Aritmija razlika diagnoza

Poglavje II aritmija

Srčne aritmije so bili seznanjeni tudi zdravniki iz helenističnega obdobja. Znatno povečanje zanimanja za ta problem sodobnih zdravnikov je, predvsem zaradi napredka v odkrivanje in zdravljenje aritmij. Srčne aritmije so zdaj in veliko pogosteje kot kdajkoli v preteklosti postavili diagnozo. Najpomembnejši razlog za to je uporaba kristalnih srčnih glikozidov na največje dopustne odmerkih. Ko uporabljeni srčni glikozidi v obliki praška in tinkture, je njihov toksični učinek lahko diagnosticirali že pred pojavom aritmije, kot se je pokazalo predvsem funkcionalne motnje prebavil: anoreksija, slabost, bruhanje.
Kristalne droge srčni glikozidi, pogosto dajemo intravensko. Zaužitju, ne draži prebavila, in možnost prevelikega odmerka sodobnega zdravnika pogosto spomnil šele, ko bo bolnik razvije motnje srčnega ritma.
Sodobni diagnostični postopki omogočajo samodejno registrira vsako kršitev ritmično aktivnosti srca, ne glede na njeno trajanje in nastopom časa. Uporaba teh metod na postelji dovoljeno izvedeti prave pojavnosti aritmije pri nekaterih boleznih. Ugotovljeno je bilo, da so srčne aritmije, veliko bolj pogosta, kot so sprva predvidevali.

Na žalost, tudi sedaj včasih aritmija obravnavati ločeno od bolnika. Medtem, izbira terapije ni odvisna samo od vrste aritmije, ki se lahko določi instrumentalno, vendar rezultati kliničnega opazovanja bolnika, njegovo stanje, na način, da je prestala Deluje podobno aritmije v preteklosti in kako se odzvati na že uporabljenih terapij.
Potreba za hitro in natančno diagnozo aritmije je odločen, da so nekatere vrste glede na njihove vzroke vedno resno prognoza, medtem ko imajo ostali brez opaznega vpliva na bolnikovo usodo.
Enako srčna aritmija lahko posledica delovanja različnih mehanizmov. Zdi se, da je potrebno na kratko poudariti te mehanizme, tudi v smislu diferencialno diagnozo, saj želimo še enkrat spomniti na zdravnika, da je diagnoza vrste aritmije (na primer, atrijska fibrilacija), ki se lahko enostavno namesti na elektrokardiogramu, ne navedete mehanizem njegovega razvoja in prognoza bolnika v zvezi z izterjavo. Nezmožnost pojasniti mehanizme aritmij skladu z običajno EKG boljše razumevanje vzrokov za neenakost učinkovitosti istih orodij (npr srčni glikozidi) vzporedno srčnih aritmij (na primer atrijsko fibrilacijo).
Aritmije so posledica istočasno ali ločeno disfunkcije avtomatizem in prevajanjem srca (Priloga 1/11). V zdravo srce ima največjo avtomatizem sinoatrijskega vozlišče. Njegova prevlada zdi zaviranje vseh drugih centrov avtomatizma. Sinus srčni utrip zdravo srce odraža nadaljevanje normalni verigi poveljevanja centrov svojo avtomatizem. Ko pod vplivom kakršnega koli razloga prekine prevlado sinusnega vozla, pogoje za nastanek aritmije. je mogoče prepoznati dve začetni mehanizmi njihovega razvoja.

1. Disinhibition običajno zatreti lokalne centre za avtomatizem, ko pod vplivom lokalnih poškodb ali katerega koli drugega vzroka njihovega tečaja vzbujanja stopnje vzbujanja presega sinusov vozlišče. V takih primerih se ti lokalni centri sami postali srčni spodbujevalniki.
2. Na podlagi drugega osnovni mehanizem je tvorba aritmij pri srčni komori ali žarišč počasnim prevajanjem impulzov v kombinaciji z enostransko blokado njih. Z drugimi besedami, aritmija nastane zaradi motnje v prevodnosti s pogoji formacijo z krožnim gibanjem impulza ali ponovnim vstopom v istem žarišč infarkta.

Standardna EKG, vzeta iz površine telesa, nam omogoča, da določi vrsto aritmije v mnogih primerih, vendar ne pri vseh bolnikih. vrsta aritmije ponavadi ni mogoče določiti zaradi nezmožnosti za opredelitev atrijske zobe in njihove povezave z prekata kompleksa. V takih primerih je za določitev vrste aritmije skupaj s konvencionalnimi on-svinca površini telesa in dodatne požiralnika intraatrial izpuh uporabljajo vzete iz ene ali dveh točk. V zadnjem času, za isti namen se vse bolj uporabljajo gisogrammy.

Subjektivni občutki bolnikov, ki trpijo zaradi aritmije, so zelo raznoliki in spremenljiva. Nekateri bolniki ne čutijo nobenih občutkov, drugi pa se pritožujejo zaradi palpitacij in potapljanje srce, t. E. nelagodje, ki izhaja iz srca. Takšne pritožbe ne kažejo na resnost bolezni, ampak pomembno vpliva na čustveno stanje bolnika. To dejstvo je znano vsakomur, ki ima informacije spremljanje monitorja bolnikov.
Nekateri bolniki prenašajo občasne napade ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo in ne vem ničesar o teh nevarnih zapletov, medtem ko osebe s preobčutljivostjo pogosto počutijo vse prezgodnje atrijsko krčenje. Nezanesljivost metod kliničnega diferenciacije različnih aritmij in splošno dostopnost elektrokardiografije upravičeno verjamemo, da je predstavitev diferencialno diagnozo aritmije, ki temelji na tej metodi podatkov.

