Kirurški in trebuhu sepsa - kirurški bolezen

Video: torakalne kirurgije. klinika Skandinavija

Video: Infuzija terapija v trebuhu hirurgii.Effektivnost in varnost

Sindrom sistemskega vnetnega odziva,
Kirurški in trebuhu sepsa

Z "kirurške okužbe" se nanaša na: 1) infekcijskega procesa, ki je operativno zdravljenje kritičen, in 2), proces v postoperativnih zapletov in poškodb.
Okužbe gnojni-septični so prave okužbe. V bolnišnici so zelo nalezljiva. Target - Bolniki z imunsko pomanjkljivostjo - zaradi osnovne bolezni ali intenzivnosti posebnega, tudi kirurškega zdravljenja. Epidemiološka znak težav je trajanje ohranjanja tega seva v bolnišnici, ki je posledica okužbe z novo prihajajo bolniki.
Najhujša od kirurške okužbe je kirurška sepsa. Smrtnost 35-70%. Smrtnost bolnikov z gram-negativna sepsa dvakrat visoki smrtnosti pri sepse gramopolozhitelnom.
To zahteva zelo drago zdravljenje. Stroški septičnih bolnikov, za 3 tedne - 70-90 tisoč dolarjev.
"Sepsa" diagnoza uporablja Hipokrat pred 2500 leti, govorimo o bolezni celotnega organizma. Formalno opredeliti včasih tako težko, da se ugotovi stanje "zdravje". In manj časa od začetka bolezni, tako da je težko. "Neposredna potrditev ... sepse običajno zaostal, in se odloči izid hitrega zdravljenja, v začetku njegov začetek. Zato bi morala biti diagnoza na podlagi posrednih znakov sepse - Clinical Laboratory "(AP Kolesov).
Pod "kirurška sepsa" pomeni hudo splošno bolezen, ki nastane na podlagi lokalne žarišča okužbe, spremembe reaktivnosti in zahtevajo kirurški in intenzivno nego. Razlogi so številni. Okužba vodi. V središču sepse je zmanjšana možnost za zatiranje povzročitelja vegetacije zunaj nalezljive pozornost. Prehodna bakteriemija je lahko zdrava oseba in ne zahteva zdravljenja (upravlja katetri, kirurške operacije).
Obstajajo številne definicije septičnega določa:. "Sepse", "septični šok", "sistemskega vnetnega sindroma," "disfunkcijo orgle ureditev vennaya«, »septikopiemicheskaya bolezni", "gnojni-resorptivne kuga" Vsi izmed njih vključujejo: 1) generalizirana vazodilatacija, 2) zmanjšano periferni upor, 3) oslabljena mikrocirkulacijo, 4) generalizirana vnetje (rdečica, vročina, otekanje okvarjeno delovanje organov), 5) kršitve kisika difuzije in porabe kisika s strani tkiva.
Člani sistemskih vnetnih reakcij: vnetnih in protivnetnih citokinov, fibrinolizo aktivacijo koagulacijske kaskade, dopolnilo, prostaglandidy, peroksidacije, kininov. Zelo hitro se vse spremeni v biokemičnih kaos.
Trenutna raven medicine ni ustvariti univerzalno klasifikacijo znanstveni podlagi sepse. Konstruktivna Dobitek je izbira določenega tipa organizma splošne reakcije, ki na njem traja v bistvu vnetna reakcija generalizirane. Leta 1991, ob soglasju konference Chicago priporoča uvedbo koncepta "sindrom sistemskega vnetnega odziva" (gospodje), kot poseben odziv telesa, ko je posplošena vnetni odziv potreben, patološkega značaja. Določa naslednje diagnostični kriteriji SIRS - pogosti simptomi vnetnega odziva:

• je temperatura nad 38 ali pod 36 stopinj,
• srčni utrip večji od 90 udmin,
• respiratorna stopnja več kot 20 utripov na minuto,
• bela štetje celic nad 12 tisoč. 4. ali nižjo. presegala nezrelih oblik več kot 10%.

