O patogenezo in "mehanizmov" - duševne motnje v poznejšem življenju

Geneza duševnih motenj je zapleten in protisloven. Izvor duševnih motenj z interakcijo od "zunanjega" in "notranjih" patogenih dejavnikov določijo, ampak ena taka izjava ne zadostuje. Treba je ugotoviti, kakšne vrste zunanjih patogenih dejavnikov (kakšna okužba, somatogenih, psihogeno, in tako naprej. P.) je glavni odločujoči specifičnost patološkega procesa. Morate ugotoviti, kaj je v "notranje" (dednost, ki je potekala v preteklem škodo, premorbid osebnostnih lastnostih, in tako naprej. N.) pomaga (ali ovirala) patogene vpliv zunanjih nevarnosti. Glede na pomen bolezni ali drugih odločilnih dejavnikov (in je opredeljena ne samo in ne toliko anamnestićnih veliko Preiskava posebnosti, tj. Lastnosti E kliničnih manifestacij) je bila ustanovljena etiologijo in nozokomialne dodatno opremo bolezni. Ker je v klinični psihiatrični praksi izvesti diagnostično (kognitivni) proces, iz očitnih razlogov, še težje kot v somatske medicine, in večina znanih kliničnih subjektov je jasno začrtana in je pogosto le hevristična vrednost, psihiatri pogosto biti zadovoljna s samo shemo diferencialni skupine duševne bolezni: .. "eksogeni - endogeno", "psihogene - somatogenih", "organski - funkcionalna", itd V tem primeru, je samoumevno, da ta dodatka proti opostavlenie tudi samo pogojno, in v vsakem primeru ne gre za "ali - ali« in prevlado ene ali druge v določenem intervalu (koraku) z patološkega procesa. Jasno je, da, kjer je to mogoče, morate poskusiti ugotoviti glavni vzrok in glavne pogoje, ki so privedle do duševnih motenj. To je pomembno tako teoretično kot praktično.
Vse navedeno velja za patogenezo duševnih motenj različnih etiologij, ki se pojavljajo pri ljudeh, v poznejših letih življenja. Za vse, kar je znanega o patogenezi vsakega od duševne bolezni, se pridruži "povezavo" drugo - pozno starost. Razumljivo je, da so kompleksne biološke, socialne in psihološke spremembe, ki so označene v starosti osebe, bistveno spreminja "zemlje", ki vplivajo na glavni razlog in dodatnih pogojev, kar posledično vpliva na pogostost in naravo manifestacij osnovne bolezni.
Nad splošno že izjavil, da je razlog za dejansko presenilno in senilnih psihoz je treba, očitno, je treba upoštevati posebna struktura kompleksa duševnih in fizičnih dejavnikov staranja, ki pod določenimi pogoji vodijo do duševne motnje. Natančneje, vprašanje vzrokov za psihoze, je še vedno nejasno. Navedena v literaturi o tej temi številne podrobnosti so nejasna in protislovna. V tako imenovanih funkcionalnih ( "adementnyh") psihoz v starosti, večina raziskovalcev kritične pri njihovem nastanku daje konstitutivno, psihogene-jet in druge "dinamične" dejavnikov. Analiza kliničnih znakov in geneza številnih čustvenih in privide psihotičnih stanj, prvič pojavlja v poznem (presenilno in senilna) starosti, je pokazala, da jih ni mogoče enostavno pripisati endogenega niti somatogenih niti reaktivne psihoze, čeprav ustavnih, somatogenih in psihogene dejavnike v različnem obsegu, igrajo pomembno vlogo pri patogenezi teh bolezni. Obstajajo pomembne značilnosti strukture teh patogenih dejavnikov, za določitev starosti, staranja. Zato je razmerje - "srečanje" teh dejavnikov je vzrok bolezni, kot tudi to "srečanje" zaradi pozne starosti, tako da je možno, po našem mnenju, da govorimo o dejanski presenilno in senilnih "funkcionalnih" psihoze. Glede oslaboumlivayuschih psihoze presenilno in senilna zdelo samoumevno, da bi morala biti najpomembnejša vrednota pri njihovem nastanku dati atrofije snovi možganov, s procesom staranja in starosti povzročil.
Veliko pozornosti je v zadnjih letih v geriatrični psihiatriji je na tako imenovane možganske atrofije procesov. Pod njimi je mišljen pojavljajo pod vplivom različnih nevarnosti, progresivna (progredient) posebne vrste strukturnih sprememb v možganih, kar prispeva k zmanjšanju njenega aktivnega substrata. To pa vodi do kršitve funkcionalnega stanja možganov in ustreznih kliničnih (psihopatološke in nevropatoloških) stanj in procesov. Ena govori o možganskih atrofije sindromi (Zeh, 1961, Fischer, 1963, idr.).
Zeh vključuje možganske atrofije procese, kot sledi:
A. Prednostno endogene (zaradi predispozicija) cerebrovaskularne bolezni atrofični vzorec:

