi, o osnovi za določitev različnega izvora klinični znaki hipotenzije.

izguba krvi

Sodeč po dolgoletnimi izkušnjami na področju transfuzijske postaje krvi, lahko odrasla oseba izgubila nekaj več kot 500 ml krvi, brez večjih motenj kardiovaskularnega sistema. V primerih, ko je izguba krvi doseže takšno stopnjo, da so nevronske in hormonalni mehanizmi niso več mogli v celoti nadomestiti, da prične zmanjševati krvni tlak.

Sl. 5.15. Mehanizmi arterijske hipotenzije in šoka.

Drugi dejavniki, ki določajo sistemski krvni tlak, se lahko uporabijo kot podlaga za razvrščanje vzrokov krvi nizek krvni tlak (hipotenzijo), ki vodi do stanja, imenovanega "šok". Mehanizmi, navedene v desnem stolpcu so navedene poleg z mehanizmi, ki lahko mehanizmi za urejanje tlaka Vznemiriti krvi. Teoretično lahko v vsakem odcepa za opravljanje kompenzacijskih mehanizmov, kar kaže na kompleksnost odgovorov, celo v primeru, ko se znižanje krvnega tlaka je povzročila koli faktor ali oviro.

Učinkovite merila za odkrivanje hipotenzijo, ki so nastale kot posledica izgube krvi mora vsebovati podatke za vsako povezavo funkcionalne verige dogodkov, ki vodijo do izgube krvi iz sistemskega arterijskega hipotenzijo (gl. Sl. 5.15). Poleg tega, da je treba dokazati obstoj ustreznih kompenzacijskih reakcij. Na primer, za funkcionalni diagnostiki hipotenzija zaradi krvavitve potrebno namestiti zmanjšanje krožečega volumna krvi, diastolični volumen, volumen kap in srčni učinek. Na voljo kompenzacijski periferno vazokonstrikcijo, tahikardija in zvišanje sistoličnega izmet (zmanjšanje končni sistolični volumen) kaže aktivnost ustreznih kompenzacijskih mehanizmov.
Ker lahko obstajajo pacienti in poskusnih živalih, za dolgo časa pomeni sistemski arterijski tlak 40-50 mmHg. Art. in kot odgovor na obnovo krožečega volumna krvi hitro in brez učinka preostanka pride v normalno stanje. Izraz »izguba krvi iz hipotenzijo" se uporablja v primeru, opisanem zgoraj, s stabilizacijo klinično krvnega tlaka na nizki ravni (npr. E. Z pomeni krvni tlak pod 60 mm Hg. V.). Izraz "astma hipotenzija zaradi izgube krvi" bo pomembna v primeru, ko izravnalni mehanizmi obvladovati več nalogo in sistemskega arterijskega tlaka pa se ne popravi tudi po dopolnitev krožečega volumna krvi (cm. "Začaran krog, ki nastane med terminalsko propada", str. 000).
Če je problem res bilo tako enostavno, potem nadaljnje preiskave, da bi bilo odveč. Mi ne vztrajajo na tem, da je funkcionalna opredelitev "hipotenzijo, ki ga izkrvavitvijo," na način, ki je prikazano na sliki. 5.15 je nezmotljiv, vendar ni izključeno, da je taka opredelitev bolj natančen in uporaben od tistih, ki do sedaj uporabljali. Nekatere od fizioloških in semantičnih problemov, s katerimi se srečujejo v številnih oblikah hipotenzijo, so predstavljeni spodaj.

dehidracija

Izguba velike količine tekočine (kot so kolera, Addisonove bolezni, opeklin, dehidracija) ima za posledico zmanjšanje volumna plazme. Zmanjšana sistemski krvni tlak lahko pojavi zaradi tekočine izhodu iz plazme v tkiva [40]. Teoretično je mogoče razlikovati hipotenzije ustvarjen zaradi dehidracije, skupaj s povečanjem viskoznosti krvi in ​​hematokrita odčitkov zaradi koncentracije drugih krvnih elementov, od hipotenzija zaradi izgube krvi, nakar je sledila razredčitev krvi zaradi absorpcije tekočine tkiva.

depot

Približno 3/4 celotnega krožečega volumna krvi običajno vsebovane v venules, venskih kanalov in rezervoarjev. Z dramatično povečanje zmogljivosti velik del venske se lahko odlagajo znaten delež celotnega volumna krvi, ki povzroča pojav, podobne tistim, ki nastanejo med izgubo krvi. (Izraz "sekvestracijo" se tukaj uporablja v pomenu povečanje zmogljivosti venske rezerve kvantitativno krvi iz žilnih kanalov, ne glede na prisotnost v teh pretočnih kanalov.) Na primer: oseba, ki stoji znatno količino krvi premakne iz srca, pljuč in zgornji polovica telesa na nogah. Dolga miruje (npr na paradi) povzroča dodatno nabiranje krvi v posameznih žilah, ki lahko vodi do padca sistemskega krvnega tlaka, zadostuje za sinkope. Vendar pa je "sekvestracija" krvi je očitno še bolj pomembna pri povzročanju travme šoku podobno stanje, peritonitis sindrom ali kompresijo (sl. 5.15). V teh pogojih, "zaseg" se zgodi, ne samo v venah in skladišča, ampak tudi v kapilare in venules.
o obsegu informacij, pomembnosti in količinski karakterizaciji tega mehanizma je žal nezadostna zaradi pomanjkanja metod, primernih za določanje količine krvi v različnih delih telesa.

