Distalni angine

Videoposnetek: Critical (90%) stenoza distalnega segmenta s pKa otoki

Distalni (mikrovaskularnih) angine ali sindrom X - angina povzroča funkcionalne in organske okvare distalnega koronarne postelji s angiografsko nepoškodovano in brez večjih spazem (epikardialne) koronarnih arterij.
Izolacija te oblike angine pektoris je bilo mogoče šele po uvedbi v klinično prakso selektivnega koronarno angiografijo. Uporaba koronarne angiografije je pokazala, da je od 10 do 20% bolnikov z angino koronarne arterije nepoškodovano. Na predlog Kemp (1973), angina pektoris, ki rastejo v odsotnosti krču in koronarograficheskih večjih znakov poškodb (epikardialne) koronarnih arterij, je postala znana kot sindrom X.
Trenutno v zvezi z ustanovitvijo kritično vlogo kršitev mikrovaskularizacije na miokarda v razvoju te oblike angine, daje prednost izraz mikrovaskularno angine je. Kraj te oblike angine v številnih drugih oblikah ishemične srčne bolezni popolnoma določena. Ob tej priložnosti sta dve stališča. Nekateri kardiologi zdravljenje Mikrovaskularni angina, ishemično boleznijo kot posebno obliko z insolventnosti mikrovaskularizacije v srčni mišici, medtem ko drugi menijo, je ta oblika angine ni vrsta aterosklerotične bolezni koronarnih arterij, kot poseben bolezen neznane etiologije, kaže angino kliniko, v normalnih glavnih koronarnih arterij. Kot bo razvidno iz nadaljnje razprave, se drugi pogled veliko je trdil.

Etiologija in patogeneza

Etiologija mikrovaskularno angine (sindrom X) ni znan. Patogenezo, po večini Cardiology, je patologija majhne koronarne arterije - mikrovaskularno disfunkcije, zato se pogosto sklicuje kot angine bolezen majhnih plovil (majhna bolezni plovilo).
Neuspeh mikrovaskulaturi miokardija zaradi kombinacije funkcionalnih in organskih faktorjev. Patogenetski mehanizmi mikrocirkulacije angine se zdaj obravnavajo kot sledi.

Znižanje in pomanjkljivo sposobnost za povečanje miokardni prearteriol

Masen sod. (1991), deljeno arterijski segment mikrovaskularizacije na miokarda po funkcijah na arteriol (zagotavljajo koronarno rezervo) in prearterioly (imajo upor funkcijo). Prearterioly imajo velikost 100-250 um, in predstavljajo 25% funkcije odpornostjo koronarnega pretoka krvi. Celo majhno zmanjšanje njihovih lumnu povzroči močno povečanje žilnega upora in kršitev koronarnega pretoka krvi. Predpostavlja se, da glavni patogeni povezava mikrovaskularno angine - disfunkcijo prearteriol. Prearteriol zožitev razvija v različnih delih miokarda za različne dolžine in intenzivnosti hkrati prearteriol močno zmanjšano sposobnost razširiti. Distalno odsek prearteriol zožitev lahko razvije ishemijo srčne mišice v mirovanju ali s povečanjem miokarda po kisiku med vadbo. Nadomestni opazili povečanje v adenozin proizvodnje v ishemičnih območjih, do neke mere, to vodi k dilatacija na arteriol, ki zaradi neenakomerne resnosti vnutrimiokardialnyh pospešuje prerazporeditev pretoka krvi in ​​razvoj sindroma Žrtvovati nekatera področja miokarda. Nadomestna povečanje koncentracije adenozina v miokarda prispeva k pojavu bolečine v srcu, tako da adenozin posreduje bolečine napad.
Neposredni vzrok zožitev prearteriol v srčni mišici se poveča proizvodnja endotelina in nevropeptid Y. Hkrati moteno endotelijske proizvodnjo dušikovega oksida vazodilatacijo faktor, ki krepi prearteriol spazem in zmanjša njihova sposobnost dilatacija. Potrditev kršitve na ravni vazodilatacija prearteriol v mikrovaskulaturi miokarda so rezultati vzorcev dipiridamola. Običajno je v odgovor na intravenski dipiridamol je povečan pretok krvi v koronarni veno. Ko je mikrocirkulacije angine po dajanju dipiridamol pretoka koronarne krvi ni povečala, ampak zmanjšala zaradi obstoja pojava intramyocardial (mezhkoronarnogo) za krajo.
Na voljo je tudi pogled na vloge povečuje tonus simpatičnega inervacije in povečano reaktivnost prearteriol odziv na simpatičnega hiperaktivnih. V teh okoliščinah se lahko razvije prearteriol.

Morfološke spremembe mikrovaskularizacije v srčni mišici

Morfološke spremembe v miokardnega sistema mikrocirkulacije pri mikrocirkulacije obliki angine študiral čisto dovolj. Obstajajo nezanesljivi poročila o morfološke študije biopsijo osebkov življenja bolnikov (Mozeri et al., 1990), kot tudi o rezultatih računalnika in z magnetno resonanco tomografijo srca z mikrovaskularno angine. Z uporabo te metode so bile ugotovljene naslednje morfološke spremembe:
otekanje in degeneracija endotelijske kletok-
gipertrofiyamiofibrill-
giperplasticheskoefibdomyshechnoe stena zadebelitev majhna arteriy-
lumen zmanjšanje sosudovmikrotsirkulyatornogo rusla- žarišča degeneracije miofibrile in vključitev lipofuscina (elektronsko mikroskopijo Intravital miokardni biopsij).
Mehanizmi razvoja morfoloških sprememb v mikrovaskularizacije v srčni mišici še ni znan, vendar pa je te spremembe bodo nedvomno spodbujala razvoj mikrovaskularno angine.

Povečanje agregacijo trombocitov in rdečih krvnih celic, motnje krvnega reologija

Obsežna raziskava izvedemo pri beloruski Institute of Cardiology (NL Tsapaeva, 1999), so pokazali z mikrocirkulacije (distalni) angine znatno povečanje agregacijo trombocitov in rdečih krvnih celic, in viskoznosti krvi pri pacientih. Te spremembe prispevajo k kršitve hemoperfuzije infarkta in razvoj angine.

Videoposnetek: angiogram od iliakalnih arterij (končni rezultat

Zmanjševanje prag bolečine

Spreminjanje zaznavanje bolečine se šteje, da je eden izmed najpomembnejših dejavnikov pri patogenezi mikrovaskularno angine. Zmanjšanje prag občutljivosti bolečine pri tej bolezni. Predpostavlja se, da je to posledica zmanjšane proizvodnje endogenih opioidnih spojin - endorfini.

Video: Rehabilitacija po poškodbah in zlomih. poškodbe kosti mišic. bioresonančni Program terapija

presnovne motnje

Predpostavlja se, da je pri razvoju mikrovaskularno angine igrajo vlogo presnovnih motenj v srčni mišici. Pri bolnikih z mikrovaskularno angine med vadbo visoke vrednosti kalija najdemo v krvi in ​​povečana koncentracija laktat v primerjavi z zdravimi ljudmi. Te spremembe lahko kažejo na zmanjšanje aktivnosti aerobnih procesov presnove v srčni mišici (VI snegu, 2002).
Vendar pa je možno, da te presnovne spremembe pride, drugič, kot odgovor na kršitve hemoperfuzije v srčni mišici.