Krč od srca krvnih žil

Zelo priljubljen pojem, da so koronarne bolezni cirkulacije močno povezana z krč plovil srca s povečanjem kontraktilnih lastnosti njihove stene povzročajo.

Video: Sytin glava in srce

Pojem krč plovil srca je osnova za skupno razumevanje nekaterih kliničnih oblik, kot so angine pektoris. Danes skoraj ne bi kdo zanika, da napad angine odvisna od sledila akutne koronarne insuficience.

Prvi dokaz je sklicevanje na napetosti, ki se pogosto zgodi pred videz vaskularnega krči angine srca. Priznati je treba, da se lahko pojavijo anginal napadi po razburjenje, strast (predvsem jeza, strah) ali hudo živčni izčrpanosti. Vse znane smrti zaradi hudega napada angine pektoris ali akutnega miokardnega infarkta po živčnega zloma. Tako pri odpiranju lahko odsoten anatomske spremembe v koronarnih arterijah, vsaj stenoza lumen. Taki primeri so bili opisani že pred časom, zdaj pa je njihova realnost ne povzroča somneniy- svojo frekvenco med skupnim številom smrti zaradi bolezni srca in ožilja, pa je zelo nizka. Tako je, v nekaterih primerih, ni nobenega razloga, da se zanikati povsem funkcionalno mehanizem koronarne insuficience. Edino vprašanje je, kako razmišljati o tem "funkcionalno mehanizma" in ali je vedno krč plovil srca, ne pa v nekaterih drugih funkcionalnih sprememb. Ker je mogoče domnevati, da je ta mehanizem povzročil, na primer, je obremenitev rezanje s srčno mišico doživela spremenila pod vplivom splošnih vazomotoričnih reakcij - Zmanjšanje perifernih žilah, nenadno zvišanje krvnega tlaka, itd, ki jih vpliv nevro-čustveno povzročajo ... Poleg tega je znano, da je pod vplivom teh učinkov je kompleksna endokrine enoto, in si lahko zamislimo, da živca točka vpliva na stanje koronarno cirkulacijo skozi humoralni učinkov, kot nadledvičnih hormonov, ki spreminjajo potek miokardnega presnove in s tem lahko privedejo do oster , nenormalno krepitev tega sodelovanja v pretoku krvi skozi potreb koronarnih žil, tudi če ne spasmatic.

Video: Prednosti česen za naše zdravje!

Drugi dokaz o vrednosti krč koronarnih plovil srca med motnje je njihova povezava z refleksnih vplivi. Znano je, da je angina pojavljajo v zvezi s hlajenjem, jetrne kolike, trebušno distention. Odstranitev vira refleksno stimulacijo vodi k prenehanju napadov. Angina pektoris je pogosto pogojen refleks značaj, celo angina pektoris napetost včasih postane pogojen refleks v naravi in ​​napade, prvi, ki se pojavljajo v naporu, v prihodnosti, in brez njega, v istem okolju, kjer se je zgodil prej. Seveda, refleksna in pogojeni mehanizem refleks za razvoj bolezni srca in ožilja, je najlažje predstavljati, kako vazomotorni, t. E. Angiospastic.

Tretji dokaz vrednosti krč plovil srca je angina vam ustavi nitroglicerin ali drugih vazodilatatorji. Znano je, da anginal bolečina po pokazal nitroglicerin ponavadi ustavi takoj. Nobenega dvoma ni, da Nitroglicerin širi krvne žile (kot tudi drugih nitriti). Vprašanje je, ali obstajajo nitriti sosudorasshiryayusche in koronarnih arterij, ali pa bo zagotovo deluje na številnih drugih plovil v koronarno obtoku se ne vplivajo neposredno, temveč posredno (širi druge žilne regije, nitroglicerin vodi v znižanje krvnega tlaka in "raztovarjanje" srce ). Obstajajo dokazi, da nitroglicerin off učinek na koronarnih arterijah refleksnih dražljaje, ki prihajajo iz različnih organov. Neposredno študija o vplivu nitrita na lumen koronarnih arterij so prisiljeni priznati zasidran v ambulanti idejo, da je nitroglicerin nepremičnine za razširitev lumen koronarnih arterij. Rentgenografske študije koronarne arterije z uvedbo zmesi v njem kontrastni jasno pokazala, da je nitroglicerin o koronarnih arterij, ki se razteza delovanja.

Razumevanje vloge krč krvnih žil srca, ali pa v vsakem primeru akutne tonik krčenje žil v izvoru koronarnih obolenj, ateroskleroze zelo dejavno podpira ne samo zdravniki, ampak tudi nekateri patologi. Toda nekateri patologi ponavadi zanikati njegov pomen v aterosklerozo.

Eden od dvoma o obstoju spastično (tonik) učinek aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij je težko predstavljati svoj razvoj s togo stene zgoščevanje. Zdi se, da je treba ta plovila izgubila tonik lastnosti in ne smejo biti predmet okrepljenega nagnjenost k spastičnih popadkov. Možno je, da se prepreči krepitev plovil nagnjenosti k krč s hipertenzijo brez večjega ateroskleroza- lahko pojasni tudi nagnjenost k krč srčnega krvnih žil v začetni fazi ateroskleroze, ko prevladujejo razvoj hiperplastičnih plasti in povečane elastično tkivo, in lipoidoz, in celo več sklerozo in apnenca, še ni imel časa, da razvijejo . Vendar je znano, da se pojavljajo napadi angine pektoris, ne le v začetni fazi ateroskleroze, ampak tudi v bolj naprednih Sklerotičan spremembe v koronarnih arterijah. Lahko pa predpostavimo, da je v začetni fazi koronarne ateroskleroze arterije, angina bolj povezana s funkcionalno okvaro, vključno s težnjo koronarnih arterij na tonik krčenje, in v kasnejšem obdobju, je glavno vlogo igrala s stopnjo ekološke zoženjem arterij.

Video: Prva pomoč. arterijske krvavitve

Možno je, da vazomotorni mehanizem koronarne ateroskleroze bolezni srca ni vaskularne krč srca in vibracij lastnosti tonično koronarnih arterij, ki slabijo njihovo sposobnost prilagajanja potrebam njene potrditve miokardnega oskrbe s krvjo, v frustracije na potrebo po razširitvi zmogljivosti žilnega posteljo. Pod fiziološkimi pogoji, koronarno sistem vsekakor omogoča pretok krvi v srčni mišici z ustreznim širitev svojega lumen. Tako je med delovanjem, s povečano srčno krčenja aktivnosti, kisle presnovni produkti zagotavljajo razširitev koronarnih arterij. Pod bolezenskih stanj, se ta uredba moten na dva načina: s popačenja slabljenje vazodilatacijski učinki na koronarnih žil in živčnega sistema z zmanjšanjem možnosti za razširitev koronarne posteljo zaradi organskih žilnih zatesnitev zidov.

Študije o vlogi simpatičnega živčnega sistema in srčne žile krč med koronarnih obolenj, je pokazala, da je bil to njen ton (in s tem povezane posledice kateholaminov) določa patogenezo bolezni srca in ožilja. Ugotovilo je, da je eden adrenalin ne povzroča nekrozo v srčni mišici, uvedba njegovih zajcev z holesterola, ateroskleroze povzroči hude poškodbe srca in razvoj usodne pljučnega edema.