Dejavniki, demenca - duševna motnja, kasneje v življenju

Video: 10 NEVARNE NAVADE, ki ubijajo svoje možgane Zanimivosti

Pri senilni demenci gre za patološki proces. V možganih se atrophied, stanjšani gyrus, sulkus razširjeno medule nekatere oteklina, povečane možganske prekati. Te spremembe zajemajo bolj ali manj cele možgane. Število živčnih celic v možganski skorji bistveno zmanjša. Skorje celice nagubana, ki jih lipofuscina preobremenjeni.
Obstajajo celice z spremenjenem tipu Alzheimerjeve nevrofibrilarnih. V nekaterih primerih je hiperplazija astrocitov in mikroglialnih celic z njihovo hipertrofijo. Značilnost demence je vzpostavitev v možganih tako imenovanih senilnih plošče, prijatelje. Ti so ponavadi najdemo v vseh delih možganov, še manj pa v okcipitalnem mešičke.
Narava ti senilnih plakov, ki je imel leta 1892 opisal Marinesko in blok v posebnih svežnjih v medcelično tkivo možganske skorje pri starejših, še vedno ni jasno. Opisujejo Redlich in Fischer tako senilne plake in prijatelje. Mnogi avtorji menijo osnovo senilnih plakov amiloida kot produkt nenormalno presnovo.
Van der Horst in sod. (1960) menijo, da so 4 tipi senilnih plakov. vsi odražajo proces v različnih fazah. Na prvih 3 stopnjah plake amiloida je mogoče nastaviti na 4. stopnjo izgine - absorbira. Amiloid prodre v možgane skozi krvne žile. Je deponirana v drugih organih. Na bistvene povezave med staranjem in odlaganje amiloida v možganih in drugih tkiv že dolgo opozoriti. Obstajajo tudi druge stališča o izvoru senilnih plakov. Tako LB Tsypkin (1959) so poudarili pomembnost microglia v strukturi teh plakov.
Prvi senilne plake in prijatelji je veliko diagnostično vrednost, in jih obravnavajo kot skoraj pathognomonic za senilne demence, zlasti Alzheimerjeve bolezni. Ampak potem se je izkazalo, da to ni res. Najdemo jih v možganih zdravih starejših moških in žensk (Miskolc, 1959), kot tudi različne duševne motnje - shizofrenijo in MDP (Newton), in encefalitis (Greenfield) in Jervis (1937) ugotovila, da so celo v 3 bolniki mongolism, je umrl v mlajši starosti (37, 42 in 47 let).
Vendar pa je večina sodobnih patologi ne vzpostavi histološke diagnoze senilne demence brez senilnih plakov (M. Alexander, 1962).
Anatomske in morfološke spremembe v možganih, ki so postavljena pri Pickova bolezen in Alzheimerjeva bolezen, večkrat opisana in so dobro znani. Ko je atrofija Pickova možganska bolezen tkiva bolj ali manj omejena, pogosteje prizadene prednjim in frontotemporalna regijo, vsaj v proces vključuje atrofični in parietalnih klina. Levo klina je vključen v patološkega procesa je pogosto prav. Najbolj izrazito atrofijo lupine. Pogosto atrofija sega v bazalnih ganglijih. Spatz (1952) že dolgo opozorili na možnost vpletenosti v patološkem postopku s Pickovo boleznijo, in talamusa regijo. Zakasnitev s sodelavci (1957) so opisali utemeljenih primerih Pickova bolezen, pri kateri je skupaj s spremembami v skorji najdemo tudi atrofije pojave v bazalnih jedrih, v mezencefalona, ​​male možgane. So bili vključeni v proces hipokampusu, frontopontiynye vlaken. Mogoče, da je rezultat retrogradno degeneracije. Spatz nanaša možgansko atrofijo s Pickovo boleznijo na "atrofije." Mikroskopsko sedežem značilnih sprememb nevronov argentophilic kopičenje v celicah, otekanje aksonov. Označene celice nabreknejo, penasti spremembe z izginotjem celic in glioze. Senilne plake in nevrofibrilarnih degenerativne Alzheimerjeva bolezen ali Pickova ne zazna, ali če so v redkih primerih, in ugotovili, da zelo blag izražena.
Alzheimerjeva atrofijo možganske skorje bolj razširi, predvsem atrophied parietalnih-časovna regije v obeh poloble, levi več. Poraz siva jedra baza izražena ni groba in manj izrazito kot pri Pickovo boleznijo. Spremembe v kortikalnih celic so približno enake kot v senilne demence, vendar so bolj ostro definirano. Celice Rarifikatsiya manj intenzivno kot s Pickovo boleznijo, glioze in manj izrazita. Senilne plake in Alzheimerjeve neurofibrils nameščeni v velikem številu v vseh predelih možganov (razen temenske).
