Revmatična vročina pri otrocih

Video: Bolečine v sklepih pri otrocih: razlog - vse večje bolečine. Nasveti za starše - Zveza pediatri Rusije.

revmatizem - sistemska bolezen, ki prizadene predvsem sklepe in srce in manj centralni živčni sistem, kože in podkožnega tkiva. To je značilno izrazito nagnjenost k ponovila. Oba primarne in večkratnih napadi niso gnojni zapleti okužbe zgornjih dihal, ki ga streptokok skupine A je povzročil v zadnjih letih, razvite države drastično zmanjšalo število bolnikov z revmo, čeprav ni povsem izkoreniniti in jo je vedno potencialno nevarnost, saj lahko privede do trdovratne poškodbe srca. V državah v razvoju, bolezen je ena od najpomembnejših javnozdravstvenih problemov.

Zgodovinski podatki. Revmatična mrzlica je bil prvič izoliran kot ločeni subjekti bolezni v XVII stoletju pod imenom "akutni revmatizem". Na obdukciji, pokojni pacienti, ki so imeli v preteklosti akutni revmatizem, pogosto najdemo deformacije srčnih zaklopk, vendar le leta 1836 je bila Bouilland objavila prvo klinično opis srca poškodb pri bolnikih z revmo. Leta 1931 je s pomočjo bakteriološke in epidemiološke študije streptokoki etiologiji revmatizma- je izkazalo leta 1939, Coburn in Moore je pokazala, da je ponovitev revmatične mrzlice lahko preprečimo z profilaktično stalnih antistreptococcal lecheniya- 10 let kasneje Massell in Wannamaker ugotovila, da ustrezno zdravljenje streptokokni faringitis penicilin lahko prepreči nastanek prvega napada revmatizma.

Etiologija in epidemiologije. Okužbe zgornjih dihal s skupino streptokoki povzroča, je potreben pogoj za razvoj primarnih in ponavljajočih napadov revmatskih obolenj. Kožne okužbe, lahko privede do razvoja akutni glomerulonefritis, vendar le redko so vzrok akutne revmatizma- tovrstnih okužb, ki jih serotipov skupine A, ki se običajno ne povzročajo faringitis ponavadi posledica. Poleg tega, okužbe kože šibko stimulacijo tvorbe protiteles proti streptolysin O, verjetno zaradi dejstva, da inhibirajo njene kožne lipide. Ni znano pa je, ali te razlike povzročil pomena lokalizacije okužbe, ali igrajo vlogo nekakšne anatomskih ali drugih dejavnikov.
To ni vse bolnike z revmo v zgodovini obstajajo znaki prejšnje okužbe zgornjega zaščito dihal ni vedno med napadom akutnega revmatizma v kulturah ustih je mogoče zaznati streptokokov, saj pogosto izginejo v 2-5 tednih latentna doba med akutne okužbe zgornjih dihal in pojav napada revmatične mrzlice. Vendar pa je lahko povečana titra antistreptococcal protitelesa odkrili pri skoraj vseh bolnikih.

Pojavnost revmatske vročice se giblje od 0,3% ali manj v splošni populaciji po sporadičnih streptokoknih okužb do okoli 3% v obdobju epidemije neobdelane težke eksudativne žrela. Ti podatki služijo kot podlaga za domnevo, da je bila povezava med resnost okužbe in pojavnosti faringealnim revmatizma- je treba zavedati, da se lahko to zgodi po subklinične okužbe.
Revmatična vročica se pojavlja v vseh starostnih skupinah, razen dojenčkov, vendar pojavnost vrh opaziti v starostni skupini 5-15 let, katerih člani pogosto trpijo okužbi s streptokoki. ZDA napad revmatizma otrok ponavadi pojavijo v pozno pozimi ali zgodaj spomladi, ko so Streptokokne okužbe dihal najpogostejše. Revmatizem je enako pogosta pri obeh spolih in med različnimi etničnimi skupinami. Ni izključeno, povezavo bolezni z genetskimi faktorji, kot je pogosto označena z družinsko nagnjenost za razvoj bolezni, poleg tega, skladnost med monozygotic dvojčkov je višja kot med dizygotic dvojčkov. Po drugi strani pa poskuša odkriti genetski označevalec, ki bi v korelaciji s težnjo, da bi revmatizem, doslej niso bili uspešni.