1. Pervichnodegenerativnye parenhimskih procesi:
2. .           Atrofiziruyuschie procesi po Spatz, razpršenega atrofijo, presenilna in senilne demence, sistemske atrofije, Pickova in Huntingtonova bolezen.
3. .           procesi Brain atrofija, ki so blizu normalnega staranja in prezgodnje staranje z neznano etiologijo.
4. Sekundarni zaradi predispozicija procesi. Cerebrovaskularne atrofične procese. Cerebralna arterioskleroze. Str ponovi cerebralne Thromboanglitis, vaskularne nespecifične reakcije.

B. Delno eksogeni možganov atrofične procese in jim povzroča boleče sliko po možganski poškodbi, encefalitis, zastrupitve, in tako naprej. N. To je pogosto stanje, namesto procesov.
Blizu, toda podrobnejši združenje daje Fischer.
Te skupine prihajajo iz etiopathogenetic in patoloških načel. Na podlagi enega psihopatologije ni mogoča, saj različni procesi vodijo do demence, vendar enak postopek lahko povzroči različne duševne motnje.
Seveda nas zanima le v prvi skupini možganske atrofije procesov Zeh nanaša na endogene pervichnodegenerativnym procesov parenhimskih. Te so označene kot "endogene", "glavni", zaradi nerazumljivosti njihovega izvora. Znano je, da je pojav atrofija možganov tesno povezana s pozno starost, ampak tisto, kar se določi neposredno v normalno in patološko staranje, še ni bila dokazana.
Nekateri avtorji menijo, da obstaja med značilnostmi možganske atrofije opazili pri normalnem staranju in senilne demence kvantitativna razlika (Malamud, 1958 in drugi.). Tak pogled omogoča, na eni strani, prevzemajo staranjem patologije (bolezen), in na drugi strani - patološko staranje izhod neposredno od običajnih razvojnih procesov (Constantin ionski Parhon K. K. 1959- Constantin ionske Parhon-Shtefenesku, 1959, idr.). Vendar pa iz tega vidika, večina patologi niso v skladu z (Miskolc, 1959 M. Alexander, 1962, in drugi.). Ti avtorji menijo, da je atrofični možgani obdelujejo osnovno demence v starosti, je kvalitativno razlikuje patološki proces.
Večina sodobnih znanstvenikov kažejo, da so neposredni vzrok za možganske atrofije v starosti še ni določeno motnje presnove možganov (Marinesco et Kreindler, 1934- Krayndler, 1959, idr.). Vendar pa mnogi drugi raziskovalci menijo, da je v primeru primarnega atrofije še vedno primarni senilna možganska žilna patologija. Na primer, soavtorji Krayndlera Hornets in Appel (1959) je pokazala, da pri presenilna in senilna atrofija in zgosti arteriol Sklerotičan I in II kortikalne plasti. Kapilare za atrofijo skorje. Možganske žile opazili reticulosis in kolagena. Te motnje krvnega obtoka, po teh avtorjev, topografsko sovpada z atrofijo možganskih celic in lokacijo senilnih plakov.
Kot je navedeno v prvem poglavju, čeprav bi moral razmejiti fizioskleroz kot pojav normalnega staranja žilah različnih bolezni ožilja (ateroskleroza, hipertenzija, endarteritis), vendar je v praksi pogosto ni enostavno narediti.
Obstajajo študije, ki kažejo, da je v starosti število kapilar zmanjšalo, so redčenje, slabi, pletenine, zmanjšuje njihov premer. To vodi do stenoze, ectasia. In na prepustnost kapilar. Vse to, seveda, ne more vplivati ​​na prekrvavitev možganov in možgansko trofične. Poleg tega je treba opozoriti, da so v starih starost fizioloških sprememb v krvnih žilah pogosto zapleteni in jih v kombinaciji z različnimi patologij, celo blage izrazov. Vse to skupaj ne more pripeljati do bolj ali manj izrazito možgansko atrofijo. Toda kljub vsem tem, je velika večina sodobnih patologi loči pervichnosenilnye in vtorichnososudistye atrofijo in zdravniki ločiti in razlikovati senilne demence ožilja. Marschand (1937) in drugi so opisali senilne demence v odsotnosti oddelka možganske ateroskleroze. Narava morfoloških sprememb, opaženih v možganih senilna atrofija, bolj ali manj določen. Na strukturnih sprememb v možganih opazili med fiziološkim staranjem, že zgoraj omenjeno. Če obstajajo senilne demence motnje strukture možganov, ki kljub temu podobno do neke mere s spremembami, povezanih s starostjo, vendar kvalitativno razlikujejo od njih (M. Alexander, 1962).