Vzroki endogenega hipertiroidizma - hipertiroidizma in atrijske fibrilacije

4. RAZLOGI endogenega hipertiroidizem
Najpogostejši vzroki za endogeni hipertiroidizem pri bolnikih mladih in srednjih letih, je Gravesova bolezen (razpršeno strupen golše - DTG) in starejši, ki živijo v območjih pomanjkanje joda Mutz (funkcionalna avtonomija ščitnice).

Gravesova bolezen [15,18, 25, 61,125]

Na področjih z zadostno zagotavljanje joda (ZDA, Velika Britanija, Avstralija) Gravesova bolezen je najpogostejši vzrok hipertiroidizma. Gravesova bolezen - avtoimunska bolezen je značilen pojav ščitničnih stimulacijo protiteles, ki se vežejo na TSH receptorje na thyrocytes in stimulirajo izločanje ščitničnih hormonov. Marker avtoimunske patologije v DTZ je prisotnost protiteles za stimulacijo TSH receptorja (AT-rhTSH), kot nadomestni marker za avtoimunsko boleznijo - prisotnost TPO. Gravesova bolezen pogosto trpijo za osebe, mlajše od 40 let, ženske trpijo Gravesova bolezen 10-krat pogosteje kot moški. Graves pogosto kombinira z nodularne golše. Precej pogosto odkrijejo na DTZ golše, oftalmopatija, pretibial edema. Pri zdravljenju DTZ uporablja tireostatiki (metimazol, propylthiouracil), zdravljenje I¹³¹ in kirurško zdravljenje (odstranitev največjega varno količino ščitničnega tkiva), se slednja izvede po predhodnem tireostatikami zdravljenja. Bolniki, ki prejemajo povprečne doze tireostatikov (metimazol 30-40 mg / dan v 2-3 deljenih odmerkih ali propylthiouracil 300 mg / dan v 3-4 urah) in po 3-6 tednih po začetku euthyrosis zdravljenja doseženo, ki je določena z normalizacijo komunikacije. T4., medtem ko je raven TSH se lahko zmanjša nekaj mesecev. Najbolj sprejemljiv način 2 tireostatikom Cilj: bodisi konstantna titriranje odmerka označi kot monoterapija (shema "blokov"), ali njegove funkcije v relativno visokih odmerkih (10-15 mg Metimazol) v kombinaciji z L-T4 v dozi 50 ug 75 / dan, ki je po normalizaciji sv T4 dodal in odpovedan zaradi odpovedi tireostatika ( "blok in nadomešča" sistem). Značilno tireostatikami zdravljenje že iz evtirotične še vzdrževalni odmerek (5-15 mg / dan) za vsaj 1 leto, nakar dosežena 40-50% bolnikov remisijo bolezni. V tujini, glavna obravnava, je terapija DTZ I¹³¹.

Multinodular strupene golša [3,17,124]

Mutz je jod motnje pomanjkanja pri kateri obstojne patološko prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov v ščitnici zaradi tvorbe avtonomno delovanje thyrocytes. Če pri normalni joda zagotavlja bolezen je redka, da jod Deficitarne regije, ki vključujejo celotno ozemlje Ruske federacije, kakor tudi večino celinske Evrope, Mutz tekmuje z Graves 'bolezni na prvem mestu v vzročne strukture sindroma hipertiroidizem. V smislu pomanjkanja joda tiroidnih stimulirajočih faktorjev je izpostavljen, zaradi česar je najbolj občutljivem posamezniku je povečan ščitnice tvorjena evtirotične razpršeno (netoksične) golša (DOP). DNG je kompenzacijski odgovor namenjen ohranjanju konstantne koncentracije ščitničnih hormonov v telesu v smislu pomanjkanja joda.

