Zaključek - sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroza, revmatoidni artritis

Video: UCM VERA Revmatolog Tyumen

Možno je, da nekateri vidiki patogenezo razpršenih bolezni vezivnega tkiva postali očitni pri opazovanju bolnikov z revmatskimi boleznimi različnih dejavnikov induciranih. Na primer, je vse bolj pogosta kozmetike, in zlasti plastične kirurgije v zadnjih letih. Kot rezultat opazovanja teh bolnikov je ugotovil, da lahko v nekaterih primerih po plastični operaciji prsi s silikonskimi vsadki pojavijo simptomi, ki spominjajo hude revmatične bolezni: sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroza, revmatoidni artritis in polimiozitis. Tako po silikonski vsadek, so na voljo v velikih količinah I kolagena in tipa II, fibrinogen in fibronektin. Drugi avtorji so ugotovili, da pri ženskah s silikonskim vsadkom poveča frekvenco detekcijo protiteles proti kolagena I in vrste II. Poleg tega, protitelesa proti vrste kolagena I shranjeni dolgo, za razliko od protiteles kolagena tipa II - njihov visok titer ohranijo samo za en teden.
In izrazil razlog za te imunoloških sprememb. Možno je, da je silikonski adjuvans v prisotnosti kolagena, ki postane imunogene lastnosti. To domnevo lahko zanimivo, glede na objavljene podatke, v skladu s katero nenormalna proizvodnja kolagena v razpršenih bolezni vezivnega tkiva so lahko povezane z nepravilnosti proteoglikanov. To je mogoče sklepati, da lahko proteoglikani iz poškodovane strukture delujejo kot pomožna sredstva, ki vodi do prevelike avtoprotiteles.
Druge bolezni, ki dopuščajo opredeliti podobnosti s razpršenih bolezni vezivnega tkiva, so mezenhimskih tkiv displazija. Ti vključujejo Marfanov sindrom, ki je opisan v 1896 in Ehlers-Danlosovemu sindrom. V obeh primerih je motnja veznega tkiva matrične strukture, ki se kaže zmanjšanje trdnosti. Te bolezni so lahko neke vrste modelnih finalni razpršenih boleznih vezivnega tkiva, ko razpustitve ekstracelularnega matriksa doseže svojo maksimalno resnost.
Ko Ehlers-Danlosovemu sindrom označena I prokolagena in tipa III genske mutacije, medtem hondrodisplazija - tip II prokolagena. Kongenitalna displazija označen s mezenhimske podvozja nenormalnosti z genskimi napakami povzroča kolagenov tipa I in II. Sodelovanje v patološkem procesu teh dveh vrst kolagena je mogoče pojasniti z dejstvom, da je najbolj bogat hrustanec vsebuje vrste kolagena I in II. Poleg tega je kolagen tipa I najdemo v površinskih slojih, pa globoke cone - kolagen tipa II ..
V osteogeneze so imperfecta mutacije lokalizirana v gena prokolagena tipa I, ki vodi do motenj genske ekspresije. Ko Ehlers-Danlosovemu sindrom mutacije povezane z velikostjo vezij, pri čemer, ko je tip IV mutacija zgodi verige prokolagena III, in v VII - terciarno strukturo moten kolagenske verige.
V primeru, da pride do kršitve Marfanov sindrom v strukturi elastičnih vlaken, ki so razdrobljeni in aggrigiruyutsya. Razlog za to je mutacija fibrilin-1. Zanimiva raziskava, ki je pokazala, kršitev te aktivnosti bolezni mezenhimskih metaloproteinaz, ki vodi do postopnega uničenja vezivnega tkiva.