KRŠITEV SINUS avtomatizma

Posamezni kosi iste zdravo srce razlikujejo v trajanju največ 0,12 sekunde. Ko je ta količina presežena, govorimo o sinusni aritmije. Razlikovati dihanja (sinusov), aritmijo, v katerem je srčni utrip označen pospešek med navdihom in jih upočasnjuje pri izdihu, in konstantno (sinusov), aritmijo, v katerem je srčni utrip spreminja tempo ni odvisna od dihanja. Sinus aritmija simptomi.
Pace srčni utrip v večini zdravih giblje med 60 in 100 na minuto. Približno 38% zdravih je nižja od 60 in 0,3% - večji od 100 na minuto. Pri zdravih otrocih, starih od območja 1 mesec hitrost srčnega utripa od 110 do 200 na minuto. Izraz "tahikardija" Lahko, seveda, nedvomno velja za eno odraslo osebo le, ko je tempo njegovega srčnega utripa nad 100 na minuto.
Zgornja meja sinusno tahikardijo je odvisna od starosti. Pace srčni utrip med sinusno tahikardijo pri otrocih sme biti večja od 200 na minuto. A dobro usposobljeni mladi športniki lahko doseže med največ napora 190-200 utripov na minuto. Sinusna tahikardija na najvišji fizičnega ali čustvenega stresa doseže odraslo osebo (odvisno od starosti), 100-150 utripov na minuto. Ti podatki so pomembni za določitev vrednosti maksimalnih in podmaksimalne bremen med elektrokardiografske študijah za ugotavljanje latentne koronarne insuficience. Za več informacij o tem, vidim. "Bolečine v prsih" poglavje.
Ko je stopnja srčnega utripa manj kot 60 na minuto, govorimo o sinusni bradikardiji. Pogosto se pojavlja pri mladih zdravih posameznikih in še posebej dobro usposobljenih športnikov. Razvija seveda med spanjem, z bruhanjem in drugih pogojih, ki se pojavijo s povečano vagalne ton. Sinusna tahikardija pojavi pri številnih infekcijskih bolezni, približno 12,5% bolnikov z miokardnim infarktom. V prvih urah miokardnega levega prekata zadnjo steno je bolj pogosto - pri približno 41% bolnikov. Sinusna bradikardija nenehno razvijajo med zdravljenjem z zaviralci P-adrenergičnih receptorjev, in zastrupitve drog infarkt kalija.

