Renovaskularna hipertenzija

Ledvičnožilna hipertenzija je sekundarna simptomatsko arterijska sistemski hipertenziji, ki se je razvil ob slabši pretok krvi v ledvicah brez parenhima in sečnega trakta.

Video: Kochetkova OV - renovaskularna hipertenzija

Zgodovina Leta 1884 je bil učenec Botkin SV Levashov prvič poročali o povezavi med zmanjšanjem pretoka krvi v ledvičnih arterij in hipertenzijo. Resnost renovaskularna hipertenzija je odvisna od stopnje zožitev zožitev ledvične arterije in rezultate izločanja v tlačno normalizacije. Leta 1938 je pri sindromu renovaskularna hipertenzija pripravil prvo opravljena nefrektomija.

Razširjenost. Renovaskularna hipertenzija opazili pri 3 - 10% bolnikov s povišanim krvnim tlakom. Najpogosteje bolezen prizadene ljudi mladih in srednjih letih.

Etiologija. arterijske kršitve pretok krvi ledvičnih arterij je posledica prirojenih in pridobljenih boleznih. Med prirojene bolezni razširjene vlaken muskulyarnaya displazijo, hipoplazija aorto in ledvične arterije, atrezija ledvične arterije, arteriovenske fistule, anevrizma ledvične arterije, angioma, več ledvičnih arterij. V slednjem primeru vsak aditiv segmentni arterije na svojem zožitvijo ali okluzijo ledvic v ustrezni segment istih pride do sprememb, ki spodbujajo renovaskularne hipertenzije, kot je v primarnem leziji ledvične arterije.

Z pridobljenih bolezni, ki prispevajo k razvoju renovaskularno hipertenzijo vključujejo aterosklerozo, nespecifično aortoarteriit, ledvice infarkta, vrzel arterije ko dissekcije, tromboze in embolije ledvičnih arterij z visoko okluzijo abdominalne aorte in iatrogene poškodbe kompresijski extravasal ledvične arterije nephroptosis.

Ko Nephroptosis ali hipertenzije opazili v pokončnem položaju (ortostatske hipotenzije) ali v vodoravni in navpični položaj (stabilno hipertenzijo). Pri bolnikih z ortostatsko hipertenzijo, krvni tlak naraste kot posledica funkcionalne zožitvijo ledvičnih arterij z vlečenjem in deformacije vaskularnih ledvične noge. Stabilno hipertenzija zaradi morfoloških sprememb ledvičnih arterij zaradi njihove dolgoročne poškodbe.

.Renovaskularna hipertenzija zaradi ateroskleroze so opazili pri 30 - 63% bolnikov nespecifične aortoarteritis - od 6-26%, fibromuskularne displazije - v II - 68%. Posamezniki, mlajši vzroki renovaskularno hipertenzijo so običajno nespecifične aortoarteriit in fibromuskularne displazije, in starejši - ateroskleroza. Pravica ledvične arterije vplivala 1,5-krat pogosteje kot na levi strani. Pri 50% bolnikov ima dvostransko zoženje ledvičnih arterij. Aterosklerotično plošča v velikem številu opazovanj se nahaja na zadnji usta prvi segment arterije. stenoza površina 1,5-2 cm. intima sodeluje in delno mediji v patološkem postopku.

Ko nespecifične aortoarteriit predvsem vpliva na medije in adventicijsko aorto z uničenjem elastičnega okvirja. Potem, avtoimunska Postopek vodi do stenoze ali ustja prvega segmenta ledvične arterije.

Za fibromuskularne displazije, ki se šteje kot izraz regeneracijo celic gladkih mišic, lezije značilna za vse plasti arterijske stene, ampak več medijev. Zgostitev obročasti fibroza pogosto lokalizirana v srednji tretjini ledvične arterije v svojih distalnih delih, v razcepu in znotrajledvičnega vej.