Treba je opozoriti, da je v primerih iz oddelka 2 v material, kjer je bilo ugotovljeno večje število senilnih plakov in nevrofibrilarnih spremembe Alzheimerjeve, E. Sternberg (1963), ki temelji na analizi vseh kliničnih materialov šteje še mogoče govoriti o netipičnih primerov Pikovsky atrofijo.
Zanimivo je tudi, da se spomnimo, da M. Glaser (1966) Elektronsko mikroskopska preiskava možganov pri različnih psihoz ugotovljeno, da večina značilnost ultrastruktura različnih elementov živčnega tkiva senilne psihoze, ki vključuje Alzheimerjevo boleznijo in mehurček telo (spremenjene dele lipofuscina granul ) nahaja znotraj živčnih in glialnih celic, kot tudi možganov kapilarnega endotelija. Toda te spremembe, je našel in Pickova bolezen, in shizofrenija.
Pri Creutzfeldt-Jakobova bolezen določeno degenerativne pojave v možganski skorji, striatuma in sprednjih rogovih hrbtenjače (Sielberman et al., 1961, idr.). Ko so cerebralne vaskularne bolezni obscheatroficheskie in sekundarnih degenerativnih sprememb tesno povezana z prekrvavitve motnje območjih, splošnih in lokalnih. Seveda, da so prav tako pomembni, in odpornost možganskega tkiva in drugih dejavnikov. Treba je opozoriti, da je v starosti je pogosto kombinacija primarnega senilne in žilnega možganov patologijo.
Kako naj razumemo patogenezo demence v starosti? Kakšna je vloga atrofije in drugih bolezenskih sprememb v možganih pri izvoru presenilno in senilne demence? Seveda je demenca označen s pretežno izgub simptomi (negativni simptomi Jackson terminologije), večina psihiatrov oddaja neposredno iz možganov atrofični procesa. Torej, Marschand (1937) in drugi francoski raziskovalci menijo, da so na podlagi teh demence "degenerativne entsefalozy" (kot ti avtorji kažejo atrofije možganske procese v starosti).
Z Zhislin SG (1965), ki temelji senilna demenca je "vztrajno napreduje kvalitativno značilen destruktivni proces skorjo." Vendar pa je za dolgo časa zdravniki in dissector nabrali opazovanj kažejo, da je med stopnjo cerebralne atrofije in demenco resnosti ni vzporednosti. Pri klinično močno izražena senilne demence lahko pojavijo zmerne ali celo blage stopnjo cerebralne atrofije in obratno - lahko blag demenca priloži grobe in skupno atrofija možganov snovi.
Obstaja tudi prekrivata resnosti demence in številom senilnih plakov in Alzheimerjevo vlaken najdemo v možganih. Treba je tudi opozoriti, da so te plošče in fibrile niso značilne za senilne demence. So opazili pri normalnem staranju in drugih bolezni, vključno s shizofrenijo v mladosti. V odsotnosti kliničnih in morfoloških prekrivanje senilne demence napisal za dolgo časa, mnogi raziskovalci (Malamud, 1924, 1950- Grunthal, 1927- Gellerstedt, 1933- Rotschild, 1937, 1956). To je privedlo do kar nekateri raziskovalci povsem zanikati pomen možganske atrofije in možganov patologije na splošno za nastanek celo demenco, da ne omenjam drugih psihotičnih pogojev v starosti. Glavni vrednost teh avtorjev v izvoru senilnih psihoz dajejo različne tako imenovane dinamične dejavnike: .. Življenjski pogoji, spopadov, različne težke izkušnje, itd Bronisch (1951, 1962), starost, kot igra vzrok psihoze vlogo manjšine takšnih bolnikov. Poleg organopatologicheskih dejavnikov pri nastanku teh bolezni igrajo pomembno vlogo, neodvisno od dinamičnih sil Soma. Po Williams in Jaco (1958), pri nastanku "organske psihoze" v starosti igrajo pomembno vlogo v zvezi z poklic, zaposlitev, družina, osamljenosti in drugih družbeno-kulturnih dejavnikov. Ugotovljeno je bilo, da tisti v starosti, ki živijo na podeželju pogojih, kar je dvakrat manj kot v urbanih, bolnih duševnih motenj. Z Schindler (1953), so bili polimorfna kot interesi osebe, manj ima manj izrazit in demence. Scheid (1933) govori o osebnimi senilne določanje duševnih motenj, vključno z demenco. Zanimivo je, da sem seznanjen, da IV Davydovskiy (1966), tudi v zvezi z somatskih bolezni piše: ". Zgodba starega življenja človeka včasih bolj pomembno kot zgodovino, bolj pomembni za razumevanje te bolezni in, posledično, da ga premaga" Vloga socialnih in psiholoških dejavnikov pri nastanku še senilne demence, ni mogoče dvomil. Ti, kot tudi nekateri drugi, tako imenovani "dinamični dejavniki" lahko pospeši, da vplivajo na potek klinične slike bolezni, ampak jih štejejo za glavno povezavo v patogenezi senilne demence, po našem mnenju, je nemogoče.