prezgodaj kompleks

Mehanizmi ekstrasistole ni povsem pojasnjen. Kot je poudaril AV Sumarokov in AA Mikhailov (1976), ki je ekstrasistole vedno povezan s prejšnjim normalno krčenje srca v daljšem časovnem obdobju, in ta povezava je togo pritrjena. Zgodnja ekstrasistole pojavijo najkasneje 0,04 sekunde po sinusnega ritma (Marriot, Meyerburg, 1974). Drugi avtorji razlagajo to "pravilo bigemia" milejši in omogočajo, da se lahko časovni interval med normalno krčenje in zgodnje aritmija veliko večja.
preddvora prezgodnje utripov so precej pogoste. Čustvo, utrujenost, alkohol, kava in tobak lahko povzroči atrijske aritmije tudi zdrava. Vpliv teh dejavnikov lahko pojasni odkrivanje atrijske ekstrasistole pri 0,4% zdravih moških v starosti 16-50 let. Atrijska prezgodnjih utripov, je veliko večja verjetnost, da se pojavijo pri boleznih srca. Zelo pogosto so opazili natezno atrij, kot je mitralno stenoze- ishemije, kot na primer aterosklerotičnega cardiosclerosis, miokardnega infarkta, kot tudi osrednja degeneracije, kot hipertiroidizma.
Atrijska prezgodnjih utripov pogosto asimptomatski, včasih pa so pritožbe palpitacij ali potopitvi srca. Če pride do ekstrasistole pred odprtjem trikuspidalne ventila, se kri iz preddvorov sprosti v veno kavo. To emisij je mogoče zaznati kot pozitiven pulzni val v vratne vene. Sinusnega vozla ne izprazni popolnoma prezgodnje atrijsko krčenje, tako da je kompenzacijski premor po atrijske ritmi so skoraj vedno krajši kot po prekata. Na žalost, na postelji redko ujamejo te klinične znake atrijske utripov, tako diagnozo se lahko samozavestno le z EKG.
Glavni elektrokardiograma znak atrijske utripov prezgodnja pojav atrijske valov, čemur sledi kompleksne ventrikularne normalno ali nekoliko spremenjeni obliki. Atrioventrikularna prevajanje ostaja normalno ali nekoliko upočasnila. Ko extrasystolic atrijska val naneseno na val T pred normalno krčenje, je pogosto težko odkriti. Ne izvajajo na prekate atrijev utripov so priznane s spremembami v obliki kompleksa ST - G in potem ponavadi nepopolna kompenzacijski premor.
utripov atrioventrikularni. Celice, ki lahko postane voznikov srčni utrip, niso postavljeni v vozlišču za atrioventrikularni in gisovom žarka in na mestu njenega spoja z vozliščem atrioventrikularni (Hoffman, Cranefield, 1964). Ki se pojavljajo v teh celic utripi običajno imenovane atrioventrikularnega. Najdemo jih le v 0,2% zdravih moških v starosti 16-50 let. Razmeroma redke in so ugotovljene bolezni srca.
Impulzi, ki nastanejo na stičišču žarka z gisova atrioventrikularni vozel, veljajo za preddvorov in prekatov. Odvisno od hitrosti razširjanja impulza in od kraja njihovega nastanka atrija lahko veseli, hkrati s prekati, prekati kasneje ali prej. Atrijska prekata ekstrasistole vodi do velikega pulzni val na vratne vene. Prvi srce zvok v primeru predčasnega atrijske kontrakcije je zložljive, v drugih primerih pa je oslabljena.
ekstrasistole V EKG atrioventrikularni diagnoza v retrogradno valov predserdiy- ki otvedepiyah II, III in AVF je vedno negativna, in svinca AVR - pozitiven. Atrijska val v I skoraj vedno izoelektrična. Pravica prsih vodi atrijev roglji bodisi pozitivne ali dvofazne, in v levo vodi prsih so rahlo negativna. Začetni del kompleksa prekata ponavadi ohranja normalno obliko. Če je gibalna od spojne atrioventrikularni vozel s gisovym snopa izvede le v smeri prekatov, tako imenovani žarek ima ekstrasistole.
PVCs so najbolj pogosta oblika aritmije v tako zdrava in bolnikov. Ti so bili zabeleženi na EKG pri 0,8% zdravih moških v starosti 16-50 let. Te ugotovitve kažejo, da spremlja, ki so na voljo v 40 - 80% primerov akutnega miokardnega infarkta. Pogosto gledajo in druge bolezni srca. PVCs so pogosto asimptomatski. Včasih bolniki pritožujejo zaradi začasne ukinitve srčne palpitacije in celo kratkotrajno bolečino, širijo v vratu. Primerjava srčni utrip in srčni utrip pokaže takoimenovani impulza primanjkljaj, ki ga prepozna padavine ločena pulznega vala periferne arterije.
Če ventrikularni ekstrasistole prihodke iz stene, je diagnosticiran na elektrokardiogramu zaradi predčasnega videz širokega, kompleks navadno nazobčanimi QRS. Če ekstrasistole izhaja iz vira, ki se nahaja v pretin bližini gisova kompleksa žarka razcepljenim QRS To je nekoliko napredovala in le nekoliko deformirana. kompleks ST - T navadno usmerjen v nasprotno smer, glavni del začetne deformacije kompleksa prekata. Kot smo že omenili, ventrikularna ekstrasistole pojavi navadno po enakem intervalu po prejšnjem normalno krčenje.
PVCs včasih pomaga pri premagovanju težav pri prepoznavanju tone in srčni šumi. Sistolični šumenje aortno stenozo se pogosto izvaja na vrh srca, kjer je včasih zamenjali za sistoličnega šumenjem mitralne insuficience. Med srčno kontrakcijo, ki se začne takoj po kompenzacijskega premoru, sistolični šumenje aortno stenozo je vidno intenziviranje in intenzivnost sistoličnega šumenju mitralne insuficience ostaja nespremenjen. Oster slabitev ali celo izginotje diastoličnim hrupa v kompenzacijski premorom opazili samo v primeru blage hudo mitralno stenozo.
Oblika ventrikularno aritmijo v EKG je včasih tudi zelo diagnostične vrednosti. PVCs, ki se nahajajo na zobu T prejšnja zmanjšanje (pojav "A do G"), vedno kažejo na možnost ventrikularno tahikardijo ali ventrikularne fibrilacije. Blokada preprečuje gisova noge pramen odkrivanje EKG znake srčnega infarkta, vendar ti simptomi pogosto postanejo prepoznavna v prvem postextrasystolic kompleksa prekata.
V primeru resnega atrijske tahikardija blokade z redukcijo vsakega drugega zoba modificirano P pogosto združi z zobom T in postala neločljiva. Med kompenzacijske premoru po prezgodnjih ventrikularnih utripov, včasih pa je mogoče razlikovati med dvema zaporednima zob R. Tako PVCs imajo včasih pomembno pomoč pri diagnosticiranju nekaterih srčnih bolezni.