Patogeneza. Trigger razvoj renovaskularno hipertenzijo je ledvična parenhimske ishemija ali zmanjša utrip in perfuzijski tlak zaradi okluzivnih-stenotično lezij ledvičnih arterij. To je skupaj z zvišanjem proizvodnih renina celic jukstaglomerulni aparat. Telo zdravega renin izobraževanja prehrano je potrebno za vzdrževanje normalne žilnega ton. Hitro se uniči encime angiotensinase. Povezovanje s prihajajočim jeter angiotenzin (a2-globulin), tvori renin angiotenzin I (A dekapeptid). Angiotenzin I ni Presorni snovi in ​​pod vplivom encima, ki pretvarja pretvorimo v angiotenzin II.

Angiotenzin II je močan Vazopresorski dejanje, ki se realizira kot posledica njegovega neposrednega vpliva na sistem arteriol in posredno. V slednjem primeru angiotenzina II stimulira proizvodnjo v nadledvične skorje addosterona. Hiperaldosteronizem spremlja zmanjšanje izločanja natrija preko ledvic, natrijev kopičenje v celicah v zameno za kalij, povečanje volumna krožeče tekočine in tekočine v ekstracelularni prostor. Hkrati je blokiran in antihipertenzivno mehanizm- kininaza 2-konvertirajočega encima pretvori lizil-bradikinin na neaktivno kmetije. Kot rezultat, periferne vaskularne spazem hipernatremije, hypervolemia povzroči hipertenzijo.

Simptomi renovaskularno hipertenzijo. V svojih kliničnih manifestacij renovaskularna hipertenzija je skoraj enaka hipertenzijo. Vse opazili pri tej bolezni pritožb v naslednjih sedem skupin:

?                    zaradi možganske hipertenzijo: občutek teže, bolečina glava, vročinski oblivi, tinitus, izguba spomina, slabo spanje, bolečina v zrkel;

Video: Endovascular.MP4

?                  Značilnost povečani obremenitvi na levo srčno komoro (relativna ali drži Nepravilno koronarno cirkulacijo): bolečine v prsih, palpitacije, teže v prsih, težko dihanje;

?                    povezana z okvaro ledvic: jakosti bolečine v ledvenem delu;

?                    neločljivo kršitve arterijski obtok drugih vaskularnih ležišč: zgornji in spodnje okončine, črevesje, možganov;

?                   Nastalo sekundarni hiperaldosteronizem. parestezije, šibkost mišic, tetanus, izogipostenuriya, poliurijo itd;.

?                    povezana s krizo nad nadledvične hipertenzije;

?                    Značilnost obschevospalitelnoy Reakcijsko sindrom (za nespecifično aortoarteriit).

Glavni simptom renovaskularno hipertenzijo je pomembno, enakomerno zvišan krvni tlak. Sistolični krvni tlak presega 160 mm Hg. Umetnost, diastolični -. 100 mm Hg. Art. Poleg tega, krvni tlak odgovarja slabo za konzervativno terapijo. Trenutno pa je v zdravljenje bolnikov z renovaskularno hipertenzijo so bili pozitivni razvoj dogodkov v zvezi s prihodom zdravil, ki imajo izrazit vpliv (Kaptopril, Capoten in drugi.).

Med renovaskularno hipertenzijo so tri korake: nadomestilo (asimptomatsko, predklinične) relativno odškodnine in dekompenzacije. Za stopnjo nadomestila karakteristiko normotension ali zmerno povečanje krvnega tlaka v normalno ledvično funkcijo. Hipertenzija terapija z zdravili popraviti. V asimptomatične bolezni izoliramo pravimi in lažnimi izvedbe. Če je res, izvedba stenoza ledvične arterije ne spremlja povišanje krvnega tlaka. Pri bolnikih z lažno opcijo skrito hipertenzije s stenozo potomca aorte, subklaviji ali spodnjih okončin žil.

Pod relativno nadomestila hipertenzija je stabilen. Funkcija ledvic je zmerno oslabljeno.

V korak z dekompenzirano hipertenzije ni mogoče na zdravljenju odvisnosti od drog, pridobi malignega naravo toka. Znatno zmanjšano delovanje ledvic, se njihova velikost zmanjša za 4 cm ali več.

