Patofiziologija ledvic simptomatsko hipertenzijo - kirurški pediatrične nefrologije

Nekateri vidiki za patološko fiziologijo simptomatsko nefrogene hipertenzijo
Zdaj je verjel, da je vzdrževanje visokega krvnega tlaka na katerikoli stopnji razvoja bolezni je vedno povezana s kršitvijo celotnega sistema za regulacijo krvnega tlaka, tako da glede na ogenj, da je bolezen, ki vodi do povečanega krvnega tlaka, je priporočljivo, da se govori le o prevladi enega ali drugega dejavnika ali mehanizem v različnih fazah bolezni.
Večina raziskovalci (X. M. Markov VA Kononyachenko 1971-, 1971- PP Gerasymenko, 1972- Verniory npr. A., 1967- Kaneko npr. A., 1970, idr.) Predlagajte največji učinek pri regulaciji krvnega tlaka v človeškem telesu imajo centralni živčni sistem, ledvice, endokrinih žlez, elektrolit ali drugih ionskih sprememb v stenah krvnih žil in tkivih.
Razložiti mehanizem povišanja krvnega tlaka pri simptomatskem ledvično hipertenzijo je dobil največje število podpornikov renopressornaya teorije, da je prvo mesto v razvoju hipertenzije postavlja dodelitev, ki jih ledvic bolnik snovi, ki povzročajo visok krvni tlak (Goldblatt e. A. 1936, 1938- Freman, stran, 1937: Weidmann e in 1968, itd) ..... Drug Tigerstedt in Bergman v 1897 (op. Na X. M. Markov, 1970) je pokazala, da je slanica ekstrakt svežih ledvic povzroči Presorni učinek pri anesteziranih kuncih. Ta snov je bila imenovana renina. Nato je bilo ugotovljeno, da je kri, pridobljena iz žilo bolnika ali obolelo ledvicah izvedeni poskusne živali aktivnosti vazokonstrikcijskega (Fasciola npr. A., 1938- Weiman npr. A., 1969- Hollenberg npr. A., 1969, idr.).
Sodelovanja Kohlstaedt sod. (1938), stran, Helmer (1940), Munots, Braun-Menender sod. (1939) s sod., Je bilo ugotovljeno, da je renina encim in da nima Presorni aktivnost. Presorni aktivnost je lastnost samo reakcijskega produkta renin substrata, s posebnim plazmo - angiotenzinogenom.
Reakcijski produkt renina s angiotenzinogenom bil imenovan na predlog Braun - Menender in stran (1958) angiotenzin. Sedaj je bilo ugotovljeno, da je reakcija med renina in substrat, da se tvori aktivno začetni Presorni dve fazi. Prvi Produkt te reakcije je angiotenzin I, ki je nato pod vplivom ACE iztržek za angiotenzin II (SKEGGS e. A., 1954). Leta 1957, 1958. Bumpus, Schworz, stran, Rittel sod. najprej sintetiziramo angiotenzina II, vendar te sintetizirane angiotensins še ni na voljo dovolj biološki učinek. Prvič je človeški angiotenzina pridobljeni Arakawa in Nakamara leta 1967
Presorni učinek angiotenzina strm porast robnega upora povzročil. Po Finnerty (1962), G. Glaser et al. (1966), angiotenzina 10-krat močnejši od noradrenalina. Močno povečanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka spremlja zmerno povečanje venskega tlaka. Tako obstaja minut padec krvnega volumna in velikega povečanja skupnega perifernega upora (Finnerty, 1962- Haddy npr. A., 1962- Olmted npr. A., 1965).
Posebnega pomena je učinek angiotenzina na venskih žil. Po podatkih Kot et al. (1961), Rose et al. (1962), Folkow sod. (1960), angiotenzin povzroči znatno povečanje volumna krvi, koncentrirano v venski sistem telesa. Angiotenzin constrictor nima neposrednega vpliva na vene. Takšna specifičnost učinkov angiotenzina na mišicah in ožilja arterij Avtorji pojasnjujejo, da so receptorji za angiotenzin II precapillaries gladkih mišic.
