Možganske poškodbe - travmatske poškodbe možganov pri otrocih

Intrakranialne travmatske spremembe so razdeljeni v extracerebral in možganska. Za intracerebralno poškodbe so pretresov, kontuzije, infarkti, cerebralno-edem otekanje, kortikalna nekroza, difuzna aksonska poškodba in intracerebralne hematomi. Z extracerebral so - epi- in subduralni hematom, hydroma.
pretres možganov lahko pride do začasne izgube zavesti, amnezija in takoj po poškodbi brez očitnih strukturnih sprememb v možganih. CT ni razkrila fokusno ali spremembe razpršenih gostote.
Zmečkanine lezije se pojavijo pri 14-16% otrok, ki so imeli travmatske poškodbe možganov so mikroskopske možganske motnje celic z arhitekturne lokalno spremembo vsebnosti vode z ali brez škode za plovila (petehije). Najbolj značilne lokacija kontuzije žarišča so bazalne deli prednjega, časovnih in okcipitalna mešičke, zlasti vzdolž kril zagozdnica in zgornjo stranjo piramide časovno kosti (sl. 18). Zmečkanine lezije pogosto mejijo na obok na prelomne linije. Kadar je zaprta kraniocerebralna travma kontuzije poškodbe lahko nahaja na strani čepa in protivoudara (sl. 19, 20). V akutni fazi v prvih štirih dneh po zmečkanine poškodb označena povečati lokalno edem. Tako lahko privede do premika od sredine struktur in deformacije prekata sistema, redko okluziji likvoroprovodyaschih poti. Kontuzije poškodbe običajno spontano, kar vodi do tvorbe majhnih območij z možnim encephalomalacia hemosiderin usedlino na obodu, ki so najbolje odkrivati ​​s MRI.

V akutni fazi CT ne more zaznati nobene spremembe ali opredeliti melkotochechnye področja povečane gostote, kar kaže na prisotnost petehialne krvavitve brez kakršnih koli prostorskih učinkov. Kontuzije lezije so večji deli različnih gostot, kar kaže na prisotnost krvavitve in perifocal edem (sl. 21). Zmečkanine žarišča lahko lokalizirana v možganski skorji možganov in CT jih je mogoče zaznati v roku nekaj dni po poškodbi. Te se lahko pojavijo sekundarno zaradi poškodb ožilja, in odražajo tudi prisotnost koagulacije. Za odkrivanje majhnih kontuzije lezij je MRI šteje ugodnejši način kot CT zaradi večje občutljivosti in pomanjkanja umetnih tvorb.
Pri akutnih in fazi subakutni kontuzije lezij označen s hemoragične impregnacijo in tomograms T2 pojavijo kot majhne površine visoke intenzitete signala zaradi sočasne edema. Na tomograms T1 običajno izo- ali hypointense, in v prisotnosti hemoragični žarišča impregnacijskih kontuzije lezij imajo lastnosti MR podobne intracerebralne hematomov.

Sl. 20. Dynamics kontuzije lezije (hemoragična impregnacija) po CT. in - CT 15 dni po travmatski poškodbi možganov: multipla žarišča povečanje gostote (krvavitev) in območja z zmanjšano gostoto v lobnobazalnyh oddelkih, bolj na desni strani, in stiskanje desni bočni zheludochka- b -KT 27 dni po poškodbi: deli zmanjšanje gostote in enim žarišč povečanje gostote na fronto-bazalni več sprava- v - RT po 2,5 meseca. po poškodbi: gostota nizko ležečih območij v fronto-bazalni asimetrije spodnjih rogov stranskih ventriklov.