Od vseh revmatične bolezni najbolj vezivnega tkiva strukturo označena s sistemska skleroderma. Še več, te spremembe so podobne tistim zgoraj prirojeno, mezenhimskega displazija opisano. Mehanizem dezorganizacija zunajcelične matrice za te pogoste bolezni - je povezana z mutacijami v genu kolagena. Za sistemska skleroderma označen s povečano kolagen izražanja genov predvsem vrste I, III in IV redkejše vrste, ki izhajajo iz sistemske skleroze. Prav tako opisuje, kako spremeniti dejavnost metaloproteinaz, ki vključujejo kolagenaze. Marfanov sindrom je značilna tudi spremembo metallaproteinaz aktivnosti. Povečanje svojo dejavnost privede do degradacije elastina. Sistemska skleroderma, nasprotno, spremlja zmanjšanje njihove aktivnosti naraste močno posledico vsebnosti kolagena v vezivnem tkivu.
Tako je glavna razlika med kolagenaze
in displazije je vzrok motenj tkiva .. Zanimivo je, ali kršenja strukture proteinskih komponent veznih vodi tkiva, ki se pojavi, ko mezenhimskega prirojeno displazije, za tvorbo protiteles. Aktivne vnetne spremembe, če niso opisane, ne pa tudi študije o vsebnosti protiteles proti kolagena in elastina v Marfanov sindrom in drugih sindromov, hypermobility sklepov. Možno je, da je to zaradi relativne redkosti teh bolezni in dejstva, da se nahaja na stičišču dveh področjih medicine: ortopedije in revmatologije. Dokaz odsotnosti avtoprotiteles do komponent vezivnega tkiva, ki so strukturno spremenijo, - sposobnost, da velike spremembe v konceptih patogenezi razpršenih revmatičnih bolezni.
Razpršeni bolezni vezivnega tkiva predstavljajo puzzle ugibati, ki sil človeštvo ni do sedaj. S hitrim razvojem imunologije, veliko patogenezo, še posebej v zadnjem času, je postalo jasno. Nanaša se na identifikacijo velike razdalje autoantintel kroži te bolezni v krvi. In z vsakim dnem se je število teh protiteles v svojih lastnih tkiv poveča. Znano je, da je razmerje moteno delovanje T-pomočnice in razbijal. V nekaterih primerih so podatki znanja in prinašajo bottom line. Tako tok označeno klinične oblike vaskulitis s cryoglobulinemia, antikadiolipinovy ​​sindroma, ki omogoča, da se določi prognozo in karakterizacijo agresiven potek bolezni. On. Spekter avtoprotiteles lahko pojasni nozokomialne obliko revmatične bolezni. Difuzna bolezni vezivnega tkiva v notranjih učbenikih medicine, opisanih v poglavju "avtoimunske bolezni". Vendar, če se spomnimo stanje revmatologijo prej, je treba opozoriti, da so bile razpršene boleznih vezivnega tkiva imenuje "vezivnega tkiva." Poudarjeno je bilo, da se morfologija teh bolezni je značilna neorganiziranost vezivnega tkiva, torej pred podcenjevati imunološke vidike patogenezo in danes verjetno morfološki substrat: revmatolog pred gledaš patologu oči bolezni, in danes - imunolog.
Očitno, da je to posledica očitnih strukturnih nepravilnosti zunajceličnega matriksa, ugotavlja patomor-
fologami. To velja zlasti za sistemsko skleroderma, v kateri ima koža izrazito sklerozo in vse notranje organe.
Kakšen pogled bolj zvesti? Potem, ko so videli predvsem morfološke spremembe, in ustrezno zdraviti: encimi, vezivnega tkiva absorbirajo vitamini imenovan izboljšati njegovo zamenjavo. To je potrebno pokloniti starih terapevtov: empirična klinično učinkovitost glukokortikoidi je opazil, da se je že začelo uporabljati. Danes, ko je razumevanje bolezni razvije iz koncepta avtoimunskega agresije, ki se uporabljajo droge, njenih ogromnih: citostatike, glukokortikoidi. In kot rezultat, je doseženo izboljšanje, vendar v večji meri na bolezni, ki se pojavljajo pri autoaggression izraženo, npr sistemski eritematozni lupus. V tem primeru, sistemska skleroza ostaja enaka pri zdravljenju hudo, kot v preteklosti. Poleg tega, imunosupresivno zdravljenje izboljša stanje bolnikov, podaljša življenjsko dobo, vendar se ne pozdravi, in celo v večini primerov ne omogoča, da se doseže stabilno remisijo.