Maligni za renovaskularno hipertenzijo pojavlja v 17 - 20% primerov. To je značilen trdovraten krvnega tlaka, ki ne zmanjšuje, astenija, bledica kože, izguba apetita, slabost, bruhanje, progresivno izgubo teže. Obstajajo znaki hipertenzivne encefalopatije, prehodni ishemični napadi s kontaktnimi simptomi, in napredujoče ledvične akutne odpovedi levega prekata.

Diagnoza renovaskularno hipertenzijo. Na verjetnim izvorom vaskularne hipertenzije predlaga razvoj stabilnega zvišan krvni tlak pri otrocih in podrostkov- odpornosti proti konzervativno zdravljenje visokega krvnega tlaka pri osebah, starejših od 40 let-prisotnosti sistoličnega šumenje nad ledvičnih arterij. Vendar pa je ključnega pomena za diagnosticiranje renovaskularna hipertenzija so instrumentalnih in laboratorijskih preiskovalnih metod. Laboratorijske metode določanje ravni renina v venski krvi, ki izhajajo iz obeh ledvicah in v obodni venski krvni obtok. V vensko kri teče iz prizadete ledvice, je v 1,5-9-krat višji kot na nasprotni strani. Na podlagi pridobljenih podatkov smo izračunali:

Ledvic renina venska razmerje - odraža renin izhod iz različnih ledvične žile primerih antihipertenzivi. Faktor večji od 1,5 označuje ledvic geneza gipertenzii- ledvic indeks renin sistem nad 0,48 kaže na prisotnost renovaskularno hipertenzijo in približuje 0 - za temeljno kršitev delovanje ledvic.

Pri določanju vsebine renina v perifernem vensko kri v prid renovaskularno hipertenzijo dokazuje prisotnost dveh vrhov aktivnost renina. - 10 in 22 ur, vendar giperreninnaya tvorita renovaskularne hipertenzije pojavlja v 1/3 primerih in normo ali variante giporeninnye njen tok - pri 2/3.

Med instrumentalnih metod v diagnostiki se uporabljajo renovaskularne hipertenzije: obojestransko skeniranje, Selektivni ledvic arteriography, intravenozno urografijom, izotopov renografiya, ledvice skeniranje.

Obojestransko skeniranje oceniti stopnjo stenozo ledvične arterije.

Selektivna rentgenske žarke renoangiografiya je najbolj informativna metoda za diagnosticiranje renovaskularno hipertenzijo. Metoda Vrednost poveča pri uporabi nadzorovano hipotenzija roentgenocinematography in selektivno arteriography pri vnosu ledvičnih farmakoloških vazoaktivnih drog - adrenalin ali acetilholin. Reakcijsko da acetilholina je označena z fibro-mišična displazijo, zmanjšana ali odsotna pri bolnikih z aterosklerozo. Vzorec s adrenalina je najbolj učinkovita pri fibromuskularne displazije. V primeru aterosklerotičnih lezij v ledvičnih arterij zaradi pogostega lokalizacije plakov na zadnji steni arterij stenoza cone ne sme odražati dejanski obseg njenih omejitev. Stenoza je predstavljena v obliki kratkega konično včasih bend arterije. Vedno določi poststenotic razširitev. Pri bolnikih z nespecifične aortoarteritis opazili sočasne spremembe v abdominalne aorte in usta proksimalnem delu ledvičnih arterij. Ne poststenotic dilatacija arterij. Ni hudo zavarovanja omrežja. Za fibromuskularne displazije označena z bolj podaljšano glavno stenozo ledvične arterije v srednjem delu, z zrnatega mikromakroanevrizmami obliko posode, lezije veje ledvičnih arterij in intrahepatičnih segmentov.

Podpira Renovaskularna hipertenzija intravensko urografijom kažejo anatomske in funkcionalne spremembe ledvic stanju na prizadetem strani: zmanjšanje vzdolžno velikostjo ledvic 1,5 cm-renogram zmanjšanje gostote faza, časovni zamik začetne faze urogram 3-4 gostote min-zmanjšanje pyelograms v prvem trenutku in povečanje kontrasta gostota polnjenje skodelice in medenice počasnejše izločanje kontrastnega sredstva iz ledvice 15-20 min. Ko fibromuskularne displazije urograms določi na simptom "rebra" sečevod (Uzury) zaradi stiskanja njegovega zavarovanja arterije.