supraventrikularna tahikardija

Zunajmaternična tahikardija, ki nastanejo nad vesoljsko delitev gisova žarka se imenujejo supraventrikularna. Ti vključujejo atrijske in atrioventrikularni tahikardijo. Fibrilloflutter običajno dodeljena kot ločeno skupino. Določitev teh motenj ritem kot kliničnih simptomov in rezultati konvencionalnega EKG je pogosto naloga zelo težko in včasih nemogoče. V tipičnih primerih, se lahko končna diagnoza je že v postelji.
Supraventrikularna tahikardija napad redko asimptomatski. Bistveno več bolnikov med napadom pritožujejo palpitacije. Pas srčni utrip med očitno niha pogosto med 160 in 220 na minuto. Srčnega ritma, je skoraj vedno pravilna, zato je sila prvega tona v središču razlikovalni nespremenljivosti, pod pogojem, da bolnik poslušati, kdaj zadržite dih. Med lahko kratki napadi srčnega ritma nepravilne, ki se kaže nestabilen veljati prvi ton. Pojav blokade je običajno prav gisova noga delitev žarka se kaže prvi srčni ton. V hujših in daljših Deluje opazili utripajoča vratne žile. Na začetku ali koncu napada je včasih izražena kot poliurija. Nenadno povečanje vagalnim tonu je pogosto prekinjena z napadom tahikardije.
Pogojno trpijo zaradi supraventrikularne tahikardije lahko razdelimo v dve skupini. Prva je sestavljena iz tistih, ki imajo normalno klinično preskušanje, ni pokazal nobenih poškodb na srcu, druga skupina vključuje bolnike z revmatičnimi bolezni srca, sindrom Wolff - parkinsonove - Bela sindrom, miokardni infarkt.
Supraventrikularna tahikardija (paroksizmalna atrijska svojo obliko) v kombinaciji s popolno ali nepopolno atrioventrikularni blokade pogosto razvije prevelik srčnih glikozidov. Primeri te tahikardije je zaradi zastrupitve srčni glikozidi pojavljajo zelo redko. Medicinska taktika zdravnik v tej obliki supraventrikularno tahikardijo je odvisna od stopnje atrioventrikularni blokado, ki lahko identificira le z EKG.
Kamin povečala samodejnost v tej obliki aritmije se običajno nahaja v bližini sinusnega vozla, da se zobje na atrijsko EKG so bili pozitivni. Sledijo drug drugemu s konstantno hitrostjo. Ventrikularnih kompleksov (kot tudi pri drugih oblikah supraventrikularne tahikardije) ni spremenjen. ektopična avtomat hitrost v središču je tako visoka, da je le del atrijske impulzov izvedena na prekate. Običajno atrioventrikularni blok tipa 2: 1,3: 1,4: 1. Občasno se razvije popolno blokado.
Paroksizmalna atrijska tahikardija s atrioventrikularni blokado treba pogosto razlikovati od atrijsko plapolanje. Atrijska tahikardija z atrioventrikularni blokado pojavlja običajno pri kritično bolnih bolnikov s simptome srčnega popuščanja, o katerih prejemajo srčne glikozide. Atrijska undulacija je pogosto videti pri bolnikih brez srčnega popuščanja. V primerjavi tahiaritmija med seboj razlikujejo v obliki atrijske val, ki kadar je atrijska tahikardija ne razlikuje od standarda, vendar vedno znatno poveča, če plapolanje. zunajmaternične center delo tempo atrijska undulacija bistveno višja kot pri atrijsko tahikardijo.
Med napadi supraventrikularne tahikardije Pomemben del krvi, se kopiči v nizko-tlačnih posod za. Klinično se kaže s povečano krvi polnjenje pljuča z razvojem hujših primerih, pljučni infarkt. Večina bolnikov, ki ne trpijo za kroničnimi boleznimi srca, dobro prenaša tudi na dolge napade supraventrikularne tahikardije. Pomemben skrajšanje diastolični hudo tahikardije pri bolnikih z aterosklerozo koronarnih arterij in revmatične srčne bolezni lahko privede do razvoja koronarne srčne bolezni ali močan padec srčnega bremenitve. Klinično se kaže z bolečinami v srcu, oster padec krvnega tlaka, povečanje jeter, povečana venski tlak v velikem in majhnem obtok.
Znano je, da imajo nekatere sodobne antiaritmična sredstva prevladujočo učinek na prevajanjem impulzov v atrioventrikularni vozel, drugi - v srčni mišici in dodatnih poti, ki povezujejo atrij in ventrikel, mimo atrioventrikularni vozel. Iz tega sledi, da je pojasnitev mehanizmov razvoja nekaterih oblik supraventrikularno tahikardijo pogoj za njihovo učinkovito terapijo. Klinična slika bolezni ne more določiti obliko supraventrikularno tahikardijo. Na žalost, so elektrokardiografske merila za posamezne oblike supraventrikularno tahikardijo določena v nacionalnih smernicah premalo.
V zadnjem desetletju je bilo, da če tahikardija prične z atrijsko ekstrasistole, in srčni utrip v prekatih poteka skozi atrioventrikularni vozel, v obliki kompleksa QRS na EKG ostaja nespremenjen. Če tahikardija začne z atrijske ekstrasistole, in pulz v prekatih se izvede z dodatno pot in se vrne nazaj na atrijske retrogradna skozi atrioventrikularni vozel, kompleks QRS na EKG-ju je vedno spremenilo. Pogosto, ko je ta blokada razvija anteriorni vejo levi nogi ali blokado desno nogo v kombinaciji z blokado sprednjega veje leve gisova noge žarkom.
V nekaterih primerih, dodatne poti srca so lahko samo retrogradno prevajanja impulzov iz preddvorov v prekate (Narala, 1974). Napadi supraventrikularne tahikardije pri teh bolnikih pride brez tvorjenja delta valov in brez skrajšanja intervala PQ EKG.
Supraventrikularna tahikardija ni težko diagnosticirati na EKG, če lahko pred vsakim normalna oblika ali razširjenega kompleksi ventrikularne določi čeprav ektopična, vendar ne retrogradno atrijska zob. Če razširjeni kompleks QRS negativno, atrijska zob, so elektrokardiografske merila bi bilo mogoče razlikovati med supraventrikularno tahikardijo s prekatno tahikardijo z retrogradno prevajanjem impulzov iz preddvorov v prekate.
tahikardija atrioventrikularni lahko diagnosticiramo le v tistih primerih, ko EKG evidentiranih začetek ali konec napada, in če je mogoče ugotoviti, da je prvi ali zadnji kompleks prekata skupaj z retrogradno atrijsko zob, ki se nahaja v sprednjem delu kompleksa QRS ali po njej. Atrioventrikularni tahikardija zboli in ko istočasno z istim kompleksi QRS na elektrokardiogramu zazna neodvisni od svojih zob P ali atrijske fibrilacije.
Atrijska oblika supraventrikularne tahikardije diagnosticiran prepričani v primerih, ko je prirejena zob P jasno razlikuje pred vsakim ventrikularne komplekse. Ko so ti zobje jasno vidna, lahko vidite, kako se razlikujejo od zob sinusni atrijsko izvora. Lahko so pozitivni, vendar pa se razlikujejo od zob atrijske obliki sinusnega izvora. Če so negativne, jih ni mogoče ločiti od negativnih atrijske zob, ki izhajajo iz retrogradno impulz širi skozi atrioventrikularni vozel. Če imajo ventrikularne komplekse normalno obliko, in zobci ni mogoče razločiti atrijska ali negativni, potem lahko tahikardija biti atrijska, atrioventrikularni (retrogradno držalni gisova pulzi snopa na preddvorov) ali zaradi vzajemnega ritmu.

