Osebni dejavniki tveganja za aterosklerozo - ateroskleroza

Dejavniki tveganja za aterosklerozo - okoliščine, ki bistveno poveča tveganje za nastanek ateroskleroze, v primerjavi s posamezniki, ki nimajo te dejavnike. Boj z dejavniki tveganja je mogoče zmanjšati obolevnost in smrtnost zaradi bolezni srca in ožilja.

dislipidemija

Prej je bilo navedeno na ogromne motnje vloga presnovne (hiperholesterolemija, aterogene hiperlipoproteinemija) v aterosklerozo in razvoj koronarne bolezni srca. Neposredna povezava med smrtnosti zaradi kardiovaskularne bolezni in povečanega celokupnega in LDL holesterola v ravni holesterola v krvi (VS Moiseev, AV Sumarokov, 2001). Povečana raven holesterola v krvi v primerjavi z običajnim 10% povečano tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja za 20-30% (Gaziano s sod., 2001).
Prevodne svetu prihodnje študije večje skupine ljudi, ki so pokazali, da je povečala raven skupnega holesterola v krvi je neodvisni dejavnik tveganja za koronarno bolezen srca pri moških in ženskah.
Z zmanjšanjem ravni skupnega holesterola v krvi za 10% tveganje za nastanek koronarne srčne bolezni je pri bolnikih, mlajših od 40 let:
Prav tako je pokazala, da so visoke ravni holesterola LDL in VLDL in hipertrigliceridemijo pomemben ateroskleroze in koronarnih dejavnikov tveganja za nastanek bolezni srca.
HDL je anti-aterogenih lipoproteini, njihova nizka stopnja velja tudi dejavnik tveganja za aterosklerozo.
Natančneje napovedati tveganje ateroskleroze lahko temelji na določenem apoprotein A1 in B - glavni sestavni beljakovin HDL in LDL oz. Te študije so izvedli le redko zaradi velikega vložka dela.
Tabela. 1 prikazuje razvrstitev ravni lipidov v krvni plazmi.
Tabela. 1. Razvrstitev ravni lipidov v krvni plazmi
(Priporočila Državnega Holesterol izobraževalnih programov v Združenih državah Amerike, 2001)

Razvoj dislipidemijo prispeva tudi k iracionalno hypercaloric hrano z veliko porabo holesterola in nasičenih maščob.

kajenje

Ugotovljeno, da je tveganje za razvoj povečuje bolezni srca sosoudistyh kadilcev 2-3 krat v primerjavi z nekadilci. To je posledica dejstva, da nikotin in druge sestavine tobaka in tobačnega dima povzroča vaskularno posteljo in oslabljeno mikrocirkulacijo, prispeva k razvoju hipertenzije, endotelijske disfunkcije, stimulira sproščanje visoko nadledvične pomoči spodbujajo proliferacijo gladkih mišičnih celic - najpomembnejšo fazo razvoja ateroskleroze. Prav tako je bilo ugotovljeno, da kajenje pospešuje spremembo LDL, raven HDL zmanjšuje, povečuje oprijem monocitov na endotelij. Tako, kronično kajenje ustvarja vse predpogoje za razvoj ateroskleroze.

arterijska hipertenzija

V nasprotju s kajenjem hipertenzijo kot pisanje Ridker et al. (2001), je pogosto tihi dejavnik tveganja, ker bolnik ne čuti simptome bolezni in ne vem o prisotnosti njegovega arterij tipertenzii. MacMahon sod. (1990) je pokazala, da je za vsako 7 mm izboljša diastolični tlak v primerjavi z običajnim tveganjem za razvoj koronarne arterije poveča bolezni za 27%. Tudi znatno povečal tveganje za možgansko kap.
Hipertenzija pospešuje razvoj ateroskleroze, ki povzročajo poškodbe in disfunkcije endotelija, kot tudi z vključitvijo številnih patogenih dejavnikov.

debelost

Prekomerna telesna teža poveča umrljivosti zaradi različnih bolezni, ampak predvsem iz ateroskleroze, zlasti koronarne srčne bolezni. Debelost se šteje, da je neodvisen dejavnik tveganja za aterosklerozo in bolezni srca in ožilja, temveč tudi spodbuja razvoj dislipidemijo, hipertenzijo, sladkorno boleznijo, ki so tudi dejavniki tveganja za aterosklerozo.
Po podatkih študije Framingham, tako moški kot ženske, mlajše od 50 let prekomerno telesno težo pojavnost srčno-žilnih poveča bolezni v primerjavi s posamezniki z normalno telesno težo. Telesna teža je bila ocenjena z indeksom Quetelet.