Menijo, da je reninski proizveden v ledvicah in izloča jukstaglomerulnih celic in količino zrn v celicah napravo lahko izražajo aktivnost (BAILIE npr. A., 1971- Oparil, Haler, 1971- Toul, Faarup, 1971). Absolutna višina zrn v celicah jukstaglomerulni aparat (jug), deljena s celotnim številom celic vzorčnega JUŽNA imenuje jukstaglomerularnih indeks.
Vse zgoraj prikazuje pomen določanja in vivo aktivnost renina neposredno v ledvičnem tkivu, kri ledvičnih žil in venske krvi z ledvično hipertenzijo. Skupaj z X. M. Markov in VG Pinelis (1971), smo pregledali bolnike s kronično pielonefritis. Članek preučevali aktivnost renina v plazmi periferne krvi pri otrocih s kronično pielonefritis s hipertenzijo ali brez nje. Aktivnost renina v obodni krvni plazmi smo določili pri 72 otrocih, starih od 3 do 15 let, pri bolnikih s kronično pielonefritis, kot tudi v 2 otroka z renovaskularno hipertenzijo. Kot kontrolno skupino 26 zdravih otrok iste starosti so bili pregledani. Vsi bolniki so bili podvrženi temeljito klinično in urološke preiskave. Vsi otroci so bili na dieti z normalnim natrija. aktivnost renina v obodni krvni plazmi smo določili po metodi Pickens et al. (1965) v spreminjanje YA Serebrovskaya.
Pri zdravih otrocih, so v stanju mirovanja in vodoravni legi, aktivnost renina v plazmi 0,55 mikrogramov angiotenzin%. Naknadno 30 minut nahajajo pokonci aktivnost renina pokazala poveča za 2-krat, kar ustreza drugi avtorji dobljenih pri odraslih.
Med 72 pregledanih hipertenzija otrocih najdemo le 13. Pokazali dvostransko pielonefritis z različnimi stopnjami krčenjem ene ali obeh ledvic in znatno vaskularnih spreminja ocesno ozadje. Stopnja povečanja krvnega tlaka smo spreminjali z zmerno do zelo velikega števila (tabela 4). Aktivnost renina v plazmi v primerjavi s podatki, pridobljenimi pri zdravih otrocih povečali (P>0,05). Vendar je bila v 2 primerih renin aktivnost v začetnih vrednosti, in pri enem bolniku, ki je umrla s simptomi odpovedi ledvic in uremije renina popolnoma odsotna. Kot je razvidno iz tabele. 4, opazili razmerje med stopnjo arterijske hipertenzije in delovanja renina v plazmi.

TABELA 4
Aktivnost renina v periferni krvi
In krvni tlak pri otrocih s hipertenzijo pri kronični pielonefritis

V skupini otrok s kronično pielonefritis brez povečanja mogoče temeljito klinično in urološki pregled krvni tlak odkriti bolnike z okvarjenim odtok urina - tako imenovani kronični pielonefritis s simptomi obstrukcije (zaradi hidronefroz, ledvični refluks, sečnega mehurja, itd ...). renin aktivnost pri teh bolnikih v večini primerov se je povečalo, vendar v nekaterih je bilo v mejah normale. Povprečna aktivnost renina enakega 1,4-0,3 (P>0,05) m. E. Bolniki s kronično obstruktivno pielonefritis in je bila enaka kot pri bolnikih s hipertenzijo pri kronični pielonefritis. Hkrati je pri bolnikih s kronično pielonefritis, vendar ne da bi prekinili tok urina, aktivnost renina v plazmi višja meja normalne (p = 0,1).