Izotop renografiya poudarja asimetrija delovanje ledvic upočasnjuje kopičenje izotopa na prizadeti strani.

Scintigrafija navaja skupno učinkovito zmanjšanje renalnega krvnega toka, ki je v teh bolnikih je povprečje 300-376 ml / min (stopnja 1226 ml / min).

Pri skeniranju ledvic označene enotno zmanjšanje velikosti ledvic ravnost zunanji obris, in pri izvajanju radionuklidov angiografijo - povečanje obtoka čas zdravila iz aorte do ledvice od 2 do 10 ali več.

Diferencialna diagnoza renovaskularno hipertenzijo. Ko mora diferencialno diagnozo izhajamo iz razvite Pokrovskii (1976) klasifikacijo sekundarne hipertenzije, ki so razdeljene v štiri skupine;

Skupina I - ledvične hipertenzija (glomerulonefritis, pielonefritis, odpoved ledvic pri collagenosis, tuberkuloza, hidronefroza).

Skupina II - hipertenzija v lezij aorto in njene podružnice:

?             koarktacija aorte;

?             nespecifično aortoaorteriit;

?             renovaskularna hipertenzija;

?             brachiocephalic arterije.

Skupina III - nadledvične hipertenzija:

?               feokromocitoma;

?               ; Cushing - Itsenko

?               primarni hiperaldosteronizem (pov sindrom).

Skupina IV - hipertenzija z CŽS (encefalitisa, tumorji, travmatska poškodba, itd ...) povzročil.

Najpogosteje je potekala difdiagnostiki s feokromocitom, Cushingov sindrom - Cushingov sindrom, Conn je, hipertenzije, ledvične izvor, stenoza razcepu karotidne arterije ali karotidne telesa tumorja v.

Feokromocitom - enega ali več tumor nadledvične medulla celic ali grozdov extraadrenal chromaffin tkiva (paraganglia simpatičnega živčnega sistema). V 90% primerov je benigen. Označeno z ekstremnim variabilnosti tumorja: v teku sapnika pri korenu jezika, črevesja steno in mehurja, pri aortne bifurkacije. V 15 - 25% primerov feokromocitoma lokacije ni mogoče določiti. To je enako pogosta pri moških in ženskah v srednjem vozrasta.V 6 - jih je prizadela 10% primerov feokromocitom bližnje sorodnike.

Podlaga za razvoj hipertenzije pri fenokromocitoma celice kateholaminov leži hyperproduction tumorja in druge biološko aktivne snovi, vključno somatostatinski in nevropeptid Y nadledvično žlezo chromaffin celice za razliko chromaffin celic druge lokalizacije more sintetizirati adrenalin iz noradrenalina. Pri tumorjih je nadpo- sinteza chechnikovoy lokalizacija konča s stopnjo norepinefrina. Bolniki z malignimi tumorji celice izločajo kateholaminov. V benignih tumorjev, obstaja tudi stalna in periodičnih izločanje kateholaminov.

Hipertenzija v feokromocitom je predvsem zaradi neposrednega vpliva kateholaminov na kardiovaskularni sistem: povečana vaskularni tonus zaradi stimulacije a-adrenergični receptorji in povečanje minutnega volumna zaradi stimulacije beta-adrenergične receptorje. Manjši vlogo igra povečane aktivnosti sistema renin - angiotenzin.