Običajno Quetelet indeks = 20-25. Indeks večji od 25 kaže na povečanje telesne teže.

metabolni sindrom

Leta 1988 g. Reavenov opisana simptoma, vključno hiperinsulinemije, motene tolerance za glukozo, ridemiyu, nizkega HDL holesterola, hipertenzija. Najprej je predstavila hipotezo, da je to simptom, ki ga je opisal kot sindrom "X", povezanega enotnega geneze - odpornost na insulin in zamudnih hiperinsulinemija in pospešuje razvoj ateroskleroze in bolezni srca in ožilja.
Leta 1989 se je Kaplan vključeni v ta simptom kot trebušne debelosti in opisala "smrtonosni kvartet" - v trebuhu
debelost, intoleranca za glukozo, hipertrigliceridemije, hipertenzije, s čimer še enkrat poudarili pomembnost tega sindroma pri ishemične bolezni srca in zapletov.
Trenutno je metabolni sindrom velja za eno izmed najpomembnejših dejavnikov za aterosklerozo in tveganje koronarne bolezni srca. Simptomatologiji metabolični sindrom bilo dobro raziskano, je bolj raznolika kot je tisti, opisan Reavenov in Kaplan.
Glavni simptomi in znaki metaboličnega sindroma so predstavljeni v tabeli. 2.           
Tabela. 2. Glavni klinični in presnovne manifestacije metabolični sindrom
Glavni simptomi in znaki metaboličnega sindroma

Še posebej, dislipidemija in metabolni sindrom

Trebuhu, visceralne debelosti
odpornost na inzulin
hiperinsulinemije
dislipidemija
Naruschenie toleranca na glukozo ali tipa 2 diabetesa
Zgodnje aterosklerozo in bolezni koronarnih arterij
Bent na hiperkoagulabilno
in protin
mikroalbuminurijo
Giperatsdrogeniya (ženske)
Povečanje stopnje FFA
hipertrigliceridemija
Zmanjšana HDL holesterol
Povečanje LDL holesterola
Povečanje majhnih, gostih LDL delcev
Dvig apolilolroteina V
Oootnosheniya povečan holesterol LDL / HDL
Izraženo dvig lostlrandialny raven lipoproteinov, bogatih z trigliceridi

Iz tabele je razvidno, da je narava dislipidemija pri bolnikih z metabolnim sindromom nedvomno nagnjenost k razvoju ateroskleroze.
Najbolj pogosta in pomembna izvedba dislipidemije in metabolični sindrom je lipidni triado tudi opisana aterogene metabolična triade (tabela. 3).
Tabela. 3. Lastnosti lipida in aterogene triade pri bolnikih z metabolični sindrom

