Revmatizem - specialist - revmatizem

Video: revmatizmu. Artritis. (Zdravnik Dikevich GI)

Rheumatism (Sokolsky-Buyo bolezen) - naprave Noah vnetna bolezen vezivnega tkiva s prevladujočo procesom lokalizacije v kardiovaskularnem sistemu, ki se razvije zaradi akutne okužbe z beta-gemoli sko Streptococcus skupine A povzročene Pri nagnjenih posameznikih, predvsem otrocih in mladostnikih 7 15 let.
V tujini, je izraz "akutna revmatična mrzlica" pogosto uporablja za sklicevanje na akutne revmatične vročine.

razširjenost
Revmatizem je registrirana v vseh klimatskih conah. V skladu s splošnimi podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (1989), incidenca revmatična mrzlica v razvitih državah začela upadati v začetku XX stoletja, ki imajo najbolj izrazit korak v zadnjih 30 letih (obdobje intenzivnega uvedbe antibiotikov, kot tudi preprečevanje revmatične mrzlice), in zdaj na teh območjih 5 100 000 na leto. Ob istem času, v nekaterih državah Sredozemlja in Pacifiku, se giblje od 27 do 116 na 100 000 prebivalcev.
V skladu s tem so opazili zmanjšanje pojavnosti revmatična vročica zmanjšanje razširjenosti revmatične bolezni srca, čeprav se je v zadnjem času še vedno razmeroma visoka in je bil od 0,09-0,16 v industrializiranih držav v razvoju 15-22 na 1.000 šoloobveznih otrok. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (1989), razširjenost revmatične bolezni srca pri otrocih v tej starostni skupini v različnih regijah sveta, v razponu od 0,3 do 18,6 na 1000 študentov.
Razširjenost revmatična mrzlica v Ruski federaciji v zadnjih štirih desetletjih, kot celota vztrajno padala in sedaj znaša v povprečju 0,3 na 1000 otrok prebivalcev (1994), in sicer v različnih regijah od 0,2 do 0,8. Po ruskih statistiki državnih, je bila incidenca revmatična mrzlica med ruskega prebivalstva v sredini 90. let 3,5-3,25 na 1000 prebivalcev vseh starosti.
V Ruski federaciji, incidenca revmatična mrzlica ima rahlo vedno manj v zadnjih 2 letih 3.9 (2001) na 3,76 (2002) na 1000 prebivalcev.
Predstavljeno je razširjenost revmatična mrzlica in revmatične bolezni srca in posledično visoko časovno in trajne invalidnosti odraslega prebivalstva bolnik dokaže socialno razsežnost problema.

Video: Otroci revmatizem napreduje v Rusiji (novice)