Obstajajo štiri možnosti za klinično asimptomatsko Techa feohromotsitomy-, paroksizmalnoe- stalna oblika hipertenzije z visokim krvnim tlakom in krizami- konstantno obliko brez arterijsko hipertenzijo krize. Paroksizmalna najbolj značilno za feokromocitom in spremlja nenaden razvoj hipertenzivnih kriz. Povišan krvni tlak se lahko sproži s palpacijo prostora tumorja: trebuhu, na levo ali desno hypochondrium. Med napadom izrazito povečanje krvnega tlaka do 250/100 mm Hg. Art. in še več, palpitacije, pretirano potenje, glavobol, bolečine v trebuhu, bruhanje, težko dihanje, tresenje rok, Svjetlucati v njegovih očeh. Obstoj feokromocitom pri tipična in atipična med prvenstveno kaže povečanje, zlasti v kriznih razmerah, urinske kateholaminov in njihovih metabolitov (dopaminski gomovanililovaya kislina, noradrenalina in adrenalina-normetandrenalin, metadrenalin in vanillyl-mandljeva kislina) v urinu, kot tudi večja koncentracija v krvi kateholaminov. Manjše diagnostične vrednosti so opredeljeni v obdobju krize koncentracije glukoze v krvi, levkociti imajo obzidanovoy vzorec (znižanje krvnega tlaka po aplikaciji odpornega obsidan ali radzhidana). V prisotnosti pozitivnih rezultatov kažejo feokromocitoma provokativne testi: prehlad, histamin, palpacija, držo testi in testi z klonidin (klonidin).

Med hladno preskusa, hipertenzivnih kriz pri bolnikih z feokromocitom razvije po znižanju roke v hladni (led) vode. Pri zdravih kratkoročnih opombe (do 30 sekund), zvišanje krvnega tlaka 15 - 20 mm Hg. Art.

Za tipično preskus, je histamin znižanje krvnega tlaka, nato pa izgled hipertenzivna kriza po intravenski injekciji 0,25 - 0,05 mg histamina v 0,25 - 0,5 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Treba je opozoriti, da zaradi morebitnih zapletov (krvavitev v možganih, pljučni edem, kolaps, in tako naprej. Du) preskus histamin se trenutno uporablja, je omejena.

Video: 5 All-Rusija videokonferenca Urološki 12-27

Med drže testov BP v navpičnem položaju telesa je vedno nižja kot v horizontalni.

Končno je razpoložljivost feokromocitom ponavadi potrdijo CT, MRI, ultrazvok, kontrast spodaj nadledvične arterije scintigrafije z oznako analogno gvanetidina (MIBG).

Bolniki z feokromocitoma pod kirurško zdravljenje. Osebe z visokim krvnim tlakom predoperativno, izobraženi-blokatorji (pratsiol, prazosin, doksazosin, itd). V primeru hude sympathicotonia imenoval majhne odmerke beta blokatorji. Cupping krizov z intravenskim dajanjem a- blokerjev fentolamina (regitina) dosežen pod kontrolo krvnega tlaka (manj kot 5 mg vsak čin 5).

Ko Cushingov sindrom - Cushingov (primarna hypercorticoidism) povečanje proizvodnje kortizola kortizolprodutsiruyuschimi celic nadledvične skorje. V 70 ~ 80% primerov je to posledica povečanega izločanja ACTH (hipofizo microadenomas, hipotalamus-hipofiza disfunkcije), skupaj z dvostranskim adrenalne hiperplazije (hipofize - Cushingov). Pri 20% bolnikov pojava bolezni, povezanih s primarnim adrenalna hiperplazija ali tumorja. Slednji je maligna (Itsenko - Cushingov) v 30% primerov. Manj AKTG- podobne spojine proizvedene tumorjev, ki izvirajo niso iz endokrinega tkiva.

Klinično bolniki z hiperkortizolizma in trdovratno visokega krvnega tlaka prepoznajo skupne debelosti, lunoobraznym preobremenjena obraz, mišično atrofijo (thin okončin), vijolična raztegnejo pasove (strije) na stegnih, steno trebuhu, bolečine kosti, osteoporoze, impotenca, amenorejo, zmanjšana občutljivost na inzulin. Hyperproduction androgenov pri ženskah se kaže menstrualne nepravilnosti, hirsutizem, akne. Povečana proizvodnja spremlja hipokalemija deoksikortikosteron.

Osnova hipertenzije pri sindromom ležijo natriyzaderzhivayuschey delovanja Cushingovim kortizola, sposobnost povečati aktivnost simpatičnega živčnega sistema in sistemom renin-angiotenzin, hyperinsulinism in povečano mineralokortikoidov proizvodnje, predvsem deoksikortikosteron.

