Patogeneza kroničnega pankreatitisa

Patogeneza pankreatitisa, ne glede na vzročne dejavnike leži prezgodnje aktiviranje tripsinogen v trebušni slinavki, da ga preoblikoval v tripsin. Aktivacija tripsinogen pojavi tako intracelularno in v kanalih, pri čemer pod pojavi vpliv tripsina avtolize trebušne slinavke tkivo. Odvisno od vzrokov bolezni so opazili predvsem v patogenezi kroničnega pankreatitisa.

Patogeneza kroničnega pankreatitisa, povezana s slabšim žolčne odtokom (biliarne pankreatitis)

Tripsinogen se aktivira kot posledica meta žolča v pankreatičnih vodov. Žolč refluksa in dvanajstnika vsebina v pankreasnega voda nastane zaradi povečanja tlaka v žolčnih sistemu, dvanajstnika staze spremembe v papilarnega območju in sfinkter od Oddi. Razvoj področja fibrozo pankreasa (običajno brez tvorbe kamnov in poapnevanj), in kot rezultat - krčenje tiste dele prostate, ki nosijo izločanje eksokrine.

Patogeneza alkoholni pankreatitis

Alkohol spodbuja izločanje sokov trebušne slinavke, bogata z beljakovinami, ampak nizka v bikarbonata. Rezultat je tvorba beljakovin granul v malih in nato - in večje kanale, in pogoji za odlaganje proteina obori obori v obliki cevi, ki so nato kalcificiranih okluzivne in trebušne slinavke vodov. Kanalski oviranje vodi k povečanju njihove tlaka in aktiviranje encimov, ki povzroča tkivo avtolize žleze. Kot rezultat - nastanek hrambe cist in psevdociste.
Kronični pankreatitis pogosto napreduje pri tvorbi poapnevanj v pankreatičnih tkivih, zlasti skupne v alkoholnem patogenezi kroničnega pankreatitisa. Kalcifikacija prispeva pomanjkanja kalcija stabilizatorja - tako imenovani pankreasa kamen proteina (litostatin - PSP), ki povzroča destabilizacijo pankreasa soka, ki se navadno nasičeno z kalcijevim karbonatom. Omenjena pomanjkljivost vodi do proteinske denaturaciji in obarjanjem kalcijevega bikarbonata, da se obori.
ob prirojeno, ali skupino, pankreatitis zdrobljene mehanizem Postopek intracelularni nevtralizacijo aktiviranje tripsinogen za tripsin. Verjetno je, da je podlaga te motnje točkasta mutacija: pri položaju 132 se nadomesti tripsinogen molekulo valin za levcina, in se spreminja mehanizem tripsin inaktivacije acinusov.