Sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, revmatoidni artritis

Video: 5 Element. Chastina 1.

Taov M. X., X. Ye Taov sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, revmatoidni artritis.
Monografija se ukvarja s temeljnimi vprašanji revmatologijo. Izveden je bil poskus vključiti procese neorganiziranost vezivnega tkiva in oslabljeno immunogenesis v sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroza in revmatoidni artritis. Sodobni pristopi k imenovanju imunosupresivnih zdravil pri revmatičnih bolezni. Za revmatologi, internisti in patofiziologije.

UVOD

V zadnjih 20 letih se je veliko spremenilo na razpršenih bolezni vezivnega tkiva, ki vključuje revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus in sistemske skleroze. Etiologija teh bolezni se slabo razume in se zdi danes kompleksen problem, ki temelji na interakciji okoljskih dejavnikov in genetske nagnjenosti k bolezni povzročajo.
Sodelovanje dokazali prisotnost genetskih faktorjev familiarne primerov razpršenih bolezni vezivnega tkiva, imunološko detekcijo in drugih laboratorijskih premikov iz družine probands, pogostnost nenormalnosti kromosomskih, vključno sorodniki, pokazala združenje z antigeni HLA (A9, D8, 35, DR1, 3,5 ).
Sodelujte v razvoju imunskih mehanizmov difuzna bolezni veznega tkiva zdi nesporna. Pogosto kombinaciji z drugimi avtoimunskih bolezni in sindromov: predložku ali njihovih mešanih oblik. Bolniki s temi boleznimi pokazala veliko različnih motenj celične in humoralno imunost, kot na primer zmanjšanje števila obtoku Tlimfotsitov z običajnimi limfocitov B, neuravnoteženosti pomagalke in aktivnosti supresor T-celic z zmanjšanjem števila supresorskih celic (povečanje deleža OKT4 + / OKT8 +) . Zaznan kot napaka protitelesa odvisno celično citotoksičnost, limfocitov odgovor na mitogene, skupaj z hypergammaglobulinemia, predvsem angine jedrska sistema protiteles, ki kroži imunski kompleksi (Osbom TG et al., 1986), tkivo limfoplazmatski infiltracijo, nanašanje imunoglobulinov, komplementa (Whiteside ZT et al., 1983 ).
Drug pomemben mehanizem za razvoj revmatoidnega artritisa, sistemske skleroze in sistemski lupus eritematozus je vezno tkivo razpustitve. Ekstatsellyulyarnogo sestavine matrike so kolagen in fibronektin, ki, kadar je omenjena bolezen naravno prisotni v patološkem postopku. V lupus eritematozus razdrobljenosti kolagena opazovane (Mooney E. et al, 1991), skleroderme - prekomerna tipa I kolagena v koži in notranjih organov, revmatoidni artritis ugotoviti kršitve presnove kolagena v sklepni hrustanec (Chapman D. et al, 1990). . V teh bolezni, je izmenjava razdeljena kot fibronektina (Mazepa MA, 1991). Med imunskih celic in komponent ekstracelularnega matriksa tesno povezani. Trenutno dodeljena različne vrste citokinov in monokini, ki spodbujajo širjenje fibroblastov, sintezo kolagena in fibronektina (Huffstutter J.E. et al., 1985). Določa kot antigenske lastnosti kolagenom proteina revmatoidni artritis, sistemski skleroderma in sistemski eritematozni lupus, ki se kaže prisotnost protiteles in celični imunski odziv na kolagen (Whitesade T.L. et al., 1985). Opisuje sposobnost fibronektina za sodelovanje v potrditev imunskih kompleksov v imunskih bolezni (Byron M. A. s sod ,, 1987). Stopnja udeležbe protitelesa na tip kolagen I in fibronektina pri revmatoidnem artritisu, sistemska skleroderma in sistemski eritematozni lupus, ni dovolj jasna. Podatki o ravni protiteles na kolagen tipa I pri bolnikih z revmatoidnim artritisom in sistemske skleroze redki in zelo nasprotujoča, podoben vzorec skupaj plazmi fibronektina razmerij pri bolnikih z revmatoidnim artritisom in sistemski lupus eritematozus. Podatki za raven protiteles na kolagen tipa I pri bolnikih s SLE, kot tudi immunoactive plazmi fibronektin pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom, sistemske skleroze in revmatoidnega artritisa še niso bile objavljene.
Ta objava temelji na raziskavah za določitev posameznih vezi patogenezo eritematoznim lupusom in revmatoidnim artritisom v vidik konjugacijskega moteno regulacijo imunskega odziva in vezivnega tkiva neurejenosti. Ključ do tega problema lahko za študij raven protiteles proti kolagena in plazma fibronektin.
Kljub napredku v farmakološko zdravljenje bolnikov z razpršenih boleznimi vezivnega tkiva, in smo danes, 30 let kasneje, lahko ponovite po AI Nesterov, da je "zdravljenje teh bolnikov je še vedno zelo zahtevna in mogočna naloga." Imunomodulatorji ni začelo tako dolgo nazaj se uporablja, vendar že ima pozitivne rezultate pri zdravljenju različnih bolezni, vključno z immunocomplex. Mielopid nanaša na imunomodulatorji endogenega izvora. V revmatoidnega artritisa, sistemske skleroze in sistemski lupus eritematozus, ni bil uporabljen, da neka interes raziskali njeno klinične učinkovitosti in študija dinamike protiteles na kolagen, in skupno imunološko fibronektin.
V tem prispevku smo analizirali rezultate na svetu in svoje raziskave o študiju vloge protiteles proti tipa kolagen I in skupni imunoreaktivnih fibronektin. pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom, sistemske skleroze in revmatoidnega artritisa.
Dobljeni rezultati se lahko uporabljajo za določanje stopnje aktivnosti difuzno boleznih vezivnega tkiva, in so lahko informativne diagnozi kliničnih variant: cerebrovasculitises glomerulonefritis in pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom, Sjogrenov sindrom in bazalne fibroze pri bolnikih skleroderma.
Pomembnost te publikacije zaradi dejstva, da lahko z analizo vloge protiteles proti kolagena in fibronektina v razpršenih bolezni vezivnega tkiva pomagali pri raziskavi vzrokov te bolezni. Zlasti pomembno je razmerje med komponentami ekstracelularnega matriksa, torej med ravnmi protiteles na kolagen tipa I in plazmi fibronektin pri bolnikih s sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma in revmatoidnega artritisa.