Za diagnozo Cushingov sindrom - Cushing določi raven kortizola v kortizola v krvi in ​​17-gidroksikortikosteroidov v urinu. V primeru dvoma opravi test z deksametazonom, katere bistvo je v tem, da pri bolnikih s sindromom Cushing je neobčutljiv na nizkih odmerkih deksametazona.

Za diagnozo primarne nadledvične bolezni, Zunajmaternična tumorji, ki proizvajajo ACTH, je priporočljivo, da se določi raven ACTH v krvi. Zanesljivo je prisotnost nadledvične adenoma ustanovljen s CT in MRI.

Postopek izbire pri kirurškem zdravljenju je odstraniti nadledvične tumor, hipofize ali dvostransko adrenalektomiji. če kirurgija nemogoče izvesti, predpisovalci zaporni kortikotropinosvobozhdayuschego faktor sproščanja (bromokriptin idr.) ali kortizol sintezo (hlodatan, aminoglutetimid, itd), glukokortikoidi antagonistov.

Primarni hiperaldosteronizem (pov sindrom) razvije kot posledica, primarni prekomernim celic nadledvične skorje. Obstajajo štiri glavne oblike bolezni: adenom, mikro- in (ali) makrouzelkovaya hiperplazija (idiopatska hiperaldosteronizem), adrenalna hiperplazija in primarni hiperaldosteronizem, glukokortikosteroidov zatreti. Nadledvične adenom je bolj pogosto enostranska in benigna hiperplazija in dvostranski ~. Pri bolnikih s adenoma in idiopatsko povečanje hiperaldosteronizmu v aldosterona proizvodnja primarnega. Ko aldosteronizem, zavira glukokortikoid, je povezan s primarnim sinteze kortizola kršitve zaradi prirojenega pomanjkanja encimov, vključenih v sintezi (17-a-hidroksilaze).

Razvoj hipertenzije pri pov sindrom povezan z večkratni faktor vpliva na aldosterona distalnih ledvičnih tubulih: 1) stimulacijo natrijevega kanala amiloridchuvstvitelnyh apical površino epitelija in ledvic natrijevim kalija (Na - K - ATPaze) kanali basolateral membrany- 2) zračna prejemu aldosterona b kletke , migracija v jedru, čemur sledi indukcija ekspresije genov, ki urejajo sintezo nekaterih proteinov, zlasti na - K - ATPaze. Kot rezultat postopkov opazili izboljšave reabsorpcijo natrija, klora in vode, povečanje izločanja kalija in vodika.

Po drugi strani pa povečanje natrija in vode v telesu spremlja razvoj fenomena "pobeg ledvico od vpliva aldosterona." Njegovo bistvo je v ohranjanju delovanja aldosterona na ravni distalnih tubulih, vendar zmanjšanje reabsorpcijo natrija in vode v proksimalnem tubulih. To spremlja znatno hiperkaliemije, zmerno povečanje vsebnosti natrija v telesu, pomanjkanje otekline. Mehanizem razvoja pojava evakuacijske je predvsem obrazov kardio- pljučnih draženja mehanoreceptorji z ojačevalnih refleks inhibitornih učinkov na aktivnost simpatičnega živčnega sistema zaradi povečanja BCC. In pričakovano morebitno kompenzacijsko zvišanje ledvic sintezi snovi, ki povečujejo pretok krvi skozi ledvice inhibira resorpcijo natrija (dopamii, kininov itd vazadilatatornye amini.) In t. D.

Glavni simptom je hiperaldosteronizem, zmerno hipertenzijo, kar je manj huda ali maligni. Pri 80 - 90% bolnikov hipokaliemijo (3,5 mmol / l ali manj), ki ga spremlja šibkost mišic, parestezije, konvulzije tetanije prekršku osredotoča sposobnosti ledvic (poliurija, izogipostenuriya), zmanjšanje ogljikove hidrate toleranco.

Pri bolnikih z obojestransko adrenalno hiperplazijo v blažji bolezni. Hiperaldosteronizem z glukokortikoidi zatreti, zboli v otroštvu ali adolescenci in spremlja kršitve pubertete.