Sl. 21. intracerebralno hematom na levem parietalnih regije. CT 3 dni (a), 7 dni (b) in 30 dni (c) po travmatski poškodbi možganov: postopno znižanje gostote hematom, od njenih perifernih delih.
Sl. 19. zmečkanine žarišča v pravo temporo-parietalnih in zapustila klet (od protivoudara tipa) področjih. CT (a, b) 8 urah po travmatski poškodbi možganov: malo žepe povečane gostote v pravih temporo-bazalnih slabo parietalnih področjih desnem stranskem prekata je zapustila, je premik prekata sistema ni. MRI T2 (a) in T1 (g) načine: signalom žarišča v pravo temporo-bazalni, v levem časovnih in parietalnih področjih.


Sl. 18. zmečkanine žarišča v bazalni senčnega režnja na obeh straneh in v frontalni (predvsem desno) otrok, 10 let. CT (a, b, c) 3 ure po travmatski poškodbi možganov. Gostota hematomi se poveča na obodu - območja z nizko gostoto.
Difuzna pojavi možganski edem, oteklina pri otrocih z travmatske poškodbe možganov 3,5-krat pogosteje kot pri odraslih, kar predstavlja 21% in se razvije kot posledica poškodbe po vrsti pospeška-pojemka. To vodi do aksonske poškodbe, kortikalne nekroze zaradi zmanjšanja lokalne tlačne ali sledi hipoksije. V-edem otekanje vodi do znatnega povečanja intrakranialnega tlaka v prvih nekaj dni ali celo tednov po poškodbi. Zagozditve pri vejevje cerebelarna prepoznajo in foramen magnum z naknadno smrtna pojavi pri 7% bolnikov. Možni-edem otekanje patofiziološki mehanizmi vazodilatacija in hiperemija ki povzroči povečano možgansko prostornino toka krvi.
Edemi, otekanje možganov CT brazdnih convexital površinami možganskih polobel ni zaslediti, ne moremo vizualizirajo bazalnih cistern in Zaznali stiskanje tretjega prekata. V redkih primerih, so stranski in tretji prekati ni spremenila velikosti ali rahlo povečala. Zožitev Sprejemanje in chetveroholmnoy tanki so najbolj pomembne znake povečanega intrakranialnega tlaka. V difuzno-edema oteklina transtentorialnoe zagozditve lahko povzroči krč posteriornih cerebralnih arterij v ishemično izid kapi.
Intracerebralne hematoma pojavijo pri 3% otrok hospitaliziranih z travmatske poškodbe možganov. Velike intracerebralne hematoma pogosto lokalizirana v čelnem in parietalnih regijah. Lahko so povezana z hemoragičnih udarnine na kateri je krvavitev spremlja nastanek strdka, slednji je stratificiran in se izvaja v belem snovi, ali lahko pride zaradi pretrganja krvnih žil v bistvu možganov. Kadar je krvavitev, kri potuje vzdolž bele aksonov Vsebina se tvori hematom.
Večina intracerebralne hematoma so vidne tudi s CT takoj po travmatski poškodbi možganov. Ti giperdensivny gostota 50-100 N. enote (glej. Sl. 21). Okoli intracerebralno hematoma v prvih urah po travmatski poškodbi možganov se pojavi perifocal edem, ki se običajno doseže največ po 1 -2 dni in se lahko hitro spremeni v skupno, pogosto z jasnim trendom nadaljnjega posploševanja. Čeprav se večina intracerebralne hematomov vizualizira na dan travmatske poškodbe možganov, razvija majhen odstotek hematoma zamudo - na 1-7 dni po poškodbi. Te hematoma se pojavljajo v večini primerov na strani zmečkanine ali ishemije, pogosto v fronto-časovnih in časovnih območij.
V naslednjih treh tednih od hematoma se je v velikosti, da postane skoraj izoplotnostnoy glede možganskega tkiva, ker je uničil molekulo hemoglobina. Značilno je, da se znižanje ne spremlja zmanjšanje hematom gostote "Mass Effect", tj V tem obdobju se lahko diagnosticirali s premikom od sredine struktur. Za intravensko pomnoževanje hematom kapsule lahko hitro kopičijo kontrastno sredstvo.
V akutni fazi signala iz intracerebralno hematom T2 načinu gipointensiven zaradi deoxyhemoglobin v fazi subakutni, ko hematom vsebuje metemoglobin signala - giperintensiven na T1 (slika 22).
Sl. 22. Majhen intracerebralno hematom v levem čelnem regiji. MRI dinamika: A, B - v prvih dneh po poškodbi: Način T2 hematom strelja način nizke signala T1 - signal hematom izointensivny, perifocal edem na T2 - giperintensiven MR 7 dni po poškodbi (c, d) - hematom ima hyperintensive signala v obeh načinih, zaradi metahemoglobin.