Etiologija in patogeneza
Jasno je vzpostavil povezavo med infekcijo zgornjega respiratornega trakta z beta-hemolitični streptokok skupine A povzročene ter nadaljnji razvoj akutne revmatske vročice. Zanimanje za revmatična vročica je nedvomno posledica dejstva, da se lahko šteje kot model revmatična obolenja, ki jih okužbo. Po sedanjih stališč, Streptococcus ima na poligonalno učinek. Vendar pa so patogeni mehanizmi, ki vodijo k bolezni, so povsem nejasno.
Domnevamo lahko, da ima okužba strep, še posebej ogromen neposreden ali posreden škodljiv učinek na tkanino z množico različnih celičnih in zunajceličnih antigenov in toksinov. Med njimi je glavno vlogo s celično steno M-proteina, ki je dejavnik virulence. Poleg tega lahko streptokoki izločajo številne somatskih in zunajceličnih snovi, ki imajo strupene in antigenske lastnosti. ti vključujejo streptolysin O in S, streptokinaza in hialuronidaze in DNaze beljakovine v in drugi. Te snovi so lahko poškodovali različne celice in tkiva v telesu, s čimer zagotavlja patogenetsko dejanje.
Posredna potrditev vrednost revmatizem streptokokni okužbo je treba upoštevati pri odkrivanju večini bolnikov z različnimi protitelesi protivostreptokokkovyh - antistreptolisin-0 (ASL-O) antistreptogialuronidazy (LRA), antistreptokinazy (ACK), v antidezoksiribonukleazy (AntiDNKazy B) v visokih titrov.
Vendar pa je eden od izpostavljenosti STREP ni dovolj za razvoj bolezni.
Za njen nastanek je potrebno Individualno Reakcijsko hiperimunih organizem streptokoknih antigeni in trajanja odziva. Pomanjkanje revmatična mrzlica pri majhnih otrocih kažejo, da je to potrebno za razvoj skupine bolezen ponovno izpostavljenost streptokoka na telesu.
Ugotovljeno je bilo tudi, da ima veliko vrednost za nastanek revmatske vročice nagnjenost bolnika. Torej, revmatizem pojavlja le v 0,3-3% otrok z akutnim streptokoki okužbo. Nagnjenost k revmatična vročica je kompleksen pojem, ki vključuje sintezo številnih izrazov. To ni omejena na določeno reaktivnost protivostreptokokkovogo imunitete.
Že na začetku tega stoletja, AA Kiselev poudaril vlogo družinska zgodovina pri nastanku revmatske vročice, kot je razvidno iz družine agregacije revmatizma, znatno presega razširjenost bolezni v populaciji. Ugotovljeno je bilo, da je frekvenca "družino" revmatizem nedvomno vpliva na okolje (predvsem streptokokni okužbe) in genetskih dejavnikov.
vloga genetska predispozicija podporo pogostejše razvoj revmatizem v brate in sestre iz družine bolnika, pri kateri eden od staršev trpi zaradi revmatizma, kot tudi velike razširjenosti bolezni med monozygotic dvojčka kot heterozigotnimi.
Študija genetskih markerjev je pokazala, da so ljudje bolj pogosta pri bolnikih z revmo krvne skupine A (11) in "Nesekretory" AB in N. Intenzivno preučevali sistem antigenov histokompatibilnih pri revmatizmu. Hkrati pa je pokazala določen vzorec združenja HLA antigenov, značilne za vsak posamezen študij. Tako je, v skladu z ugotovitvami, revmatizem bolniki rusko državljanstvo prevladuje HLA-A11, B35, od DR5 in DR7. Izkazalo se je, da je pri bolnikih z boleznijo srčnih zaklopk pogostejše HLA-A3- nositelstva v lezij aortne ventila primer prisotnost antigen HLA-B15. Nekateri raziskovalci so ugotovili povečano vsebino revmatizem HLA-DR2 in DR4. Tako je za široko variabilnost revmatizma označen s histokompatibilnostni antigeni regiji.
hipoteza je obravnavana v zadnjih letih, da aloantigena iz limfocitov B, z monoklonskimi protitelesi D8 / 17 določena, je povezan z dovzetnostjo do revmatske vročice in se lahko šteje kot genetskega markerja, ki določa dedno nagnjenost k bolezni. Študiral je kraj, antifosfolipidna protitelesa za razvoj različnih kliničnih manifestacij revmatične vročine.
Ugotovljeno je bilo, da je dal veliko vlogo v patogenezi revmatične mrzlice imunski vnetje, kakor tudi imunopatološke proces, v kateri Streptokokne antigeni in protitelesa protivostreptokokkovye aktivno sodelujejo. Največji dokaz koncepta vloge navzkrižnega reagiranja antigene - antigenske komponente Streptococcus in tkiva.
Prejeto hipoteza priznanje "Antigenov Mimika" med somatskih fragmentov skupine A streptokoknih antigeni in prehrano miokarda ter konceptu obstoja podobnosti med sestavnim delom polisaharida celične stene streptokokov in glikoproteina, ki jih vsebujejo ventile človeškega srca. Patogeni Pomen teh navzkrižnih reakcij ni jasno, vendar pa je interakcija med mikroorganizma in mikroorganizma lahko razloži razvoj in valvulita miokarditis.
Tako je pri razvoju bolezni igrajo veliko vlogo streptokokov, naredi večplastno vpliv, ki ga je spoznal šele v predispozicijami telo in povzroča različne bolezenske znake.