SIRS je diagnosticirana, ko so štirje (S. Shliapnikov, 1997), v ZDA - dve od naslednjih štirih (široko razlago sepse). Vendar pa ti simptomi lahko pojavijo v polytrauma (drugi ugledni zgodovini).
Znaki odpovedi organa

• Pljuča - potreba za mehansko prezračevanje ali insuflacijo kisika za vzdrževanje PO2 večja od 60 mm Hg. Art.
• Jetra - bilirubina vrednosti več kot 34 mkmoll ali AST in raven ALT več kot podvojila.
• Ledvice - povečanje kreatinina od 0,18 mmoll oligurija ali manj kot 30 ml / uro za vsaj 30 minut.
• Kardiovaskularni sistem - znižanje krvnega tlaka pod 90 mm. Hg. Članek zahteva uporabo simpatikomimetikov.
• koagulacijski sistem - zmanjšati število trombocitov manjše od 100 x 109 ali zvišanje fibrinolize kot 18%.
• Prebavila - dinamična obstrukcija črevesja, odporna na medikamentozne terapije v 8 urah.
• CNS - zaspanost ali soporous stanje zavesti, v odsotnosti travmatične poškodbe možganov ali možganskih motenj krvnega obtoka.

V zgodnjih 90. letih ustvarili tako imenovani soglasja, razvrstitev septične pogoje (po R. Bone):
1) bakteriemija (krvni kultura pozitivna) -
2) sistemska vnetna reakcija sindroma
3) sepso (pozitivne krvne kulture SIRS +) -
4) huda sepsa (sepsa + orgle disfunkcija) -
5) septični šok (huda sepsa + hipotenzijo).
Kirurški sepso se šteje, da je potrjena, če SIRS sindrom in dokumentirane okužbe v krvi. V praksi je kirurška sepsa diagnoza postavljena na: 1) prisotnosti kirurškega kurišča (gnojni bolezni, kirurški poseg, poškodba) - 2) Prisotnost vsaj treh od simptomov SSVR- 3) obstaja vsaj en motnje organov.
Sepsa - generalizirana oblika kirurške okužbe, ki se razvija v ozadju sindrom sistemskega vnetnega odziva z dokazanim patogena, ki kroži v krvnem obtoku.
Kako za zdravljenje "brez sepsa patogena"? Sprejeti pristop omogoča zgodaj (za prepoznavanje SIRS) in v celoti zdravljenje bolnika, ne da bi čakala na potrditev bakteriemijo in to je njegova racionalnost.
Bistveno pomembno značilnost trebuhu sepsa To je endogena okužba žarišča aseptično vnetje trebušne votline iz gastrointestinalnega trakta. Prva translokacijo iz črevesne flore je opisano Dyurvandiringom 1881. To je eden izmed patoloških učinkov sindroma črevesne insuficience. "Motor" odpovedi več organov v trebuhu sepso. Poškodbe enterocitih, hiperperfuzije. To je mogoče zdraviti z velikimi težavami. In to podpira sepso, metabolični sindrom disstres, ki povzroča energetsko krizo, uničenje lastnih aminokislin, razvoj motnje ravnotežja beljakovin in amino kisline.
Mikrobiološka diagnoza. Bakteriemija - osnovapostroeniya sepsa diagnoza. bakteriemija značilnost prej (VF Vojno-Yasenetsky, 1934) in na tej stopnji je visoke utripov. teža polimikrobnih bakteriemija (20%). Opaženo bolezni gastrointestinalnega trakta, urogenitalnega infekcij, masivni kožnih lezij pri bolnikih z nevrološkimi katetri in znižana odpornost. Smrtnost 60-70% (proces se imenuje monoinfection, izhaja veliko lažje).
Vloga koagulaza negativni stafilokoki (enkrat štejejo saprofitov). To zmanjša pojavnost streptokoki bakteriemijo, ampak raste enterokoknega bakteriemija. Gram ostaja problem - E. coli vodi (22% pri okužbah, pridobljene) .Na drugem mestu infekcije, pridobljene pneumoniae, nato aureus (16%). V bolnišničnih okužb IES skupine: klebsiela, Enterobacter, Proteus seratsiya in izvajalca. Poveča candida sepso.
Polimikrobnih sepsa - najbolj Gram-negativne bakterije združenje. Pomemben Gram negativne anaerobi (Bacteroides).
Trenutno Gram-negativne bakterije izpodrinejo koagulaza negativni stafilokoki, Staphylococcus aureus, ampak tudi enterokoki, in Candida. Najpogosteje gram pozitivne koki in po Gramu.