Nihanje in atrijska fibrilacija

Poskusi, da bi razvili z diferencialno diagnostičnih meril med atrijsko plapolanje in atrijska tahikardija, na osnovi razlike v atrioventrikularno prevajanje v stopnji upadanja, v obliki atrijske EKG vrhovi, so kot odziv na stimulacijo vagusni živec uspela. Glede na nezmožnost strogo ločitev tahikardije drug od drugega, za atrijska undulacija običajno delo tahikardija atrijske kontrakcije s hitrostjo 200-400 (običajno od 270 do 330) na minuto in nosi na prekate običajno na vsako drugo redukcijo.
Med 67 000 daje nobenih pritožb pilote, starih od 16 do 50 let, ena je treba odstraniti, preden je letalo zaznal EKG atrijske undulacije. Čeprav se ta oblika tahikardije je asimptomatska, čeprav je običajno spremljajo palpitacije. Atrijsko plapolanje običajno opazili pri bolnikih z miokardnim infarktom in aterosklerotičnih cardiosclerosis. Včasih je posledica kinidin, novokainamidom in srčnimi glikozidi, ki so predpisane bolnikom za zdravljenje atrijske fibrilacije. Kratke napadi atrijske fibrilacije pri starejših osebah, pogosto pojavljajo v akutnih bolezni: gripa, pljučnica, pljučni infarkt, miokardni infarkt.
V nekaterih primerih, atrijska undulacija, prekate srca, da pogodbe v pravilnem ritmu. Ti bolniki ne pritožujejo in, če je klinično preskušanje ne more zaznati pulziranja zunanje vratne žile in pravi tempo s tahikardijo srčnega utripa 150-160 na minuto, ki se ne razlikuje od supraventrikularno tahikardijo. Močno povečanje vagalnim tonu spremlja kratkoročno upočasnitev in pogosto v nasprotju srčni utrip. Pas srčni utrip običajno pade v celo število krat, običajno dvakrat, na primer od 160 do 80 na minuto. Ta pojav, kot tudi nenormalni motnje srčnega ritma v prevodnosti pojasnjeno atrioventrikularni vozlišče.
Atrijska undulacija pride običajno opravi na prekate vsak drugi atrijsko krčenje. Veliko manj izvaja vsak četrti utrip, in še bolj redko opazili tahikardijo, pri kateri na prekatoma se izvaja vsak tretji, peti ali dva od treh atrijske kontrakcije. Stranki prekatov poteka vsako atrijsko krčenje. To bi bilo, da v vsakem primeru s hitrostjo tahikardija srčni utrip okoli 300 na minuto. prevajanje impulzov nihanje zaradi razvoja pojava v Wenckebachovega atrioventrikularni vozel.
Atrijska valovi na EKG atrijska undulacija je najpogosteje v obliki "žago-zob". Najboljše od vsega pa so opredeljene v II, HI, AVF in desno v prsih vodi. občasno zobje P vidni le v pravih vodi prsih ali jasno vidna v okončinah vodi in jih je težko videti v redu prsih vodi. Pri izvajanju na prekate drugega utrip vsakega drugega vala P Pogosto se združi z ventrikularne komplekse, in nato drhtenje lahko osumljenec ali neodkrit samo.
Prava vzrok tahikardija V takih primerih je mogoče zlahka zazna tlak na zrkel ali karotidna sinusa. Holding vsakega drugega impulza zabeležene na izvirnem EKG nadomesti lastni vsak tretji, četrti in peti utrip med pritiska na karotidne sinusa. Ko draženje ustavi in ​​vagusni živec, ta pojav izgine.
atrijska fibrilacija označen s popolno izgubo atrijske sistoli. Ritem kontrakcije ventrikularna vedno napačne. Temperatura njihove okrajšave prevodna se izbere v atrioventrikularni vozel. Razlikovati paroksizmalna in vztrajno atrijsko fibrilacijo. Oba sta med skupnimi aritmije. Včasih se pojavijo pri osebah, ki menijo, da sami zdravi. Atrijska fibrilacija je pogost zaplet mitralno stenozo aterosklerotične Cardiosclerosis, hipertiroidizmom, atrijsko septalno napako in konstriktivnim perikarditis. Glede na monitorju opazovanja, se nahajajo v 7 -16% primerov akutnega miokardnega infarkta (EI Chazov, 1973).
Atrijska fibrilacija nagnjenost k razvoju serdechnoy- okvar in krvnih strdkov v votline srca. Približno 1/3 bolnikov z dolgotrajno atrijsko fibrilacijo kažejo enkrat ali dvakrat arterijska embolija velik ali majhen promet. Bolniki z atrijsko fibrilacijo so običajno pritožujejo zaradi palpitacij, edem, težko dihanje, izkašljevanje krvi ali embolijo disfunkcija notranjih organov povzročajo. Raziskava teh bolnikih pogosto razkriva eno izmed zgoraj navedenih boleče. Spreminjanje zvočnost prvega srca zvokom in pulza primanjkljaja, so med najbolj dragocene kliničnih smernic za atrijsko fibrilacijo. So njene vztrajne simptomi, vendar najdemo tudi v drugih motenj srčnega ritma. Končna diagnoza atrijske fibrilacije se lahko izvede samo na EKG.
Nastajajoča z atrijsko fibrilacijo valovi so najbolje razvidno iz I precordial vodi. Ponavadi so precej razlikujejo v II, III in AVF vodi in so v I in AVL vodi le redko jasno. Ventrikularnih kompleksi ima na splošno normalno obliko, vendar občasno tja in nenormalnih komplekse ventrikularne, ki so včasih zamenjati za PVCs.
Aberrant kompleks prekata v povezavi s prejšnjim nizom normalne oblike je vedno dvoboj sestavljen iz dolgega srčnega cikla, čemur sledi kratek cikel. Začetni Vektor odklonski kompleks ima vedno v isti smeri kot začetni vektor pred njo ventrikularna kompleks. Elektrokardiograma znaki gisova žarek s kompleksom blokade z desno nogo RSR Sem v prsih vodi, so skoraj stalnica odklonskega kompleksa prekata in ne pride v prekatno aritmijo. Niz zaporednih odklonska kompleksov ventrikularne lahko zamenjamo za tahikardijo ventrikularno kratek napad. Rešitev tega vprašanja je odvisna od izbire diagnostičnih medicinskih ukrepov na postelji.