Diagnoza hiperaldosteronizmom in oblikah se izvaja celovito. Najprej zabeleženih podatkov določanje koncentracije kalija, natrija, klora, renina, aldosterona izločanja aldosterona krvne plazme. V primeru normalne ravni kalija v vzorcih plazme prikazanega lastni hypothiazide (100 mg dnevno med tednom dni), da povzroči hipokaliemijo in imenovanje antagonist aldosterona (veroshpiron, aldactone - 100 mg na dan 4 do 5 dni), spremlja znižanje diastoličnega krvnega tlaka nižja od 20 mmHg. Art. Pri bolnikih z hiperaldosteronizem, zavira glukokortikoidnega deksametazon v odmerku 1 - 2 mg na dan v tednu dni, čemur sledi znižanje krvnega tlaka. Najbolj informativne bolezenskih diagnostičnih metod CT, MRI, scintigrafija, testi z spironolakton, angiotenzin IL

Zdravljenje bolnikov z nadledvične adenom - kirurški. Tumor je treba odstraniti. Pri bolnikih z hiperaldosteronizem, zavira glukokortikoide deksametazon izvedemo v dozi 1-2 mg / dan. Ko nadledvične hiperplazija imenovan kompleksno antihipertenzivno zdravljenje zaradi neučinkovitosti operacijo.

Hipertenzija ledvičnega izvora z različnimi ledvičnih bolezni povzroča: kronični pielonefritis, kronični nefritis. V začetnem obdobju bolezni je ponavadi prehoden hipertenzija, nato pa postane stabilna, z znatnim povečanjem diastoličnim krvnim tlakom. Na ledvično hipertenzijo navede poreklo prenesenih podatkovnih anamnestični vnetna bolezen pochek- anginy- pogoste spremembe v urinu kot povečanje 6 - 20-krat število levkocitov, prisotnost proteina, z visoko vsebnostjo izluži eritrotsitov- koncentraciji, in zmanjšanje ledvičnega izločanja funkcijo. Pri analizi urina za bolnike z določeno Zimnitskiy gipoizostenuriya in nokturije, s renografii - zamudo gipurana sproščanjem. Na selektivni renoarteriogrammah arterijske fazo označena slab Opacifikacija arterij naročil II in III, zmanjšanje velikosti ledvic N na prizadeti strani. Kirurško zdravljenje hipertenzije, je prikazana ledvičnega izvora le, če okvara dveh ali treh konzervativnem zdravljenju kronične pielonefritis. Daljša hipertenzije spremlja vaskularnih lezij nasprotni strani.

Za razcepljenim karotidne stenoze karotidne telesa tumorjev označen z razvojem hipertenzivnih kriz na določen položaj glave, tj. E Ko stimulacijo karotidnih celic. Najbolj natančna metoda za diagnosticiranje karotidne bolezni angiografijo. Zdravljenje vključuje izvedbo endarterektomija, karotidne odstranitev telo tumorja.

Zdravljenje renovaskularno hipertenzijo. Edina radikalno zdravljenje bolnikov z renovaskularno hipertenzijo je kirurški poseg. Operacija je bila uspešna pri bolnikih s hudo, je težko popravljiva hipertenzija vodi k normalizaciji krvnega tlaka. Pri mladih bolnikih z zmerno hipertenzijo popolnoma opomore brez drugih bolezni. Ustrezen pretok krvi v ledvicah se zmanjša translyumbalnoy balon dilatacije in rekonstruktivni kirurgiji: aortorenal bypass transaortic endarterektomija, reimplantation za ledvične arterije, ekstraanatomicheskogo (splenorenal ali hepatorenalnega) obvoda.

Traslyumbalnaya balon dilatacija stenoz ledvičnih arterij je navedena v renovaskularno hipertenzijo pri bolnikih, starejših od 60 let, stenozo ledvične arterije, ledvični Kompliciran nedostatochnostyu- kontraindikacija za rekonstrukcijske kirurgije (zožitvijo karotidnih arterij, koronarne arterije, srčne odpovedi, pljučne insuficience) - restenoze ledvične arterije po revaskularizaciji ali pochek- presaditev kot diagnostični postopek pojasniti razmerje med zožitvijo ledvične arterije in arterije gi ertenziey. Tudi začasna normalizacija krvnega tlaka po pravilno izvedena dilatacijo okvirno svoje žilnega izvora.