Problem je poslabšalo bolnišničnih okužb. Vir: rane (nujnost zaprto drenažo), invazivne diagnostike in zdravljenja postopki (ventilator, intubacije, različni katetri), intenzivna uporaba antibiotikov. Stopnja preživetja stafilokokov na perilo, brisače - do 35-50 dni, so stene - deset dni.
Visoka stopnja okužbe v enotah intenzivne nege. Tveganje infekcijskih zapletov pri teh bolnikih je 5-10-krat večja kot pri splošni kirurških oddelkih (SY Yakovlev, 1998). Najbolj pogosta in nevarna od njih so pljučnica, intraabdominalne okužbe. Po multicentrična študija izvedena v 1417 ICU v 17 evropskih državah (1992), v prvi vrsti različnih stafilokoki (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus spp. - 19%) in Pseudomonas aeruginos (29%), in tudi Escherichia coli (13%), Acinetobacter spp. (9%), Klebsiella spp. (8%), Enterobacter spp. (7%), Proteus spp. (6%). Od gramopolozhitelnyh - Enterococcus spp. (12%) in Streptococcus spp. (7%).
Bakteriemija izslediti nekaj odvisnosti od lokacije vira. Znano je, da zaradi različnih napak srčnih zaklopk pogosto govorimo o streptokoki, enterokoki in stafilokoki. Slednji so opazili tudi pri tujki v telesu (medicinski katetri, proteze). Kosti in mehkih tkiv - stafilokoki.
Gnojni poškodbe trebušne votline pogosto pomešani flora: Gram-pozitivnih in Gram-negativna. V peritonitis - anaerobov, enterobakterije. Pooperativna okužba - pogosto stafilokokni ali mešano okužbo. Ko imunosupresijo posejana enterobakterij in Pseudomonas.
Sodobni mikrobioloških pristopi za diagnozo sepse: krvno preiskavo obreže 4-8-krat v prvih 24-48 urah. Učinkovito študija za 2-3 ur, dokler vrha vročice.
Bolj nežen pristop - študija krvi 2-3 krat v presledkih 15-20 minut. Če vzorec istočasno sprejmejo v aerobnih in anaerobnih fiole, povečanje učinkovitosti za 20%. Kri je bila vzeta iz centralnega katetra bolje, če je prisoten, zlasti v primerih suma okužbe. Material iz rane mora biti prekrita. Ni vedno je vzporedna med mikrofloro ran in krvi v sepso. Skladno z 50%.
Glavni del bakterioloških rezultate je mogoče dobiti po 48-72 urah.
Mikrobiološka spremljanje 2-krat na teden, ker floro sprememb med zdravljenjem. Zapomni nevročinski septicopyemia starejših.
Serologija - določanje antigenov (odvisno od reaktantov) - kot varianto mikrobiološke diagnoze ni občutljiv, vendar hitreje.
Inovativna Postopek - molekularno biološke (DNK in RNK).
klinika septičnega šoka, vročice, tahikardija, na začetku hiperventilacijo z respiratorne alkaloze, precej visok volumen giba z zmanjšanjem perifernega žilnega upora. Trpijo, zlasti pljuča, ledvice, jetra, srce. Vsi ti predmeti naše terapije.
Zgodnji znak sladkornih bolnikov - ščepec sladkorja. Levkocitoza (ali levkopenija). Trombocitopenija.
Sepsa je nadalje kaže v septični šok: hipotenzijo, desaturacija kisika v tkivih, organih disfunkcija razvija.
strategije zdravljenja v trebuhu sepso.
Odprava vir okužbe. Če ni pravočasno ponovno prilagoditev trebuhu absces, pride do odpovedi več organov.
Smotrna antibiotično terapijo (Antibiotiki ne pozdravi) pomeni prepoznavanje in poznavanje občutljivosti mikroflore na antibiotike. V fazi identifikacije - empiričnega zdravljenja.
Pomen ustreznega antimikrobno terapijo dne. Sodobna racionalen način - da imajo v bolnišnici empirične režima, ki temelji na rezultatih tega spremljanja mikrobiologiche6skogo terapevtsko delitev.
Ograja v krvi in ​​drugih tekočin po začetku antibiotičnega zdravljenja - bruto napake. Osredotočite se na polifloru vključuje aerobne in anaerobne bakterije.
Redno komplet cefalosporinski tretje generacije (ceftriakson, cefotaksim, ceftazidim) z aminoglikozidi (gentamicin, amikacin).
Ko Gram-pozitivne flora dober učinek vankomicin in rifampicin.