Treba je povedati, da obstajajo nasprotni tendence - ne samo stanje demence, temveč tudi akutna psihotična vzorec se pojavlja pri starejših ljudeh: depresivna, hipohondrične, privide in druge psiho sindromov neposredno razbrati iz senilne organske možganske patologije.
Tako je, glede na G. Meyu (1959), s hipohondrične držav v poznejši starosti bolnikov je vedno mogoče določiti zunanje in notranje hidrocefalusa, možgansko atrofijo, ventrikularna asimetrije. Isti podatki se uporablja tudi za pogon in Kehrer (1939). Ko pnevmoentsefalograficheskih študije, ki je pokazala močno možgansko atrofijo pri bolnikih z hipohondrija senestopatii in kasneje v življenju. Aresin (1959) celo govori o atrofični možganskih procesov maškarada "ciklotimija" t. E. povzroča spremembo depresije in manije faz. Zapri sliko s cerebralno atrofijo in opisano Weitbrecht (1953).
V Corsellis (1962) nedavno monografska dela prinaša svoje klinične in morfoloških primerjave v študiji dveh skupinah bolnikov z duševno aktivnost v starosti, bolezni - ". Funkcionalna", "ekološki" in Ugotovljeno je bilo, da so bile v obeh skupinah uveljavil kot kadar pomembne morfološke spremembe (bodisi makroskopske in mikroskopske) skoraj ni bilo, in primere, pri katerih je bilo bruto destruktivne spremembe v možganih. Seveda, v "ekološki" skupinski prevladujoči številnih primerih je bilo ugotovljeno, kjer so izražene strukturne spremembe v možganih (približno 2-krat pogosteje) in "funkcionalne" skupini prevladujejo primeri brez znatnega možganov patologijo (tudi približno 2-krat). Ti podatki kažejo, da čeprav je absolutna vzporednost med klinično sliko in resnosti možganske snovi, ni mogoče določiti, vendar obstaja določena korelacija med njima. Ta natančno izvedena in statistično obdelali študija pripelje do naslednje, po našem mnenju, prepričljivo sklepe. Zmanjšajte geneza senilne demence samo v možgansko atrofijo je nemogoče, ampak zanikati pomen uničenje možganskih sistemov v izvoru bolj nemogoče proces oslaboumlivayuschego. V zvezi s tako imenovanimi "funkcionalnih" psihoz pri starosti bi bilo treba, da se nasprotni sklep. Ustanovljen je bil morfološke spremembe v možganih, morda igrajo vlogo pri patogenezi psihoze, vendar zagotovo ni odločilna. Za to govori tudi popolno reverzibilnost psihotičnih stanj, čeprav ne dvomim, da obstoj takih bolnikov sprememb v substratu možganov.
Zato, čeprav je razlika med "ekološki" in "funkcionalna" in ni absolutna, so pogosto povezani, prepleteni in združeni, ampak še vedno ti koncepti odražajo klinično realnost, zato so upravičeni.
Nekateri psihiatri menijo, da je mogoče neposredno sklepati iz senilne demence, ki se pojavljajo s starostjo, zmanjšanje duševne in celotno mentalne aktivnosti ljudi. Senilne demence, po njihovem mnenju, je le bolj izrazito zmanjšanje duševne dejavnosti, ugotovljena v vseh starih ljudi (Runget, 1930- Bourliere, 1958). Po Constantin Ion Parhon-Stefanescu (1959), senilne demence - pospeševanje staranja, ker ko je ugotovila, da je isti pojav, da normalni ljudje po 80 letih. Po Meyer (1961), lahko senilne psihoze je treba razumeti v smislu psihologije starejših. Po SG Zhislin, čeprav je osnova za senilne demence, je neke vrste destruktivnega procesa možganov, vendar so značilnosti te bolezni zaradi posebnosti starosti, namesto osnovnega procesa. Po Lemke in Rennert, med duševnega staranja in senilne demence lahko vse vrste prehodov. Vendar pa je večina psihiatrov, gerontologov, da ni mogoče, da zdravljenje senilne demence le kot kvantitativno izboljšanje padcu mentalne aktivnosti, ki je bilo opaziti pri ljudeh, v poznejših letih življenja, in ga obravnavajo kot kakovostno drugačno patološkega procesa (AV Snezhnevsky, 1949 II Lukomsky. 1962 - Grunthal, 1927, itd) .. Z Ferraro (1959) staranje samega živčnega sistema ni vzrok za duševne bolezni. Potrebujemo dodatno, povzročilce, ki so nastale duševno motnjo.