Vse te pomanjkljivosti so povezane, seveda, na dveh dejavnikov. Prvič, gre za neznane etiologije ali celo sprožilec. Po drugi strani pa je podcenjevanje mehanizmov v nepredvidenih imunoloških in morfološke vezivnega degradacijo tkiva.
Identifikacija vseh imunoloških mehanizmov, tudi najtežje, ne bi dobili popolno sliko bolezni. Podobno študijo strukturnih sprememb vezivnega tkiva, določenimi na ravni ulmnramikroskopicheskom, ne bo dovolil, da se pojasni izvor teh bolezni. Treba je razumeti, da gre za dve plati enega procesa, ki se vključujejo, in zahtevajo študijo kot celoto.
Treba je omeniti, da so razpršene bolezni vezivnega tkiva heterogena. V sistemski eritematozni lupus, avtoimunski agresija prevladuje, kar vodi do hitrega razvoja vnetne vezivnega nereda tkiva, sistemska skleroderma razlikuje sklerozo razširjenost vnetnih sprememb in revmatoidni artritis prizadene predvsem sklepe z enakim kombiniranega autoaggression in skleroze.
Možno je, da je v pojasnitev odnosa med resnostjo sprememb v strukturi zunajceličnega matriksa in imunološke motnje, kot tudi kronologije nastanka teh sprememb in revmatologi naloga, ki bo omogočilo, da bi našli učinkovita zdravila, zdravljenje bolnikov z razpršenih bolezni vezivnega tkiva.

VIRI
Egorov AM, AP Osipov, Dzantiyev BB Teorija in praksa encimsko imunskim testom. M:. Medicine, 1991.
Ermolin GA, Efremov EK, Filimonov EV kvantitativno encim določitev imunološki fibronektina v bioloških tekočinah // problemov. med. kemija. Število 1986. 6. S. 123-126.
Ermolin GA, Ovcharuk I. Fedotov AV Postopki za izolacijo in količinsko fibronektin telesnih tekočin // problemov. med. kemija. Število 1991. 5. C, 47- 54.
Lopatkin NA, Lopuhin YM Efferent metode v medicini. M:. Medicine, 1989.
Nasonov EL, Ivanov AM, Panin, DI Glukokortikoidi v revmatologije: izkušnje z uporabo Solyu- Medrol // Wedge, FARMACOL. terapija. 1994. № I. S. 46-49.
Sigidin JA Schwartz Tn., Arzamastsev AP .. Z Liebermana, terapija S. zasvojenosti z vnetnim procesom. Moskva, 1988.
Taov M. X. protitelesa proti ravni vrsti kolagen I in fibronektin v plazmi pri bolnikih sistemski lupus eritematozus // glasnika Kabardino-Balkarian države. Število 1. 1994. str 41-43.
Taov M. X., X. Ye Taov, Kurdanov X. A. Myelopid pri zdravljenju sistemske skleroze // list Kabardino-Balkarian državi. 1994. N ° 1. S.43-44.
Taov M. X., Taov E. X. Vpliv prednizolon na ravni protiteles proti vrste kolagena I pri bolnikih s sistemsko sklerozo // Napredek v medicini - praktično zdravstvu. Nalchik, 1995. S. 66-67.
Taov M. X., raven protiteles X. Ye Taov na kolagena tipa I in fibronektin pri bolnikih z različnimi kliničnimi variante sistemska sklerodermija ter napredek v medicini - praktično zdravje. Nalchik, 1995, str 67-458.
Taov M. X., Kurdanov X. A. Protitelesa proti kolagena tipa I in fibronektina v krvni plazmi pri bolnikih s sistemsko sklerozo // klin. med. 1997. № 2. S.31-33.
Taov M. X. protitelesa proti vrsti kolagena I pri bolnikih z sistemski lupus eritematozus // glasnika Kabardino-Balkarian države. Število 2. 1996. pp 61-62.