Ampak ... Stanje tretje generacije cefalosporinov intenzivna in so izgubili položaje. Pomembno dinamični nadzor ravni odpornost. Četrta generacija cefalosporinov boljši in boljši karbopinemy oz. Ampak oni niso 100% -s "empiristi. Brez laboratorijske diagnostike, ki jih uporabljajo, ni zaželeno.
Z gentamicinijev občutljivosti ne več kot 50%. Obstaja vzporedna enaka reakcija in tobramicin. Ker amikacin je nekoliko bolje. Kombinacija betalaktamy in aminoglikozidi ne daje prednosti zaupanja.
Revolucionarna obrnil nastanka pred 10 leti karabapeneme z izjemno širino antibakterijskega spektra in nizke toksičnosti - samo renesančnih idej. Meronem razliko tienama ni nevro- in ledvicam lastnosti in je zdravilo prve stopnje v posebnih kliničnih in drog kot rezervo v večstopenjskem protimikrobni razmer (BR Gelfand, 1999).
Vprašanja pred imenovanjem empiričnega antibiotičnega zdravljenja:
1. Ali obstaja kršitev delovanja jeter in ledvic? Če je, je odmerek manjši od izbrane.
2. Ali invazivnih katetri (okužba dejavnikov tveganja)? Zlasti prisotnost katetrov Svants-Ganz znatno poveča smrtnost. V tem primeru, bi bilo treba povečati odmerek.
3. Če je bolnik dobil okužbo in kje je vir (na ulici ali v bolnišnici)?
4. Ali obstajajo imunskega odziva pri bolniku?
5. Ali obstaja povečana občutljivost?
6. Če je okužba centralnega živčnega sistema, morajo antibiotikov raztopimo v lužnice?
7. Če postopek lokalizacije (pogoj - sanitarne ognjišče)?
8. Kaj je bolnišnične okužbe in kakšna je njegova občutljivost na kliniko?
Pogoji realizacije: racionalna izbira sinergijski antibiotiki, visok odmerek v prvih 2 tednih, bi morala mikrobiološki nadzor šteje sum patogen, odvisno od lokacije, da si prizadevajo za popolno identifikacijo mikroba.
Predpisovanje antibiotikov pravočasno v trenutku abdominalne operacije, ali pred kot del premedikacijo. Še posebej, če je namenjeno vsaditvijo tujka.
Zaplet zdravljenja z antibiotiki - Jarischovega - Herxheimerjeva. Manifestirajo simptomi mrzličnega kuge v ozadju za normaliziranje bolezni zaradi razvoja novega vala endotoksemiji do šoka. Razlog - mediatoz odvisna od antibiotikov, eksplozija konkurence oportunistične krvi. Diagnoza z odstranitvijo antibiotikov za 2-3 dni.
Vzdrževanje ustreznega prenos kisika (Več kot v zdravo -. 600 ml kisika na 1 m kvadrata) je ključni položaj.
Zdravljenje sindroma črevesne insuficience za prenehanje translokacijo bakterij in njihovih toksinov: intrakolonalnega izpiranju, enterosorption (hitosan), selektivni dekontominatsiya gastrointestinalnega trakta okrevanje. Obetavni aplikacije pektina.
Cupping nadostatochnosti organov, vključno imunoterapevtikov drog.
Uporaba protiteles in antitoxins (Ni presegel klinični eksperiment).
Blokada tsitokinogeneza še razvil in je zelo drago. Uvod protistrupi opuholevonekroticheskogo dejavnik, dejavnik nekrotizirajoči trombocitov in drugih mediatorjev -. To je nujni dejavniki zaščite (so izšla tudi v času težke fizične aktivnosti, športnike, vendar ne presegajo določene meje, in se hitro vrnila v normalno stanje). V peritonitis, masiven in nenadzorovano sproščanje mediatorjev - mediatoz - vodi k odpovedi organa. Do sedaj, obstaja več kot 200 različnih nevrotransmiterjev, ki so vključene v septičnega procesu in nevtralizirajo vse od njih ni mogoče še.
Intenzivno zdravljenje temelji na spremljanju osnovnih procesov (zračna krvnega tlaka, centralni venski je kateter z urinom, pljučno arterijsko kateter, elektroliti, krvne plini). Remedy na ravni anemija hemoglobina višja od 10 gramml. Odprava statusa acidozo in elektrolitov uskladitve. Težnja uporabljati kortikosteroide neuspeh (ni dokazala svojo učinkovitost, lahko pa škoduje). Intenzivna nega - to je zelo ozka pot. Prekomerno infuzijsko tekočino vodi do edema. Vazopresorje privede do ishemije organov. Pomembno je, da napovedati potek nadaljnjega razvoja bolezni.