Dermis - glavna strukturna komponenta kože

Usnjica - glavna strukturna komponenta kože - zastopa predvsem kolagenskih vlaken, ki predstavlja okoli 80% celotne mase komponent ECM. Kolagenskih vlaken v dermisu predstavljajo štiri osnovne tipe: I, III, IV in VII.

Video: Sustavkomfort - in vaše spoji so v redu!

Bolezni dermisu pogosto navzven biti na zunanji plasti kože - epidermis, vendar v vsakem primeru pa jih zdraviti zdravnik dermatolog, če imate bolezen kože, je priporočljivo, da se obrnete na stran logoderm.ru, kjer boste lahko dobili strokovne nasvete brezplačno.

Razmerje vozila prokollagenov I in tipa III je 5: 1, ki korelira z obsegom vsebine te vrste kolagena v usnjici. Upoštevajte, da je kolagen tipa III manj stabilna in se razgradi pod vplivom različnih proteaz, v nasprotju s kolagena tipa I, je bolj odporna na delovanje encimov.

Video: luščenje kože okrog oči v kabini - priporočam!

Kolagen tipa IV - ena glavna sestavina BM tvorbo amorfne omrežja in zagotavljanje netopnost, mehansko stabilnost tvori strukturo. Sinteza kolagena tipa IV izvedemo z mnogo celic, vključno keratinocitov, vendar glavni vir so dermalne fibroblasti. Poleg tega tipa kolagen IV, v BM vsebuje kolagen tipa V, ima tudi lastnosti za tvorbo vlaken in kolagen tipa VII, ki je specifična komponenta epidermalne BM in ni del BM v drugih organih. Primarna funkcija tipa VII kolagena, poleg zagotavljanja mehanske stabilnosti BM postane pritrditev in obdržanje epitelnih celic, kot tudi interakcijo s predmetom videorekorderju. Regulacija sinteze kolagena izvedemo z citokinov in rastnih faktorjev okolja celice sintetizirajo. Kolagen fibrile pripisujejo dermis elastičnosti, ki igrajo vlogo "moči skeleta."

Elastin vlakna ustvari strukture podobne vzmetjo, ki jim omogoča po raztezanje pokazal prejšnji konfiguraciji. Še posebej velike količine elastina vsebuje krvne žile, poškodb tkiva, ki ob raztrgani lani. Pogosto s kože odredov in travmatične breakaways loputo kože visi na žilnih mostov.

Fibronektin - Druga ključna po komponento laminina na ECM glikoproteina. Obstaja več oblik fibronektina, vendar so glavne topen (plazma) in netopni (tkiva) oblike. Tkivo in tvori plazmo in so vključeni v migracijo in adhezijo epitelijskih in mezenhimskih celic, ki vplivajo na celični cikel z interakcijo z receptorji (5- 1-integrinov) na nadzorni celični površinski vzdrževanja citoskeleta.

Proteoglikani - kompleksni molekularne komplekse, ki vsebujejo sulfatiranega glikozaminoglikan verige 100, ki so povezani s središčem proteinske molekule. Proteoglikani se bodisi lahko veže na celični površini ali je lahko del VCR, zlasti BM. Za proteoglikanov označen visoka hidrofilnost, da vsebujejo;

Primerni njihove strukture imajo visoko trdnost in elastičnost. Proteoglikani BM zagotavljanje negativnega naboja zaradi močnega negativni naboj molekule karbongidratnyh komponent jedra. To pa spodbuja celično adhezijo. Nadalje glikozaminoglikani regulacijo proizvodnje drugih sestavin VCR in se lahko veže na fibronektin, laminin, kolagena, celični površini.

Poleg tega je skupina s glikoproteinov opisana, ki je antiadheziv lastnosti, kar vodi do disociacije celic in podlago ter spodbuja migracijo celic. Ti vključujejo SPARC (osteonectin / VM-40), tenascin in trombospondin. Kot mikrookolja, ki jih izvajajo avtokrin in parakrin učinke na sosednje celice, ki deluje kot strukturne komponente ECM. R. Nikozija in G. Tuszynski pokazale zmožnost matriksa povezana trombospondina sproži angiogenezo, proliferacijo in diferenciacijo in vitro fibroblastih.

Tenascina - glikoprotein sintetiziramo z celicah epitelnega in mezenhimskega izvora. Je vključena v embriogeneze procesih. V organizmu odraslih tenascina izražena v omejenih količinah v nekaterih organih. Običajno tenascinsko pospešuje celjenje ran. Akumulacijo rana robovih, tenascinsko sproži neovaskularizacija omogoča migracijo vnetnih celic, fibroblastov in keratinocitih na površino rane.

Pred kratkim razkrila dejstva, ki kažejo na vlogo proti oprijema glikoproteinov v razvoj različnih bolezenskih stanj, vključno s kroničnimi vnetnimi boleznimi nastajanja granulacije tkiva na popravilo, zamude ponovno epitelizacije napake rane.