Fedorov IA Fibronektnn večnamenski regulator krvnih celic in tkiv // vestn. Akademija medicinskih znanosti ZSSR. 1991. № 2.
S.26-28.
Aringer M., Smoleń J. S., Graninger IV. B. huda okužba-plazmaferezo obdelamo sistemski lupus eritematozus // Arht. Rheum. 1998. V. 41. P. 414-420.
Jerneja J. S., Evanson J.M., Wooley D. E. serumski IgE proti hrustančne kolagenske protiteles v rheumaatoid bolnikih 11 Rheuma- toLlnt. 1991, V 0,11. P. 37-40.
Bevilaqua M. P., Armani D., Mosesson M. W. et al. Reseptors za hladno netopne globulina v humanih monocitih // J.Exp.Med. 1981. V. 153. str 42-60.
Boissier M. C&bdquo- Chiochia G&bdquo- Foimier C. Vloga collaagen conformaation v tip II aanticollagen imunosti pri revmatoidnem poliartritis // rev. Rheum. Mai. Osteoait. 1991. V. 58. str 19-24.
Brazzeli V., DelFOrho C, Borroni G. et al. Vloga medceličnem matriksa pri dermalni calcinosis na CRST sindroma // Am.J.Dermopatti. 1992. V. 14. str 42-49.
Brond C. A. Rowley M. J&bdquo- Tait B.D. s sod. Soobstaja revmatoidni artritis in sistemski lupus eritematozus: klinični, serološki 2nd lastnosti fenotipic // Ann. Rheum. Dis. 1992. V. 51. P. 173-176.
Byers P. H. Podedovano motnje kolagena genske strukture in izražanja Če Am. J. Med. Genet. 1989. V. 34 (1). P. 72-80.
Chapman D., Eghaii M. Izražanje vrst fibritar I in HI in bazalne membrane vrsti kolagena 4 genov v srčni mišici za tesen miši kože // Cardiovarc. Res. 1990. V. 24. P. 578-583.
Ctobanu V, Popescu D., Baiun R. et al. Stopnja fibronektin plazmi pri bolnikih z boleznimi vezivnega tkiva // Med. Intern. 1988. V. 26. str 267-271.
Cohn D. H., Byers P. H. Osteogenesis imperfecta in drugimi dednimi bolezni strukture in sintezo kolagena tipa I: Vzorci za analizo mutacije, ki povzroči podedovanih condro- displazije 11 Pathol.Immunopath.Res. 1988. V. 18. str 9-17.
Cosio F. G., Dacalet2 A. P. Vloga fibronektina na istek in tkiva uptaake antigena in imunskih kompleksov pri podganah // Clin. Invest. 1987. V. 80. P. 1270-1279.

Davis J. M., John J. St., Cheung H. T. Haptotactic dejavnost fibronektina na limfocitov migracij in vitro II Cell.Immunol. 1990. V. 129, str 67-79.
7 M X. Taov. E. X. Taov
De Combrugghe V., Vuorio T., Karsenty G. Nadzor kolagena tipa I genov v skleroderma in normalnih fibroblastov // Rheum. DJ-i. Clin. North. Am. 1990. V. 16. P. 109-123.
Deguchi., Negoro S., Kishimoto S. Mutant fibronektina gen v kožnih fibroblastov Sklerotičan lezij bolnikov s progresivno sistemsko sklerozo sem Arth. Rheum. 1989. V. 32. str 247-250.
Dixey J., Mose J .., Woodrow D. F. et al. SLE nefritis: je ultrastrukturni študija immunogold za ovrednotenje razmerja med imunskih kompleksov in bazalne membrane Komponente Tip 4 kolagen, fibronektin in heparan Sulphat proteoglicans // Clin. Nephrol. 1990. V. 34. P. 95-102.
Fujii K., Tsuji M., Kitamura A sod. Diagnostični significans anti-kolagen tipa II testu protiteles pri revmatoidnem artritisu 11 Int. Orthop. 1992. V. 16. P. 272-276.