ventrikularna tahikardija

Niz treh ali več zunajmaternične prekata krčenje po medsebojno hitrostjo od 100 na minuto je diagnosticiran kot ventrikularna tahikardija napad. Temperatura ventrikularne kontrakcije spreminja v večini primerov med 150 in 200 na minuto. Napad prekatno tahikardijo navadno ocenjuje kot znak srčnega popuščanja. To stališče potrjujejo tudi rezultati raziskave zdravih oseb. Niz treh kontrakcij ventrikularne, ki sledi seboj v zgornji stopnji, je imela samo eno od več kot 67.000 niso pritoževali moških, starih od 16 do 50 let.
Med bolniki s prekatno tahikardijo v delčku koronarne računov bolezni srca za 71-73%, delež revmatične bolezni srca - 8-12%. V skladu s stališča monitorja, ventrikularna tahikardija pojavlja v 6-28% primerov akutnega miokardnega infarkta. Obstajajo primeri ventrikularno tahikardijo s srčno kateterizacijo, srčni glikozidi, antiaritmiki in drugih drog povzroča. Včasih se pojavi pri osebah brez klinično očitnih znakov bolezni srca. Taki primeri je mogoče pojasniti z obstojem v središču dodatnih poti z retrogradno prevajanjem impulzov.
Napad ventrikularno tahikardijo običajno pojavi s nenadnega padca krvnega pritiska in bolečine v srcu. Kmalu po nastopu simptomov pri bolnikih, ki kažejo znake popuščanja levega prekata pogosto pljučnega edema, desnega prekata odpovedi s širitvijo jeter, in včasih slike šoka. Draži karotidne sinusa ne spremlja upočasnitev stopnje srčnih krčenj. Če je vsak prekata impulz izvedena v atrij, vsak atrijska krčenje spremlja utripajoča vene vidno vratu. Moč prvega tona v tej obliki prekatno tahikardijo vsej napadu ostaja konstantna.
S kombinacijo ventrikularno tahikardijo z atrijsko fibrilacijo moči prvega tona vsej napadu ostaja nespremenjena, vendar pa udarjanje žile na vratu manjka. Če so atriji in prekati zmanjšanje neodvisno drug od drugega, moč prvega tona se nenehno spreminjajo. Pri vseh oblikah ventrikularno tahikardijo opazili delitev prvega srčnega tona v kombinaciji z ritmom canter.
kompleks QRS z prekatne tahikardije vedno razširiti obris se ne razlikuje od konture ventrikularne prezgodnjih utripov. Približno 20% primerov ventrikularno tahikardijo je mogoče zaznati obstoj dveh neodvisnih ritmov - atrijska in ventrikularna. Retrogradna preddvora zobje pokazale zelo redka. V nekaterih primerih ventrikularno tahikardijo s hitrostjo pod 150 rezov na minuto, skupaj z značilnimi EKG ventrikularne komplekse in kompleksi prehoda posnetih z ventrikularno do sinuauricular. Blizu tej obliki treba ventrikularna tahikardija, ki se pojavi kot niz epizod, med seboj ločeni z več kosov, ki izvirajo iz sinusnega vozla.
Ventrikularna tahikardija vedno razlikovati od supraventrikularne tahikardije z odklonskim kompleksa QRS. To se najlažje doseže z uporabo ezofagealna ali intrakardialnim vodi. Identifikacija pozitivnega preddvora kompleksov predhodnega ventrikularne, brez dvoma izvoru supraventrikularne tahikardije.
Diferencialna diagnoza veliko lažje in tudi analiza oblik prekatne kompleksov. visoka bodice R I precordial vodi (v obliki RSR ', GR ali R) To se zgodi šele, ko supraventrikularna tahikardija stalno izvaja utrip prekatov. Grudobran R V drugih vodi prsih so običajno previsoka. Atrijska tine s supraventrikularno tahikardijo skrita v razširjen in deformiran ponavadi zapleteni QRS. Pritisk na zrkel ali karotidna sinusni impulz upočasni prevodnost od atrija do prekata, nakar zob P ločimo od kompleksa QRS in postane vidna. Včasih za isti namen so intravenske infuzije antiaritmična sredstva, kot prokainamid. Povzročene s temi sredstvi oviranje atrioventrikularno prevajanje skupaj z ločevanjem kompleksov atrijska ventrikularne EKG z zobmi.
V atrijske fibrilacije, včasih pa je začasna upočasnitev intraventrikularni prevajanja. Niz odklonska kompleksov ventrikularnih v takih primerih je lahko zamenjamo za napad z ventrikularno tahikardijo. Lahko so zlahka razlikovati od prekatno tahikardijo, če je račun začetek in konec napada. Odklonskim kompleksi so in supraventrikularna tahikardija. Vedno imajo obliko značilnost blokade na desni nogi gisova žarkom začne po daljšem od normalne srčnega cikla, po diplomi ne kompenzacijske premor (Marriot, 1970). Ventrikularna tahikardija je pogosto treba dobro razlikovati od sindroma tahikardija s Wolff - Parkinson - White.