Krvni strdki se veliko bolje definirana na MRI je na podlagi hemosiderin depozitov v stenah dovoljuje hematom, ki so izražene v krožno znižanje signal na robovih svoje kapsule. Te spremembe lahko zasledimo MR skenira do 4-5 let.

Video: Glavni znaki pretresa možganov

Razpršeno aksonsko poškodbe.

V primeru, ko ena polobla prejme pospešek ali pojemek večjo od druge, napetost in aksonska poškodba, ki povezuje dve polobli (Meaney J., 1995) Z takega mehanizma ne samo škode, poškodovan aksonov, ampak tudi commissural vlaken callosum in manjših plovil. Najpogosteje to vrsto poškodbe opazili v prometnih nesrečah. Bolniki s to vrsto poškodbe je zelo resna in lahko gredo v vegetativnem stanju. Kjer je podatke CT redek, lahko pride do blage stopnja cerebralnih-edema oteklina odsekov ustreza krvavitev, pogosto majhna.

Video: Mike Zakharov, 16 let, učinki zaprtem kraniocerebralne poškodbe

Sl. 23. Difuzija aksonska poškodba v corpus callosum. -T2 MRI: povečanje deleža signala v corpus callosum valja, subduralni hematom v frontalnem.
Z je pojav MRI postala možna življenjska doba diagnoza razpršenega aksonske poškodbe, pri čemer se točka hemoragični žarišča ali žepe lokalnih lezij v belem snovi v možganih, corpus callosum, bazalnih ganglijih in debla (sl. 23, 24). V študiji pri teh bolnikih, MRI je pokazala večje število kontaktnih sprememb kot CT, vendar v nekaterih primerih, so kontaktne sprememb ne zazna niti CT ali MRI. MRI sekcije z hemoragične komponente in brez njih najpogosteje odkrita v periventrikularne področjih sprednjih in posteriorne rogov stranskih prekatov, corpus callosum, kot tudi na področju srednjih možganov. Nato obstajajo znaki atrofičnega procesa kot podaljšek convexital subarahnoidno rež, prednostno v frontotemporalnih območjih in sistem prekata. Kontaktne spremembe parenhimskih postanejo vidne kot majhne ciste, ki jo CT in MR podobnimi značilnostmi, cerebrospinalni tekočini. Aksonska poškodba, ki ga ne spremlja krvavitev na tomograms T2 Izgleda signala pasu visoko MR.

Sl. 24. Diffusion aksonska možganske poškodbe. -T2 MRI (a, b) - odseki nekoliko zmanjšano perifocal signala krepkejši signala v desno nogo in levo možgansko polovico valjčni callosum, subduralni hematom v desnem frontotemporalne površino, in - MRT (serija rezine) Način DBU: področja povečane signala z nizko signala pikčasti žarišč v možganih krakov (d>y) in zvitek corpus callosum.
Zaradi suma Diffuse aksonske poškodbe, je primerno, da se preuči bolnikom z uporabo 2D FLASH gradient echo sekvenc, ki se lahko odkrijejo več obroki zmanjšane intenzitete signala na območjih krvavitve. Nekaj ​​mesecev kasneje pojavijo simptomi atrofičnemu procesa v obliki ventriculomegaly in širitev Subarahnoidalna razpok.

Video: Dialog z nevrokirurg. 7 mitov o možganih