Video: Revmatične - 2. del

Družinska nagnjenost k revmatične bolezni lahko posledica okoljskih dejavnikov. Eden od odločilnih dejavnikov, ki prispevajo k nastanku revmatske vročice, lahko gostoto prebivalstva, ki pospešuje širjenje streptokoki okužbe. Pomen okoljskih dejavnikov kaže zmanjšanje pogostosti revmatizem, ki se je zgodila pred uvedbo antibiotikov v prakso. Pospešitev zmanjševanja obolevnosti in opisana v 1945, posledica bolj zgodnje odkrivanje primerov bolezni faringitisu relapsa preprečevanje in zdravljenje infekcij zgornjega respiratornega trakta z antibiotiki. Trenutno je incidenca v ZDA je manj kot 1,0 na 100 000 otrok na leto.
V nasprotju z razvitimi državami v številnih državah v razvoju, revmatična mrzlica je vzrok za 30-40% vseh primerov srčne bolezni in vodilni vzrok obolevnosti in smrtnosti. Povečanje pojavnosti revmatična vročica v teh državah, je navedeno v zadnjih letih, verjetno zaradi povečanja industrializacije in s tem povezane migracije prebivalstva s podeželja v prenatrpanih mestnih barakarskih naselij, kot tudi pomanjkanja zdravstvene oskrbe.

patogeneza. Streptokokni Etiologija revmatizem ustanovljen, vendar do sedaj ni jasno, kako je prisotnost teh mikroorganizmov v grlu povzročajo različne simptome bolezni. Revmatizem streptokoki lahko odkrijemo le v zgornjih dihalnih poteh. Ti mikroorganizmi izločajo številne toksinov in encimov (zunajcelične pripravkih), ki so razporejeni od vira okužbe. Nekatere od teh izdelkov (npr streptolysin) kažejo kardiotoksičnih učinkov pri živalih. Ne pokazale, da ima vsaka od njih neposredno strupene
vpliva na človeško telo. Ker mnogi zunajceličnih proizvodov imajo antigenske lastnosti in sposoben indukcije protiteles, glavna nasprotovanje toksinov hipoteza je, da mora biti njihova škodljiva Akcijski potencial nevtraliziramo z krožeča protitelesa. Predlagano je bilo, da je lahko eden izmed zunajceličnih proizvodov (streptolysin O) obstajajo kot antigen-protitelo kompleksa, ki ga nato podvržemo disociacijo, ki omogoča streptolysin O izraža svoj toksični učinek.
V skladu z drugo hipotezo, ki je prejela več priznanja, revmatična mrzlica je avtoimunska bolezen. Številni streptokoknih antigenov navzkrižno reagirajo z antigeni tkiva pacientov revmatizma osebi, navzkrižno reaktivnih protiteles antikardialnye. V skladu s to hipotezo, lahko Streptokokne antigeni, pri čemer imunološko podobnih antigene človeških tkiv izzovejo protitelesa, ki reagirajo ne le s mikrobioloških proizvodov, ampak tudi z antigeni gostiteljicah. Vendar pa so tudi antikardialnye protiteles pri ljudeh, ki ne trpijo zaradi revmatizma. Poleg tega je imunološko navzkrižno reakcijo med komponentami bakterijskih in človeških tkivih - dokaj pogost biološkega fenomena. Vprašanje, ali je ta pojav vzrok ali posledica poškodbe tkiva, ostaja odprto. Avtoimunske koncept ostaja privlačna, vendar nedokazana hipoteza.