Gammon W. R&bdquo- Briggaman R.A. bulozni SLE: a fenotipsko značilen vendar imrmmologicaUy heterogena bulozna motnja // J. Invest. Dermat. 1993. V. 100. str 289-348.
Gillery P&bdquo- Maquart F. X., je Corre Y. et al. Spremenljivost v vpoteg kolagenskih letvic skleroderme fibroblastov odnos do sinteze proteinov in kliničnih podatkov // Clin. Exp. Dermatol. 1991. V. 16. str 324-330.
Gonzalez-Gronów M ,, Enghild JJ, Pizzo S. V. streptokinaza in humanega fibronektina shre skupen epitop: posledice za regulacijo fibrinolizo in revmatoidnega artritisa // Biochem. Biophis. Acta. 1993. V. 1180. str 283-288.
Grinnel F, fibronectina in celjenje ran // J Cell. Biochem. 1984. V. 26. str 107-116.
Gupta R. C&bdquo- Simpson M A., Raghow R. Interactionof fibronektin z DNK / antiDNA kompleksov iz sistemskega lupus erythematosus: Vloga aktivacije komplementnega Cl v modulacijo interakcije // Clin. Immunol. Immunopath. 1988. V. 46. str 368-381.
Hawrylko., Semenčic A., Mele C. A. s sod. Povečana produkcija interlevkin v responce na humani lype I kolagena stimulacije pri bolnikih s sistemsko sklerozo // Arth.Rheum. 1991. V. 34. P. 580-587.
Herbert K. E., Mapp str /., Griffiths A. M. s sod. Sinovial tekočine fibronektin fragmenti: ne dokažemo za mitogeni vpliva na fibroblaste // Rheum. 1990. V. 10. P. 199-201.
Hermaann H., Richter Jeiinic V. Prosti N-terminalni fibronektin 10-KD-domene posreduje vezavo topnega fibrina za delfiltered nestimuliranih trombocite // Thrombosis Res. 1988. V. 51. P. 283-291.
Janin A., Konttinen. T., Gronblad M. s sod. Fibroblastne markerji labialnih biopsij žleze v progressine sistemske skleroze // Clin. Exp. Rheumatol. 1990. 8. V. str 237-242.
Kakimoto K. Kolagen-indused artritis lastnosti živalskega modela nd posledicami za zdravljenje avtoimunske bolezni // Clin. Med. Sci. J. V. 1991. 6. str 78-83.
Kay J. Austen K. F&bdquo- Czop J. K Identifikacija in karakterizacija opsonic fibronektina v tekočinah bolnikov z aktivnim revmatoidnim artritisom H Artli.Rheum. 1991. V. 34. P. 687-696.
Kikuchi K., Hartl C. W., Smiyh E. A. s sod. Neposreden prikaz transkripcijske aktivacije kolagen genske ekspresije v sistemska skleroza fibroblasts- neobčutljivost na TGF beta 1 stimulacijo // Biochem / Biophis. Res. Commun. 1992. V. 187 (1). P. 45-50.
Kuivaniemi Tromp G., Prockor D. J. Mutacije v kolagenskih genov: vzroki redke in nekatere skupne bolezni pri ljudeh // FASEB J. 1991. V. 5. P. 2052-2060.
Lachman R. S., Tiller G. E. Graham J. M. s sod. Kolagen geni in skeletno displazije na robu nove dobe: pregled in posodobitev H Eur. J. Radiol. 1992. V. 14. str I-10.
Majewski S., Humelmam N .. Schirren C. G. et al. Povečana oprijem fibroblaasts pri bolnikih s skleroderme ekstracelularne komponente matriksa: vitro modulatons z IFN-gama, ne pa tudi TGF-beta // J. Invest. Demiat. 1992. V. 98. P. 86-9,1.
Marmont A. M izvornih celic presaditev za hudo, authoimmune napredek in težave // ​​Haematologica. 1999. V. 83. P. 733-743.
Martini A., Maccario R., Ravelli A. s sod. Marced in trajnega izboljšanja dve leti po avtologne matične presaditvi v punca s sistemsko sklerozo // Arhth. Rheum. 1999. V. 42. str 807- 811.
