Pljučni absces - vzroki, mehanizem tvorbe

Pljučni absces - ali gnojni Trud upadanja omejenih področjih pljučnega tkiva, skupaj s tvorbo enega ali več votlin, napolnjenih z gnoj in obdan z perifocal infiltracijo pljučnega tkiva.

Zgodovinski podatki. Leta 1664 Willis naredili obdukcijo pljučnega abscesa. Baglivi (1939), prvo uspešno uporablja za akutna pljučna abscesov punkcijo žogo skozi trokar (Monaldi drenažni metode). V poznem XIX - v začetku XX stoletja. akutni pljučni absces uporabimo pljučno resekcijo in v 80-ih letih XX stoletja. - kadi tehniko.

Akutni pljučni absces

Razširjenost. Akutna pljučni absces vključujejo gnojni nemoteno poškodbe pljuč pojavlja v 24 - 40% primerov. V 75 - 90% primerov so bile ugotovljene pri moških. Najbolj pogosto trpijo zaradi pljučnega abscesa, mlajših od maksimalne fizične in delovne aktivnosti, kar pomeni, 20 - .. 50 let. V 50 - 60% primerov lokaliziranega absces v desnem pljučih, 30-38% - na levi in ​​2 - 4% ima dvostranski dogovor. Tovrstna gnojnega bolezni destruktivni pljuč prednostno prizadetim močno prezračevane zadnja zgornje klina segmente, terminalnih segmente spodnjih mešičke.

Etiologija in patogeneza pljuč absces.

Video: Pljučni absces. Podrobnejši prikaz videa.

pljučni absces razvije kot posledica aktivacije mikroorganizmov .. aerobne, anaerobni in fakultativne nesporogennoy mikroflore, virusov, Rickettsia, klamidija, itd najpogostejši vzrok gnojnega-destruktivni proces je hemolitična Streptococcus. Pri 40 - 80% bolnikov mikroorganizmi tvorijo družino.

Patogen se vnese v pljučnem tkivu sapnika in bronhijev žrela (odsesavanjem, bronholetochny, aspiracija, inhalacijo, obstruktivna pot) - s krvnim (hematogene-embolično sredino) in limfa (lymphogenous pot) - kot posledica poškodbe pljučnega tkiva pri tope poškodbe prsnega koša ali prodoren rane (travmatična način). Prisotnost več poti povzroči okužbo obstoja več mehanizmov za razvoj absces. Poleg tega, da aktivirate svoj okužbo izvajanje pomembno vlogo potomce zmanjša reaktivnost, zatiranje lokalnih zaščitnih faktorjev dihal.

Video: emfizem

V večini primerov (75%) je dalo mehanizem sesalno za razvoj abscesov, kar dokazuje prevladujočo lokalizacijo razjed na pravem pljuč, bronhijev, kratek in širok, ki je nadaljevanje sapnika. Ta anatomska značilnost strukture tracheobronchial gladkega prehoda olajša penetracijo okuženega materiala v desnem pljučih. To je opaziti v slini, izbruhane aspiracija okuženih tujkov v nezavestnem stanju bolnikov zaradi pretresa možganov, alkohola opyaneniya- na lažji refleks kašlja v resno bolan med anestezijo spanjem, bolezni zob, čeljusti.

Zunanja materiala prodirajo v trakta, bronhijev dihal in je pritrjen na prezračevanje povzroči motnje ustreznega deleža segment (atelektaza) Nato aktivacijo okužbe, vsebovane v bronhijih skupaj z razvojem vnetij pri pljučni odsek atelectatic je (atelektaz- pljučnico). Progresivni vnetno tkivo edem vodi do stiskanja žil hranjenja pas atelectasis, kršitev razposlal in nastanek nekrotičnega območja. Izvedljiva tkivo pod vplivom mikroorganizmov in njihovih metabolnih produktov podvržemo, odvisno od mikroflore gnojni ali ichorization.

Video: kalcinate v pljučih - ugotavljanje vzrokov za izobraževanje, odkrivanja, zdravljenja in posledice

Po aspiraciji, inhalacijske tesnem obturatsioiny mehanizmom razvoja abscesov, ki se, gledano iz 4 - 17% bolnikov. Temelji na bronhialne obstrukcije zaradi tumorja brazgotin stenoza bronhijev utemeljenih tuberkulozne bronhoadenita in m. G. Z nadaljnjim pojava pljučnega atelektaza in suppuration.

V 50 - 90% primerov pljučnih abscesi so postpneumonic porekla. V takih primerih je začetni prvi bronhogematogenno lymphogenous okuženih pljučnega tkiva in zdi atelectasis, pljučnico. Pomanjkanje ustrezno zdravljenje privede do nastanka nekrotičnemu poudarkom, sekundarni penetracije mikroflore pri nekroze poudarkom na krvnih ali limfnih žil, bronhialnega vejevja z njegovega nadaljnjega razkroja.

Hematogenically-embolične Mehanizem nastanka abscesov skupnimi v 1 - 9% bolnikov in pogosto spremlja tvorbo gnojnimi več žarišč nahajajo predvsem v spodnjih režnja pljuč. To je značilno prodiranje okužbe v pljučih iz krvi šok zunaj-pljučno žarišča. Potem, zaradi aktivacije mikrofloro vsebuje septičnega embolija ali sekundarne infekcije bronhogeni infarkta cona podvržen nekroze in izloča gnojen izcedek fuzije. Okužene embolija tvorjena predvsem v septičnega endokarditis, septični tromboflebitis, septicopyemia, mediastinitis in t. D.

Travmatske abscesov pri posameznikih s prebojnimi ran prsnim košem se z neposrednim infekcijo ali pljučnega tkiva ali poškodovanja žil v pljučih povzroča, čemur sledi zdravljenje motenj obtočil, bronhijev ali kršitve integritete s sekundarnim mikrobne kolonizacije pljučnega parenhima. Na zaprtem travme absces nastane v primeru vrzeli in bronhogeni okužbe pljuč poškodovanih mest.

Video: Mehanizem nastanka gnojni mehurčki v pljučih

V zgodnjem razvoju absces pojavi eno ali več con infiltracijo levkocitov, eksudat, nekroza pljučnega tkiva. Kot rezultat, okužba nekrotskih mas tvori votlino (votlino), ki vsebuje gnoj. Vnetna poudarek sprva omejena granulirne gredi, potem vezno in vlakneno kapsulo. Pri taljenju bronhialno steno, razporejeno v vnetje, absces izprazniti (suhi). Nato se absces votlina lahko popolnoma sprosti nekrotičnega tkiva in prekrita z granulacijo. Namesto tvorjen brazgotino ali vezno majhnosti zarezo znotraj obložena s epitelija. Z zmanjšanjem reaktivnost pacientovega telesa, kot tudi razdeljeni v vnetje pljučnega tkiva proces postane kronična.