Patologija. V akutni fazi revmatske vročice in vezivnega tkiva srca, spoji in koža je označena eksudativne vnetno reakcijo označen s otekanje zmlete snovi vezivnega tkiva in infiltracijo limfocitov in plazemskih celic. Vnetni proces se lahko razširi na vse dele srca. V srčni mišici je pokazala intersticijsko infiltracijo celic in uničenje mišičnih celic. Ventili in ventilski otekle večinoma nadaljnje vnašanje limfociti. Mitralne ventil gre bolj pogosto kot drugi. Serozni osrčnika površina prekrita z fibrinous izcedek. Srce se poveča po velikosti. Označena otekanje sklepov in periartikularne strukture, v kombinaciji z infiltracijo sinovialne membrane in serozni izliv v skupnem votlini. Vendar, revmatizem nikoli spodkopljejo sklepnega površine in se oblikuje panusa.
Opažene v akutni fazi revmatična vročica spremembe, nima diagnostične vrednosti. Ta faza traja 2-3 tedne in jo nadomestiti z proliferativni fazo, v kateri v glavnem vpliva na miokarda in endokarda. V tej fazi združevanja pojavi perivaskularni velike multinucleate celice, ki se kopičijo okoli avaskularnega cona fibrinoid materiala. Te tvorbe so pathognomonic za revmatizem in se imenujejo Aschoff telesa. Kasneje pri njih pojavijo brazgotine. Med proliferativno fazo letakov ventila vzdolž robov tvorjen revmatično vegetacije, ki sestoji iz zbranega eozinofilna materiala. Ta tvorba bradavica se stopnjuje fibrozne degeneracije, ki povzroči brazgotinjenje in odebelitev letakov ventilov.

Pri revmatoidnem sprememb artritis histoloških v centralnem živčnem sistemu, nespecifična in ni v korelaciji s kliničnimi podatki. V majhnih krvnih žil v možganski skorji, male možgane in bazalnih ganglijih označena celično degeneracijo in hyalinization. Vsi vzorci v lokalizacijo lezij v centralnem živčnem sistemu, da prepoznajo ne udaetsya- Aschoff tele v možganskem tkivu ne tvori. Subkutane vozliči imajo osrednjo cono, "ki sestoji iz vlaken noidnogo nekrotični material, ki je obdan z fibroblastih in občasno limfociti. Struktura teh gomoljev spominja Aschoff organov.
Klinične manifestacije. Klinične manifestacije revmatske vročice zelo razlikujejo in so odvisne od lokacije lezije, resnost revmatična vročica in v fazi bolezni, v katerem je bolnik izpostavljen prvi raziskavi. V akutni pojav bolezni v ospredje pojav artrita- je pri postopnem razvoju klinične slike začetnih manifestacij so karditis in horea.

Skupne simptomi v akutni fazi revmatična vročica pojavlja pri približno 75% bolnikov. Njihova teža se giblje od arthralgias, ki jih ne spremljajo objektivno spremembo tipične pojave artritisa kot otekanje sklepov, kožne pordečitve in zvišanje temperature v območju spoja. Za revmatizem, več kot za katere koli druge bolezni sklepov, označen s podatki jakosti bolečine neujemanje objektivnega pregleda. Najpogosteje prizadene koleno, gleženj, komolec in zapestje sklepe o, vsaj - kolka, še redkejše - majhne sklepih v rokah in nogah. Spoji so prizadeti ne sočasno, temveč zaporedno, ustvarja značilen vzorec selijo polyarthralgia ali migracijskega poliartritis. Tudi v odsotnosti zdravljenja vnetnih pojavov v vsakem spoju ohranjeno le nekaj dni, je pa za 3-4 tedne na splošno pokazala popolno izginotje Spontani sklepnega simptom ne spremlja vseh preostalih deformacij.