Razpršilec rekonstruktivna kirurgija za renovaskularno hipertenzijo odvisna od števila prizadetega ledvic in njihovega funkcionalnega stanja, prisotnost združenih lezij aorte in njenih visceralnih vej, splošnega stanja pacientov. Rekonstruktivna kirurgija se ne izvede, ko oba ledvic atrofija, splošna kirurgija kontraindikacije, v končnem stadiju ledvične odpovedi.

Ko je enostranski poškodba ledvičnih arterij rekonstruktivno kirurgijo izvaja na prizadeti strani torakofrenolyumbotomicheskogo, konvencionalnimi pristopi ali celotne lyumbotomicheskogo laparotomijo. Bolniki z obojestransko lokalizacijo delovanja procesa stenotično okluzivne izvedemo v eni stopnji ali v dveh stopnjah. V slednjem primeru ohranitev hipertenzije po prvi fazi delovanju preprečuje trombozo rekonstruiran arterijo.

Tip in količina delovanja se določi glede na vzrok stenozo ledvičnih arterij. Pri bolnikih z zožitvijo ledvične arterije zaradi ateroskleroze izvedemo transaortic endarterektomija, z dolg odsek aterosklerotičnih lezij arterij - aortorenal bypass operacijo ali protezo ledvične arterije. Kot uporabljamo šanti in proteze odseka odlično nožne avtologne veno, notranje iliakalne autoarterii ali sintetičnega protezo (TPFE, dacron et al.). V primeru fibromuskularne displazije, pogosto resekcijo sledi autovenous arterij Plastika ali resekcijo z reimplantatsioy arterije v aorto. Pri bolnikih z nespecifično aortoarteritis uporablja transaortic endarterektomija ali resekciji s protetiko ledvične arterije. Ekstraanatomicheskie rekonstrukcije so prikazani v visoki operacijo tveganja: revaskularizacije napačno ledvico, dosežen s tvorbo hepatorenalnega kretnico (med skupnim jeter in desno ledvičnih arterij preko odseka odlično nožne avtologne veno ali notranje iliakalne autoarterii) in levi ledvice - splenorenal shunt (neposredno med vraničnim slabo ledvičnih arterij) .

Redkeje bolniki z več lezij ledvične arterije (tako steblo in veje v hilar) ledvic se lahko odstranijo iz postelje, ohladimo in delujejo na ex vivo in nato reimplanted na mesto ali transplantiranih v bazenu (položena v iliakalne Fosse, in prišitih žile iz iliakalne arterije in vene).

Čas ledvic ishemija med obnovo ne sme presegati 40 minut. Da bi ohranili ishemične anatomsko organov in funkcionalno celovitost rastlin po predoperativnimi (intravenozno hidracijo v noči pred operacijo). Operacija se izvaja v splošni blago podhladitve (30 ° C) ob intravenskem dajanju manitola (12,5 mg) in heparin (100 - 200 enot na 1 kg telesne mase) 10 minut pred vpetje na ledvične arterije,

Nefrektomijo pri bolnikih z renovaskularno hipertenzijo je prikazana v razvoju nepopravljive spremembe v parenhimu, atrofija, aplazijo, ledvic atrofije v prizadetem strani arterii- razširjenem lezij ledvične arterije in njenih neučinkovitosti vetvey- rekonstruktivni kirurgiji. Eden od pogojev za njeno izvajanje je zadovoljiva funkcionalno stanje kontralateralni ledvice.

Pozitivni rezultati poslovanja v renovaskularno hipertenzijo, ateroskleroza, pridobljen na podlagi 60 - 70% primerov, in na fibromuskularne displazije v 70 - 80%. Za izboljšanje rezultatov delovanja za naslednje tri mesece, morajo biti bolniki na ambulantno zdravljenje in po potrebi prejmejo antihipertenzivno zdravljenje.