Razširjenost presnovnega sindroma v industrializiranih državah, je 10-20% celotne populacije.
Najpomembnejši patogeni dejavnik presnovnega sindroma je odpornost na inzulin, tj insulinchuvstvitelnyh zmanjšanje odziva tkiva na izločanje inzulina, kadar zadostna R Lanrengansa otočkov celice. V zvezi z inzulinsko rezistenco razvija kompenzacijske hiperinsulinemija.
Začetki inzulinske rezistence občutljivost za insulin tkiv naslednjih dejavnikov so vrednost:
Mutacije gena substrata insulinski receptor glikogena, gormonchuvstvitelnoy lipaze, beta adrenoretseptorov-
molekularne defekti proteini prenos signalov insulina-
z zmanjšano aktivnostjo glukoza transportnih proteinov (- GLUT-4 predvsem v mišicah) gensko povzroča -
povečana ekspresija faktorja tumorske nekroze naadipotsitah ki zavira delovanje insulina v mišicah in maščevju tkivo
znatno povečanje intraabdominalnim maščobnega mase tkiva. Uporaba CT ugotovljeno, da presnovni oslabitev in korelira insulinorezistentnostyu poveča intraabdominalne (visceralne) maščobnega tkiva, ustrezno površino 130 cm2. Jasna povezava med visceralno količino maščob in pasu. Visceralna območje maščoba 130 cm2, kar ustreza pasu > 100 cm pri moških in ženskah, mlajših od 40 let, > 90 cm, v starosti 40- 60 let. Povečanje količino trebušne maščobe ima nekatere negativne učinke. Visceralno maščobno tkivo ima visoko občutljivost za kateholaminov lipolitičnim delovanja in nizke - antilipoliticheskomudeystviyu insulinu (zlasti v obroku obdobju, to je po obroku). Zaradi teh značilnosti so vplivale hormonskih premikov (cm. Spodaj) razvija intenzivno lipolizo v maščobnem tkivu, kar vodi do tvorbe velikih količin prostih maščobnih kislin, ki vstopajo v cirkulacijo portal in jetra.
V jetrih, proste maščobne kisline inhibira insulina vezave na hepatocitov, kar vodi do razvoja odpornosti na insulin na ravni hepatocitov (jetrnih - glavni občutljivosti telo insulina), zmanjšujejo slikanje jeter insulina iz krvi in ​​razvoj hiperinsulinemije.
Hormonske motnje v razvoju sindrom metabolichesom ko predstavljeni v tabeli. 4.
Tabela. 4. Hormonske motnje in metabolični sindrom povečano izločanje kortizola
Dvigniti raven testosterona in androsterone v krvi žensk
Zmanjšanje progesterona v krvi žensk
Zmanjšana testosterona v krvi moških
Zmanjšanje rastnega hormona v krvi
Povečanje izločanja insulina
Povečanje ravni krvi noradrenalina
Povečana produkcija leptin iz adipocitov ki zavira delovanje insulina v jetrih in mišičnem tkivu

telesna nedejavnost

Sedeč življenjski slog je neodvisen dejavnik tveganja za aterosklerozo in tveganje koronarne bolezni srca. V nasprotju s tem, telesna aktivnost preprečuje razvoj bolezni srca in ožilja. Ugotovljeno je bilo, da je cardioprotective učinek telesne aktivnosti razvija tudi v tem svojem obsegu, kot vadbo 30 minut 3-4 krat na teden. Fizična neaktivnost prispeva k telesne mase, arterijskih gapertenzii, dislipidemija, odpornost na inzulin, in na podlagi teh dejavnikov povečuje tveganje za nastanek ateroskleroze in bolezni srca in ožilja.

zloraba alkohola

Nedvoumno mnenje o vlogi alkohola v razvoju ateroskleroze še vedno ni. Obstaja mnenje, da imajo lahko majhne količine alkohola zaščitno proti aterogene učinka s povečanjem nivoja antiaterosklerotičnega HDL (Gaziano s sod., 1993-AN Klimov, 1999). Vendar kronična zloraba alkohola nedvomno prispeva k prezgodnjemu razvoju ateroskleroze zaradi tako napreduje okvarjeno jetrih, spolnih žlez in visok krvni tlak.

diabetes mellitus

Zelo pomemben in zanesljiv dejavnik tveganja za aterosklerozo in bolezni srca in ožilja. Diabetes prispeva k zgodnejši pojav preventiva pred rakavimi obolenji dislipidemijo, žilnega endotelija šoka in ateroskleroze. Dovzetnost za aterosklerozo, je velikega pomena za značilno za diabetes glikozilirovaniyaLPNP procesa. Ugotovljeno je bilo, da je sladkorna bolezen tipa I in sladkorno bolezen tipa II spet povečuje tveganje za bolezni srca in ožilja v času moških in žensk.

dednost

Ugotovljeno, da je tveganje za koronarne poveča bolezni srca bistveno v prisotnosti sorodnikov pacienta, ki je to bolezen, še posebej, če so razvili pred starostjo 55 let. Glede na rezultate v veliki prospektivni študiji v Združenih državah, ki sodelujejo 45.000 moških, starih let brez znakov bolezni koronarnih arterij,
tveganje miokardnega infarkta je bila 2-krat večja pri bolnikih, pri katerih starši so doživeli srčni infarkt (Colditz et al., 1991).