McDonald J.A. ekstracelularnega matriksa sestav // Ann. Rev. Cell. Biol. 1988. V. 4. P. 183-207.
Mercier P., Ekindjian O. G. Kolagen tipa 4: pomemben del kletnih membrane // Ann. Biol. Clin. Pariz. 1990. V. 48. P. 695-711.
Manjše R. R Kolagen netabolism // Am. J Pathol. 1980. V. 98. P. 226-267.
Mittal G., Balakrishna C, Mangat G. Trajno remisije pri SLE naslednjim megadose cyclophosrhsmide // lupusa. 1999. V. 8. str 77-80.
Mooney., Gammon W. R, Jennette J. C. // Karakterizacija sprememb v matriksu molekul na dermoepidermal janction v lupus erythematosus // J. podkožno. Pathol. 1991. V. 18. str 417-422.
Moreland I. W&bdquo- Gay R. F., Gay S. Kolagen avtoprotitelesa pri bolnikih z vaskulitis in sistemski lupus eritematozus i! Clin. Immunol. Immunopath. 1991. V. 60. P. 412 ^ 18.
Morgan K. Kaj anti-kolagena protitelesa pomeni? // Am, Rheum. Dis. 1990. V. 49. str 62-65.
Mundlos S., Spronger J. genetske motnje connectine tkiv // Curr.Opm.Rheumatol. 1991, V. 3. P. 832-837.
Nishinarita S., Yamada M., Takizawa T. in sod. Povečana plazma fibronektin pri bolnikih s sistemskim eritematoznim erhytematosus // Clin.Rheum. 1990. V. 9. P. 214-219.
Okada Y., Nako K., Minamoto T. in sod. Lokalizacija tipa 6 kolagena pri vezavi plasti celic normalne in revmatoidnega sinovije // Lab. Invest. 1990. V. 63. P. 647-656.
Pearlstein E., Gold L. L, Garcia-Pordo A. fibronectina: pregled njene strukture in biološke aktivnosti // Molec. Cell. Biochem. 1980. V. 29. str 103-128.
Pelionen J., Kahari L., Uitto J. s sod. Povečana ekspresija tipa 4 kolagenskih genov sistemske skleroze // Arth, Rheum. 1990. V. 33.P.1829-1835.
Perez T., Farré J. M&bdquo- Gosset P. et al. Subclimcal alveolarne vnetja pri revmatoidnem artritisu: superoksid anionom, nevtrofilci kemotaktični aktivnost in fibronektin generacije z alveolarnih makrofagov // Eur. Respir. J. V. 1989. 2. P. 7-13.
Perlish J. S., Fleischmajer R. Imunska modultion dermalnih fibroblastov v skleroderma // Immun. Ser. 1939. V. 46. str 605-624.
Pesoa S. F, Vullo SM, Onetti S. M. s sod. Revmatoidni artritis in njegovo združenje z HLA-DR antigenom. Protiteles proti antigenom avtohtonimi coimective tkiva-encima-Iinked ugotovljenih imunsko preiskovalno // avtoimunosti. 1989. V. 4. P. 171-179.
Petty R. E, lov D. W. Odpornost na antigene očesnih in kolagena v otroštvu artritis in uveitis // Int. Arch. Alergija AppI, Immunol. 1989. V. 89. str 31-37.
Ratkay L. G., Tonzetich J. Waterfield J. D. Protitelesa proti zunajcelične maatrix beljakovine v serumu WRL-LPR miših // Clin. Immunol. Immunopath. 1991. V. 59 (2). P. 236-245.
Robimon V., Cvtolo M. Če dehydroandrostenolone nadomestno zdravljenje treba zagotoviti glucucorticoids? // obolelih (Oxford). 1999. V. 36. P. 488-495.
• Rodrigner R. M., Pitralis C, Kingsley G. H. et al. T limfocitov oprijem na fibronektina: možnost mehanizem za kopičenje celic T pri revmatoidnem spoja // Clin. Exp. Immunol. $ 992. V. 89.-P. 439-445.