Nastanek DOP - patologijo mladih. Odvisno od stopnje pomanjkanja joda, se lahko oblikujejo na 10-80% celotne populacije. Potem bolj občutljiva na ščitnico stimulirajočega rasti celic ugodnimi učinki pridobiva in tvorijo multi-vozlišče in koloidni evtirotične golše (UKZ / MUKZ). Kasneje v posamezniku aktivno razdeljujejo thyrocytes začeti zakasnjene popravljalni procese, ki izhajajo iz akumuliranih mutacije, kot posledica katerega hčerinskih celic pridobi sposobnost za samostojno (brez ureditve hipofize učinki), da dobimo ščitničnih hormonov. Po približno 20 letih naravnega morfogeneza pomanjkanja joda ščitnice vozlički razvija Mutz - za ta čas zadostuje za razvoj funkcionalne avtonomije (FA) in tirotoksikozo in povečanje števila avtonomnih enot velikosti. Glede na to, da je celoten postopek traja več desetletij, nodularne in Mutz je najpogostejši pri ljudeh, starejših od 50 let.
Klinične manifestacije hipertiroidizma med Mutz manj izrazita kot pri DTZ, ampak pogosto je očitno AF, verjetno zaradi dejstva, da Mutz pogosto trpijo starejše ljudi [61, 130]. Tireostaticheskim terapija za hipertiroidizem FA zavira samo med zdravili. Zdravljenje FA (nodozni in Mutz, kot tudi razširjajo oblika, ki se pojavi pri 20% FA) prevzame ostanek zdravljenje: kirurški odstranitvi ščitnice ali njegovega uničenja s pomočjo I¹³¹.

Toksična ščitnice adenom [61,125]

Ta izvedba FA, označen s monoklonsko rast tireoitsitov, kar ima za posledico tvorbo ene same vozlišča avtonomno delovanje ščitnice. Toksična ščitnice adenom je bistveno manj verjetno, da povzroča hipertiroidizem: po J.Hamburger [67] 18 let v svoji kliniki 349 bolnikih s posameznimi ščitničnih gomoljev v 287 je bil netoksičnih in 62 - enim vozlišče strupene golša, začeli smo strupene adenom odkrili pri 56, 5% bolnikov, starejših od 60 let in le 12,5% mlajših ljudi, je bilo 46% bolnikov z hipertiroidizma diagnosticirali TK-hipertiroidizem. Kot Mutz, strupene adenom pogosto odkrijejo na območjih s pomanjkanjem joda. To je značilno velikosti vozliščem (običajno >3 cm) in večja zasega RFP ščitnice scintigrafija ( "vroče" ali "toplo" vozlišče). Prednostna metoda zdravljenja je zdravljenje toksičnega adenomom I¹³¹ po predhodni kratkoročno seveda tionamidami zdravljenja. Uporablja se tudi operacija (lobectomy) in alkohol ablacija (uvedba 95% etanola vozlišča tkiva).

Tiroiditis [6 61,125]

Vse tiroiditis (subakutni, virusne, neboleče, avtoimunski) lahko nadaljuje s spremembo faze prehodnega hipertiroidizma in hipotiroidizmom. Subakutni tiroiditis de Quervain - predvidoma tiroidni virusna bolezen pojavi po okužbe dihal, ki je označen z lokalno (bolečine v vratu, ščitnice boleče) in skupnih infekcijskih vnetne simptome (vročina, bolečine v mišicah, poveča ESR), ima pozitiven učinek na zdravljenje s kortikosteroidi. To se lahko zgodi z zmernimi simptomi in kratkotrajna (manj kot 3 mesece), včasih pa postane ponavljajoče se narave in traja do 1 leta.
Glede na terapiji z interferonom lahko razvije-citokinsko inducirane tiroiditis, thyrotoxic faza, ki je potreben za diferencialno diagnostiko Gravesove bolezni [15]. Kronična avtoimunski tiroiditis (kronična limfocitna tiroiditis) - avtoimunska bolezen ščitnice, ki je najpogostejši vzrok primarne hipotiroidizem. Razlikovati hipertrofična (Hashimotov), ​​včasih - s tvorbo pseudoknots in atrofičnega obliki AIT. Thyrotoxic faza AIT (Hashitoksikoz) kratkotrajna (manj kot 6 mesecev), po kateri 40% razvije hipotiroidizem, vendar pri večini bolnikov ostane eutiroidnymi. Če hipertiroidizem simptomi trajajo dlje kot 3-4 mesecev, da je treba razlikovati med domnevno AIT z Graves 'bolezni ali Mutz. Za razliko DTZ se tiroiditisa označen s tem ne poveča in zmanjšanje ali odsotnost zajemanja radiofarmacevtika med ščitnice scintigrafijo in krvnega zmanjševanja ponudbe ali odsotnost ščitnice v Dopplerjevega študiji ultrazvoka. Thyrotoxic faza tiroiditis ne zahteva zdravljenja tireostatikami, v teh primerih je prikazana razporeditev beta blokatorji.