Sindrom Wolff-Parkinson-bela sindrom

Prva opisana leta 1915 z Wilson sindrom Wolff-Parkinson-White sindrom sestavljen iz treh znakov: skrajšanje atrioventrikularne prevodnosti, videz delta valov ilizazubrennosti na navzgor kompleksa kolena QRS in epizode tahiaritmijo. Osnova sindroma se lahko nahajajo bodisi skrajšata, atrioventrikularni vozel ali obstoj dvema vozliščema izrazito različnih stopnjah sunkov prevodnosti (Rosen et al., 1974), ali prisotnost dodatnih načinov impulzov iz preddvorov v prekate obvodom vozlišče Aschoff - Tawara mišičnih snopov: atrioventrikularni (Kent trakta), vnutriperegorodochnym (Palladino trakta), pri čemer vozla prekata (Mahaima trakta) in atrioventrikularni gisovomu (James trakta) (Caracta, 1973).
V 1954 Wolff sindrom g -. Parkinsona - Bela bil razdeljen na tipa A (pozitiven) in tipa B (negativni delta valovi med tema dvema vrstama ekstremoma je veliko število vrst prehodni, zelo ovirajo uvrstitvi ..
Napadi sindroma tahikardija s Wolff - Parkinsonove - bela začne z atrijsko ali prezgodnje ventrikularne ritmov. Atrijska prezgodnjih utripov so razdeljeni na prekate ali skozi atrioventrikularni vozel, ali z dodatnimi poti. V prvem primeru, kompleks QRS To bo normalno, v drugem - okrepiti. PVCs veljajo za atrijsko retrogradno. kompleks QRS S to vrsto tahikardijo vedno razširili in spremenili v formi.
Dobro je znano bolnikov sindrom predispozicija z Wolff - Parkinsonovo - belo za tahiaritmije. Večina teh aritmij supraventrikularna. Mehanizem njihovega nastanka ni popolnoma znan, zlasti ni bilo mogoče najti razlago, zakaj so atrijske bije v sindrom Wolff - so beli sindrom pogostejša kot pri zdravih ljudeh - Parkinsonova. Po zbirnih podatkih o Newman, Donoso Friedbergu (1966), pri bolnikih s sindromom Wolff - Parkinson - White pogosteje (70% primerov) pojavi atrijsko tahikardijo. Vložek atrijska fibrilacija predstavlja 16% in 4% za delež primerov atrijsko plapolanje. Preostalih 10% primerov supraventrikularne tahikardije so neznani.
kompleks QRS pri bolnikih s sindromom Wolff - Parkinson - Bela skoraj vedno razširiti, tako da nastanejo supraventrikularne tahiaritmije lahko zamenjali za ventrikularno tahikardijo. V razpravi o diferencialne diagnoze med temi sindromov, je treba, kjer je to mogoče, da bi našli staro EKG bolnika in bodite pozorni na obliko in pritrjeni na njih kompleksno QRS.
Temp srčni utrip med VT redko presega 200 na minuto, to je običajno višja s supraventrikularno tahiaritmijo. Prisotnost zarez na navzgor kompleksa kolena QRS predlaga Wolff sindrom - Parkinsonovo - belo sindrom, vendar je ne dokaže, tako blizu, da te kompleksne deformacije QRS Včasih je dalo in ventrikularna tahikardija. Intrakardialno EKG (od vrha in dna atrij iz svežnja His), bi bilo mogoče slediti vzbujanja val do srca, in za opredelitev vir vzbujanja. Ta metoda raziskav še ni razširjena (Narala, 1975).

DRUGI aritmija

Izraz sinusna sindrom depresije nanaša kateremkoli izrazitim sinusna bradikardija, sinoatrijskega blok in kratek prenehanju sinusnega vozla avtomatičnosti, ki izhaja iz stika z vagotonia ali vplivati ​​nikakršni drog. sindromom bolnega sinusnega vozla, in drugi - - sindrom tahikardija-bradikardije Nekateri avtorji to sindrom sinusnega vozla disfunkcije, drugi klic. Priimek poudarja glavne značilnosti klinične manifestacije te oblike aritmije - težnja k pogoste spremembe v stopnji srčnih kontrakcij.
Znano je, da je v zdravem odpravnine srce sinusov avtomatizma, ki ga spremlja povečano avtomatizma, ki je podlaga svoje centre, zlasti povečanje avtomatizma zlasti atrioventrikularna vozlišča. Med podaljšanim depresije sinusnega vozla, ko so depressirovannymi in ne morejo prevzeti vodilno vlogo v ritmu bitja srca tudi razčleniti oblika srčne aritmije osnovnih avtomatizem centrih.
Sindrom kaže paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (pogosto atrijsko fibrilacijo), nakar pride do bolj ali manj dlje hude sinusna bradikardija. Glede na trajanje obdobja asistolijo pri bolnikih, ki imajo omotica, omedlevica, ali napadi Morgagni - Adams - Stokes. V blažjih primerih, sindrom bolezni dalj časa, brez simptomov. sinusnega vozla depresija pojavlja v akutni fazi miokardnega infarkta, v aterosklerotične cardiosclerosis, miokarditis in kardiomiopatije.