Poškodba

"Travma" je izraz nespecifična in učinek poškodb je tako razširjen in raznolik, da ni funkcionalni mehanizem, ki bi ga lahko imenujemo primarni vzrok hipotenzije, povzročenih s travmo. Pri kri iz obtočil v tkivu ali okoliške telo okolje volumen krvi zniža. Poškodbe kapilar lahko povzroči plazme za izhod iz tkanine. Vazodilatacijo in rdečina na prizadetih tkivih vodi do "zaseg" krvi. Poleg tega, kri v perikardialne votline lahko v nekaterih primerih, pritisk na prekate. Ureditev srca in bolezni perifernega ožilja avtonomnega živčnega sistema, je lahko moteno zaradi masivnih impulze somatskih in visceralnih dovodnih živcev. Končno širjenje krvnih žil v poškodovanih tkiv tudi nagnjenost zniža periferni upor. Vsi ti mehanizmi lahko sodelujejo v primeru, izražena v različnem obsegu znižanja krvnega tlaka po poškodbi.

stiskanje srca

Hitro krvi ali kopičenje tekočine v perikardialne votline lahko omejitev v natezno in normalno diastolični polnjenje prekatov. Teoretično je zunanji pritisk na srce in zmanjšuje diastolični ventrikla volumen sistolični, volumen kap in srčni učinek zadel tahikardija. Sistemska hipotenzija se pojavi, ko ni dovolj nadomestili znižanje srčne izhodna povečano celotnega perifernega upora. Čeprav so lahko končni učinki perikardnega tamponada biti enaka kot v krvavitvami in "skladiščenju" ,, razlikovati vzrok za njihov videz ni težko. V prisotnosti zunanjega pritiska na srce celotnega volumna krvi v obtoku je skoraj normalno, in centralni venski tlak.

koronarno insuficienco

Akutni miokardni infarkt lahko vključujejo mehanizme (glej. Sl. 5.15). ki lahko povzroči resno ali celo smrtno padec sistemskega krvnega tlaka. Močno zmanjša dotok krvi v večjem delu miokarda zmanjša šok in srčni učinek. Infarkta, miokard, ne le spopasti z izgonom iz krvi, ampak tudi zmanjšuje sposobnost preostalega srčne mišice, ki se razteza med sistoli.
Srčna moč v takem okolju se lahko zmanjša, kljub povečanju volumna ventrikularno tahikardijo.
Ker kompenzacijski mehanizmi namenjenega za uničenje padec sistemskega arterijskega krvnega tlaka, je lahko vse kotičke šok.

Distonija avtonomni živčni sistem

Simpatičnega živčnega sistema vpliva na obseg gibov z delovanjem na srčni mišici, srčni utrip (po spodbujevalnikom) in celotnega perifernega upora (prek vplivu na plovilih, katerih upornost se lahko regulira). Močno znižanje krvnega tlaka zaradi kršitve tonu avtonomnega živčnega sistema označena z bradikardija in regionalni vazodilatacije (npr skeletnih mišic). V tem primeru, se zdi, da so običajne baroreceptor reflekse zatreti. Znani syncopal reakcijo kot odgovor na pritisk na karotidne sinusa, intenzivna bolečina trebušne dovodnih impulzov ali neprijeten očal spremlja prehodno bradikardijo in širitev skeletnih mišic plovil. Tranzitornih ishemičnih ton avtonomnega živčnega sistema se kaže pogosto v obliki kratkoročno izgubo zavesti, vendar redko povzroči podaljšano hipotenzijo ali tipičnih simptomov šoka. Resna poškodbe centralnega živčnega sistema, ki izhajajo, na primer, poškodbe glave lahko povzroči šoku podobno stanje, označen s podaljšanim sistemske hipotenzije. Mehanizmi takem stanju ni dobro razume. Pomen depresije živčnega sistema funkcij osrednjih v rezultatu vzorca šok bo obravnavana v nadaljevanju.

Razširitev perifernih vaskularnih

Osnovni mehanizem hipotenzije v nekaterih kliničnih stanj, je lahko znižanje celotnega perifernega upora. Na primer, peritonitis, stiskanje in sindroma anafilaksija označen z izrazito razširitev perifernih krvnih žil. V odgovor na širitev krvnih žil v enem delu obtočil bi pričakovali ustrezno povečanje minutnega volumna (kot med vadbo) in zoženje krvnih žil v drugih delih vaskularne posteljo. zniževanju krvnega tlaka, ki je nastala kot odgovor na zgolj razširitev perifernih vaskularnih, kar pomeni, da je stopnja minutnega volumna ne zadostuje za izravnavo tega pojava. Z drugimi besedami, bi taka klinično stanje je treba spremljati skrajno tahikardija in povečano srčno izhod. Dolgoročno znižanje krvnega tlaka zaradi zmanjšanja celotnega perifernega upora označuje množično širjenje krvnih žil, možnost zatiranja kompenzacijske vazokonstrikcija ali obstoj ovir za povečano srčno močjo.