Pod kakšnimi pogoji možgani atrofija, bolj ali manj izrazita, kar vodi do pojava senilne demence? Ena morda misliš, da tako dolgo, kot je sposobnost možganov, da se nadomestilo za napake, dokler ne demenco (Hoff, 1958), in če je to sposobnost izgubi, začne delovati manifestacije demence.
Nekateri raziskovalci pripisujejo velik pomen dednih dejavnikov pri nastanku senilne demence in drugih senilnih psihoz. Torej, govoril Meggendorfer (1926) o gereditarnom nagnjenost k senilne demence. Po Kallmann (1956), se lahko dedovanje je "odgovoren" za: 1) fizično in psihično predčasno starenie- 2) Življenje ven globoko starosti- 3) videz senilne psihoze. Z Kallmann in Sander (1949), medtem ko bratskih dvojčka vsak od dvojčkov se lahko razlikuje prilagajanje starosti, lahko zbolijo, in drugi - ne. Ko enaka kljub različnim življenjskim razmeram obstaja velika podobnost v pogostnosti in obliki duševne bolezni. Podobna stališča, izražena Larvik et al (1957).
Vendar pa obstajajo tudi druge podatke. Tako se je po Horst (1960), v enakih dvojčkov involucijske psihoz pojavijo pri 60,9% in senilna - le 42,8% primerov oba dvojčka. Ti podatki kažejo, da zagotovo ima dedno genetsko dejavnik pomembno vlogo pri nastanku presenilno in senilne demence, vendar ni absolutna. Potrebujejo dodatne dejavnike. Psihoanalitiki menijo, da je velika vloga, ki jo je "zmanjšanje pojava senilne psihoze igral &bdquo odpornost"»(Defens ega). Jacksonians pripisujejo velik pomen pri nastanku psihozi starosti zmanjša stopnjo integracije. Zagovorniki različnih bio-dinamičnega območja, kot je bilo že navedeno, odločilnega pomena je pritrjen na posamezne značilnosti bolne, svojih izkušenj, življenjskih pogojih, situacije.
Vse zgoraj v zvezi z presenilna in senilne demence v osnovi še vedno velja glede vaskularne demence. Samo v patogenezo slednje igrajo pomembno vlogo predvsem žilno bolezen: (. Hiperplastičnih, hipoplastična in drugi) naravo možganske ateroskleroze, Proces tempo, svojo prevladujočo temo (skorje, korteksa, ali ta delež), ustavno sposobnost za promet zavarovanja, odpornost možgani kronično hipoksijo in številne dodatne dejavniki, ki so že bile omenjene zgoraj v razpravo senilne demence. Predvsem je zanimivo, da v skladu z najnovejšo EF Davidenkov et al (1966), dedni faktor igra pomembno vlogo pri nastanku neke bolezni srca in ožilja in njegovih posledic. Za to moramo dodati, da je v patogenezo vaskularno demenco (in drugih motenj, duševnih aktivnosti) dodatno patogeno vlogo zastrupitve (zaradi extravasates, mehčanje in resorpcije, itd ..), možganski edem, in drugi.
Zdi se, da je največja napaka vseh teh stališč o nastanku senilne psihoze absolutisation vrednost katerega od dejavnikov. Dejansko v različnih oblikah senilnih psihoz in bolezni vsakega posameznega bolnika in igra vlogo kompleksnega razmerja različnih notranjih in zunanjih, organske in funkcionalne, somatogenih in psihogene dejavnikov. Njihova konstelacija se razlikuje ne le v posameznih bolnikov, ampak tudi v istem bolniku v različnih fazah bolezni. Ta "večdimenzionalno" razumevanje geneze in strukture senilne psihoze ne vodi do conditionalism, in zahteva posebno odločitev o gostitelju "razlog" v vsakem primeru, na vsaki stopnji.