Upočasnjuje atrioventrikularni prevodnost

Obstajajo 3 stopnje zaostajanje atrioventrikularno prevajanje. O sem stopnja je rekel, ko so vsi impulzi iz preddvorov dosežejo prekati, za manj kot običajno hitrostjo. Ko je stopnja II, nekateri atrijev impulzi ne dosežejo prekati. Ko nobena od atrijske impulz doseže prekati, III navesti stopnjo zaostajanje atrioventrikularno prevajanje ali popolni atrioventrikularni blokade.
Ocenjevanje stanje bolnika je treba spomniti, da se resnost funkcij motnja avtomat in prevodnosti določi s stopnjo blokade, stopnja atrijske fi prekata. Blokada tipa 2: 1, pri čemer avtomat sinusa 70 impulzov na minuto najdemo le v resnih obolenj atrioventrikularno prevajanje, ker blokade tipa 2: 1, s paroksizmi atrijsko tahikardijo avtomat ektopičnim usmeriti 200 cpm včasih lahko kažejo le del opazovanje funkcionalnega impulzi blokado v atrioventrikularni vozel.
Po pregledu, atrioventrikularni blok I stopnja odkrili pri 0,5% zdravih posameznikov letalskega osebja, starih od 16 do 50 let in 0,3% fantov, ki vstopajo v šolo letenja. To se običajno pojavi brez simptomov. Na elektrokardiogramu je diagnosticirana v vseh primerih, kjer je trajanje intervala PQ več kot 0,21 sekunde.
Menijo, da povečuje stopnjo srčnih kontrakcij skupaj s skrajšanjem interval PQ na EKG. Ob tem pogledu je treba opozoriti, da je veljavna le za zdravo srce. interval PQ pri bolnikih s srčnim s povečanjem stopnja srčnega utripa se ne zmanjšuje, ampak povečuje. Ta vzorec je bolj jasno kaže, če želimo opredeliti ne samo dolžino intervala PQ, in je razmerje PQIQR.
Upočasnitev atrioventrikularni prevod II stopnje z obdobji Wenckebachovega pri zdravih posameznikih pride le redko (poročali pri 3 od 67 000 zdravih moških). To je lahko posledica draženja vagusni živec, srčni glikozidi, antiaritmiki. Včasih je revmatizem, miokardnega infarkta, aterosklerozi cardiosclerosis, miokarditis, hipertiroidizem, Addisonove bolezni, prirojeno srčno boleznijo in hipoksija po kateremkoli izvora. V večini primerov, atrioventrikularni blokada II stopnja z Wenckebachovega dobe ne povzroča nikakršnih simptomov, traja nekaj časa, nato pa popolnoma izgine. Po intrakardialnim elektrografija, atrioventrikularni blokada z obdobji Wenckebachovega nastane zaradi pojemka prevajanju pulza v atrioventrikularni vozel.
Atrioventrikularni blok tipa II odlaganje ločenih kontrakcije ventrikularnih brez podaljšanja intervala PQ To se zgodi v težjih srčnih hib. Pojavljajo enkrat, običajno postane stalna in pogosto sčasoma spremeni v trajno blokado. Po intraventrikularno elektrofotografija, II, tip blokada nastane zaradi uničenja gisova pramenom ali njegovih glavnih vej (Domato, Lau, 1970). Klinično je ta vrsta blokade manifestira omotica, včasih omedlevica.
Ko se atriji in prekati, neodvisno drug od drugega, govorimo o popolni atrioventrikularni blokade. To je lahko prirojena ali pridobljena. Če je center se nahaja nad prekata avtomatizem prostor oddelka gisova žarek, obliki kompleksa QRS To je še vedno normalno. Če je središče prekata avtomatizma nahaja v prekatih, kompleks QRS razširili in spremenili v formi. Včasih v prekatih najdemo dva ali več izmenično delovanje spodbujevalnik.
Celotna blok atrioventrikularna lahko brez simptomov, vendar je večina bolnikov z obtožbo palpitacije, vrtoglavica, omedlevica, ki so včasih spremlja krče. Pride ali ne pride do krčev - določi čas trajanja asistolo obdobja. Temperatura ventrikularne kontrakcije, navadno pod 50 in pogosto 40-1 min. V vseh primerih, popolni atrioventrikularni blokada auscultated sistolični šum. Ko atrijska sistoli neposredno pred ventrikla sistoli, posluša pištolo ton. Krvni tlak med posameznimi systoles lahko neenakomerna.
Tradicionalno je verjel, da je osnova za popolno atrioventrikularne blokade koronarne srčne bolezni, pogosto pa obstajajo primeri blokade pri bolnikih brez znakov bolezni. Če povzamemo teh opažanj Lenegre (1967) domnevajo tezo o obstoju primarne bolezni srčne sistema prevodnosti. Bolezen se pojavlja pri starejših in senilnih bolnikih brez znakov koronarne ateroskleroze arterij. Sprva prizadeti desno stopalo gisova pramen ali anteriorni vejo leve noge. Ko fibroza razširi na celotno nogo, pride do popolne prečno srčni blok (Balcon, 1973).
Drugi vzrok popolni atrioventrikularni blokada je kalcifikacija mitralno anulus, torej napreduje, zajame in soležno vej srčno prevodnost sistema. Lev (1964) je pokazal, da je celotna atrioventrikularni blok z običajnim obliki kompleksa QRS pri starejših in senilnih bolnikih pogosto imenujejo fibroza ali kalcifikacija vezivnega tkiva mitralne obroča. Delež koronarne srčne bolezni predstavljala le majhno število primerov popolne atrioventrikularni blok. Celotna atrioventrikularna blokada mora biti sum pri vseh bolnikih s stopnjo srčnega utripa manj kot 50 do 1 min. Zdi se, da je še posebej prepričljiv, če se upoštevajo bolnik, poleg tega pa so slišali omotica ali omedlevica in srčni zvoki topovi predpostavka. Dokončna diagnoza temelji na rezultatih elektrokardiografije. Postavite blokade, ki jih intrakardialnim electrogram določi.

Video: Bolezen koronarnih arterij: Povzroča, diagnostike, zdravljenja

aplikacija 11-1 Pomembne vrste aritmije

1. sinusna aritmija.
2. ekstrasistole.
Atrijska prezgodnje utripov. Atrioventrikularni aritmija. Ventrikularne prezgodnje utripe.
3. supraventrikularne tahikardije.
4. atrijsko plapolanje in atrijska fibrilacija.
5. ventrikularna tahikardija.
6. sindrom Wolff - Parkinson - bela.
7. depresija iz sinusnega vozla.
8. upočasnjevanjem atrioventrikularnega prevajanja.
Tip I (z obdobji Samoilova - Wenckebachovega). Tipa II (z ločenim stopnji nanašanja).
Izpolnite prečno zaporo.