patološko sliko
Razvoj revmatične proces spremlja različnih morfoloških sprememb. To je bilo, da je jedro primarna in prevladujoča vključevanje vezivnega tkiva, zlasti srcu.
Razlikovati 4 stopnje patoloških procesov, pri revmatizmu: mukoidnim oteklina, fibrinoid spremembe proliferativni odziv in faze skleroze.
Bistvenega pomena, da je treba upoštevati Možnost, da se obrne razvoj patološkega procesa v stopnji mukoidnim otekline.
Fibrinoid spremembe predstavljajo ireverzibilni faza razpustitve vezivnega tkiva. Proliferativna faza kaže nastajanje revmatične, ashofftalalaevskoy (V imenu avtorjev opisati) granulomi.
revmatične granulom Sestoji iz velikega, nepravilnih oblik bazofilcev celicah histiocitičnim izvora, velika multinuclear celic myogenic izvora z eozinofilnim citoplazmo in limfni, plazme in mastociti. Tipične revmatične granulomi imajo nozokomialne posebnosti, ki se pojavljajo le v srcu. So najpogosteje nahajajo v perivaskularno vezivnega tkiva ali miokardni intersticiju (prednostno levega prekata), papilarni mišic, predelne stene, kakor tudi v endokarda, vsaj v zunanji lupini posode. Cikel tvorba granuloma in brazgotinjenje strel povprečnega 3- 4mes.
Trenutno granulomi na Obdukcija pregleda pokazala bistveno manj, kot je bilo navedeno, zaradi, očitno, da spremembe klinične in morfoloških "podobo" revmatizma, ti pathomorphism bolezni.
Pomemben morfološki substrat bolezni srca pri revmatičnih srčne bolezni je nespecifično vnetni odziv. Sestoji iz intermuscular edema veznega tkiva, eksudat fibrina, celične elemente infiltracijo, pretežno polimorfonuklearnih levkocitov in limfocite.
Po M.A.Skvortsova Research (1946), ki je na nespecifične vnetje eksudativni-proliferativno komponento določa kliničnih znakov bolezni in je neposredno sorazmeren aktivnost korelira z resnostjo patološkega procesa in karditisa.
Priljubljen lokalizacija patološkega procesa - za mitralne, aortne in trikuspidalne manj. Rezultat zgoraj navedenih postopkov je kardiosklerosis.
Med nespecifična, vendar je pomembno za patogenezo in morfogeneze revmatizem so mikrovaskularne spremembe, ki jih najdemo v vseh organih.
Serozne membrane so stalno vključeni v proces, zlasti pri visoki revmatizem aktivnost, ki povzroča slike serozni, serozni-vlakneno vnetja.
V sklepnega tkiva v simptomatičnih manifestacije revmatske vročice so opazovana neorganiziranost vezivnega tkiva, eksudativne vnetja, vaskulitis. Značilnost revmatoidnim obolenjem sklepov je reverzibilen proces, ne samo v mukoidnim fazi otekanje, temveč tudi v začetnih fazah fibrinoid sprememb.
Osnova živčnega sistema je sodelovanje pri revmatoidnem procesov možganih. Patološko substrat majhnih horea - sprememba striatnih celic je subtalamičnem jedro možganske skorje in male možgane.
kožne lezije in podkožja kaže znake vaskulitis, endotheliosis in kontaktni vnetne infiltracije.
Tako je osnova za revmatizem zapletena v svoji strukturi postopek, s katerim organizem na ozadju oslabljeno reaktivnosti igral različne intenzivnosti vnetne in proliferacije sprememb, ki prispevajo k raznolikosti klinični znaki bolezni.

Video: revmatizmu, mastopatiyai, rak, hujšanje

Video: Soda. Soda in voda - poleg čudes! Prof. Neumyvakin IP