Ruoslahti E., Engball E., Haayman E. G. fibronectina: sedanji koncepti njene strukture in funkcije H Coll. Res. 1981. V. 1. str 95-128.
Sawada K., Shimoyama T. Terapevtsko cytapheresis za vnetne črevesne bolezni 11 Ther. KNJIGE. 1998. V. 2. P. 90-92.
M. Schneider, Gaubitz M. Perniok A. Immunoadsorbtion v sistemskih bolezni vezivnega tkiva in primarni vaskulitis. 1997. V. 1. str 117-120.
zdravljenje Schwartz-Eywill M. Immunosupressive pri avtoimunskih boleznih // Arztl Fortbilt Qualitatssich. 1999. V. 93. P. 93-100.
Shiozawa S., Yoshinara R., Kuroki Y. et al. Patogeni pomen fibronektina v površinskem območju sklepnega revmatoidni sklepni hrustanec 11h. Rheum. Dis. 1992. V. 51. P. 869-876.
Svobodová J., Bečvář R., Novotná J. s sod. Pojavnost protiteles proti kolagena pri bolnikih z juvenilnim kroničnim artritisom // Cesk. Pediatr. 1989. V. 44. P. 334-336.
Varga J., Pelponen JUiUo J. s sod. Razvoj razpršenega fasciitis z eozinofilijo med L-triptophan demonstracijo zdravljenja povišanega kolagena tipa I genske ekspresije v prizadetih tkivih // Frrn. Intern. Med. 1990. V. 112. str 344-351.
Vogel K. G., Clark P. E. Mala proteoglikan syrtesis kožne fibroblastov kultiviranih od starejšim odraslim darovalcev in bolnikov z opredeljenimi napak v vrstah I in III metabolizem kolagena // Eur. J. Celi Biol. 1989. V. 49. P. 236-243.
Waller H. A., Butler M. G., McClean J. G. et al. Lokalizacija fibronektina v mRNA v revmatoidnem sinovialni ovojnici z in situ hibridisation // Ann. Rheum. Dis. 1992. V. 51. P. 735-740.
Watanade H., Hattori S., Katsuda S. s sod. Humane nevtrofilne elastaze: razgradnja sestavin membranskih kleti in immunolocalisation v tkivu // J. Biochem. 1990. V. 108 (5). P. 753-759.
Williams R. O. Williams D. G., Naini R. N. proti tipa II collaagen ELISA. Povečana specifičnost bolezni po remonal anionskega kontaminacije iz soli fraactionated tipa II kolagen // J. Immunol. Metode. 1992. V. 147. str 93-100.
Wisnieski J. J. Jones S.M. Ig G avtoprotiteles v collagenlike regijo CLQ v sindroma hypocomplementic urtikarijski vaskulitis, sistemski lupus erhitematosus in 6 drugih musculosceletal revmatične disiases // J. Rheum. 1992. V. 19. str 884-888.
Wolf J., Carsonova S. fibronektin mediates` anchoragedependent tvorba poudarek na cuitured človeških sinoviocitov. 1992. V. 21. P. 387-392.
Wolf J., Carsonova S. E. Porazdelitev tipa 6 kolagena izražanja v sklepno tkivo in kultiviranih sinoviocitov: odnos do fibronektina izražanja // Ann. Rheum. Dis. 1991. V. 50. P. 493-496.
Woodley P. T., SARRET Y, Briggamn R.A. Autoirtummity za tip 7 kolagena // Semin. Dermatol. 1991. V. 10. str 232-239.
Xu W. D., Leroy E. C. Smith E.A. fibronectina Realease s sistemsko sklerozo in normalnih dermalnih fibroblastih v odgovor na TGF-beta // J. Rheum. 1991. V. 18 (2). P. 241-246.
K. Yamada M, Kennedy D. W., Kimata K. s sod. Karakterizacija interakcij fibronektina z glycsaminoglycans in identifikacijo aktivnih proteolitski delci H J. Biol. Chem. 1980. V. 255. P.6055-6058.