Ti podatki kažejo, da pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo pri otrocih s kronično pielonefritis aktivnost renina v krvni plazmi poveča.
Poudariti je treba dejstvo, da otroci s poudarjenim porasta krvnega tlaka in hude dvostransko ledvične bolezni (sedaj advanced gubanje obeh ledvicah) aktivnost renina v krvni plazmi nič. Ta paradoksna reakcija mnenja Genest (1965), ki se nanaša na celotno atrofije ali težkih porazih nephrons, so izgubili sposobnost, da opravlja naloge, vključno s sintezo in izločanje renin.
Povečanje aktivnosti renina v krvni plazmi so opazili pri nas tudi pri nekaterih bolnikih s kronično pielonefritis brez povečanja krvnega tlaka.
Velikega pomena v zvezi s tem je odvisnost smo opazili povečanje aktivnosti renina pri otrocih s kronično pielonefritis na prisotnost ali odsotnost normalnega prehoda urina. Značilno je, da so opazili povečano aktivnost renina v primerih z motnjami odtoka urina zaradi stenoze ali sečnega mehurja v sečevod refluksu, ledvic, ustvarjanje ugodnih pogojev za izboljšanje ledvic nntramuralnogo pritisk stiskanja ledvična vaskularna in ishemije ledvic tkiva (Vander, 1964). Nekaj ​​eksperimentalni podatki kažejo, da porast tlaka v sečevodov vodi k nastajanju in sproščanje renina, znižanja tlaka - za obnovitev izhodiščnega renina (Genest, 1964- Vermery, 1967). Pomembno je, da otroci te skupine kirurško korekcijo zapore, ki je vodila k ponovni vzpostavitvi normalnega odtoka urina, zmanjša aktivnost renina v krvni plazmi.
Poskušali smo tudi, da preuči delovanje krvnega renin, pridobljeno neposredno iz prizadete ledvice. Skupaj z VG Pinelis (Laboratoriju za patofiziologijo Inštituta za Pediatrics medicinske znanosti ZSSR glavo - .. Profesor X. M. Markov) Metoda za določanje aktivnosti renina v krvi se neposredno izhajajo iz tkiva prizadete ledvice bil razvit. Po perkutani punkcijo ledvice biopsijo in biopsijo z ekstrakcijo vbodom igle, zberemo krvi za določitev aktivnosti renina.
aktivnost renina v krvi od ledvičnem tkivu določimo po metodi Piokens et al. (1965) v svojih modifikacij in primerjali z obodno venske krvi pridobljena in histološko strukturo biopsijo.
Morfološka študija ledvične biopsije je opravil prof. I. Potapova. Ugotovitve kažejo, da je aktivnost renina v krvi pridobljena direktno iz ledvičnem tkivu otrokom, ki trpijo zaradi glomerulonefritis ali pielonefritisa, v splošnem višji od venske krvi istih bolnikov, tudi z normalnim krvnim tlakom.
Pomanjkanje podatkov o aktivnosti renina v krvi zdravega človeka, ki jo pridobivamo neposredno iz tkiva ledvic, in majhno količino svojih opazovanj nam ne omogočajo, zdaj, da bi končni sklep o indikacijah za uporabo te metode v splošni praksi. Vendar upamo, da bo primerjava histološko strukture ledvic delovanja renina krvi, pridobljenih iz biopsijo, pomagala razjasniti nekaj vprašanj patogenezo ledvic hipertenzije.
V naših raziskavah je pokazala, da ni povezave med stopnjo povečanja krvnega tlaka in delovanja renina v obravnavanih bolnikov. Pomanjkanje korelacije med stopnjo krvnega tlaka in delovanja renina ne daje utemeljene razloge renin - angiotenzin kot vodilni patogeno faktor hipertenzije pri kronični pielonefritis pri otrocih. To kaže tudi povečano aktivnost renina pri otrocih s kronično pielonefritis, vendar brez povečanja krvnega tlaka.