Starost in spol

Moški zbolijo pogosteje in ateroskleroza 10 let prej kot ženske. Po menopavzi, pogostost razvoj ateroskleroze in koronarne srčne bolezni pri ženskah v primerjavi z obrestno mero za moške. Raziskovalci pojasnjujejo Bole kasnejši razvoj ateroskleroze pri ženskah zaščitni učinek estrogena. Simptomatično manifestacija ateroskleroze običajno razvije pri 60-70 letih.

Stres in zlasti obravnavanje

Številne kontrolirane študije so pokazale, da pogosto psiho-čustveno stanje in osebnostne lastnosti, kot so depresija, anksioznost, sovražnost, prekomerno nečimrnosti, prispevajo k razvoju ateroskleroze in so tudi dejavniki tveganja.

Giperdoagulyantnaya aktivnost krvi

V zadnjih letih se je začela pripisujejo velik pomen dejavnikov tveganja za aterosklerozo, kar kaže giperkoagulyantnuyu aktivnost krvi.
Na primer, povišane ravni fibrinogena v krvi je neodvisen dejavnik tveganja za aterosklerozo in koronarno srčno bolezen in poveča verjetnost koronarne srčne bolezni je 3-4-krat izbruhov. Dejavniki tveganja za aterosklerozo in koronarno bolezen srca tudi poveča aktivnost koagulacijski faktor VII, poveča koncentracijo v krvi aktivatorja plazminogena inhibitor, D-dimera - razgradnega produkta fibrina, povečanja agregacije trombocitov (to je pogosto najdemo izražanje genov receptorja izboljšava trombocitov GP IIb / IIIa).

"Novi" dejavniki tveganja za aterosklerozo

Ridker sod. (2001) opredeli skupino tako imenovanih "novih" dejavnikov tveganja za aterosklerozo. Seveda, pojem "novega" dejavniki tveganja pogojno. So, seveda, obstajala prej, vendar so preučevali v zadnjih letih. Ti vključujejo homocistein, lipoproteinov (a) in vnetja.
O homocistein je zgoraj omenjeno. Poleg tega je hiperhomocisteinemije opisan tudi v poglavju »Primary (dedno) trombofilnimi države".
O lipoprotein (a). Glej zgoraj pod "struktura, delovanje in metabolizem lipoproteinov." Tu je treba poudariti še enkrat, da lipoprotein (a) ima močne aterogenih in trombogenega učinke. Visoka stopnja Lp (a) v krvi, je pomemben dejavnik tveganja za aterosklerozo.

Dejavniki tveganja za aterosklerozo - vnetne markerje

Vnetni proces je nenehno spremlja vse faze razvoja aterosklerotičnih lezij arterij. Jedra so nekrotizirajoči faktor proinflamatornih citokinov tumorja-a in interlevkin-1.6. Prav tako je označevalec vnetje C-reaktivnega proteina. Visoka raven teh vnetja se zdaj obravnava kot dejavnik tveganja za aterosklerozo in bolezni srca in ožilja napovedujejo ponovitve.
Na koncu je treba opozoriti, da je veliko dejavnikov tveganja za aterosklerozo spremenljiva, tj lahko zmanjša njihovo resnost uporabo posege drog in ne z drogami. Za spremenljive dejavnike spadajo dislipidemija, prekomerno telesno težo, visok krvni tlak, povišan krvni koagulacijo dejavnost (ni gensko povzroča), kajenje, pomanjkanje gibanja.