Funkcija ščitnice in srce - atrijska fibrilacija in hipertiroidizem

1. delovanje ščitnice in srce

1.1. Glavna položaj [22, 25, 40, 78]

Hormoni ščitnice sintetiziramo z dvema, neposredno krmili delovanje srca in ožilja - tiroksina (T4) in triiodotironina (TK). Potrebne substrati za sintezo jod. Po vnosu anorganskega joda kopiči v ščitnici selektivno, kjer je molekulska jod, ki postane sestavni del T4 in T3 (številke kažejo število joda atomov v molekuli) v procesu oksidacije. T3 in T4 so priključeni na proteinsko tiroglobulina je matrica za njihovo sintezo in zatem shranjevanja v ščitnici. Medtem T4 je glavni produkt ščitnice sama žleze in zmore več učinkov prek svoje receptorje v tarčnih celicah, je biološko aktiven T3, T4, ki je tvorjen iz delovanjem encimov, cepimo jod (deiodinase). Biološko aktivnost T3 je 5-krat višji kot pri T4. Več kot 99% krožečega T4 in T3 se veže na proteine ​​in obliko, da se hitro preide v hormonsko aktivni prosti obliki (sv T4 in sv.T3), ki prodre v tarčne celice.
Proizvodnja ščitničnih hormonov nadzoruje hipofize TSH, ki pa je pod nadzorom hipotalamusa, generiranje thyroliberine. Predpisane izločanje TSH in tirotropin izvedemo z negativno povratno zvezo, ki je tesno povezan s T4 in T3 v ravni krvnega: ko se zniža raven T4 in T3 in izločanje TSH hitro tirotropin povečanja in koncentracijo ščitničnega hormona.
Ščitnični hormoni so bistvenega pomena za normalen razvoj vseh organov in sistemov, zlasti živčni, kardiovaskularni in mišično-skeletnega sistema. Glavna naloga hormonov ščitnice v prenatalni stopnji razvoja je diferenciacija tkiva. Pod njihovim vplivom je razvoj možganskih struktur, vzpostavitev in vzdrževanje v celotnem življenju intelekta, rast kosti. Vpliv tiroidnih hormonov na kardiovaskularni sistem se kaže s pozitivnim inotropnim, kronotropičen in dromotropnim bathmotropic, kar vodi k večji in hiter srčni utrip, izboljšanje prevajanje vzbujanje vzdolž miokarda in poveča razdražljivost srčne mišice, in - zmanjšanja sistemske robnega upora.

Video: infarktu kardio

Ocena 1.2 Laboratorij za delovanje ščitnice

[6, 21, 22, 24, 25, 34, 39, 55,131]
Laboratorijska diagnoza motnje delovanja ščitnice, ki temelji na določanju ravni TSH, in sv T4 sv.T3. Glavni način ocenjevanja delovanja ščitnice, je, da se določi raven TSH. Vsaka oseba, ki ima določeno genetsko normalno raven St. T4, in minimalno trajnostne spremembe te ravni, čeprav sta npr sprejetih normalne vrednosti, hipofizo zaznano kot aberacije, ki vodi do eksponentnega spremembam v ravneh TSH: medtem ko je zmanjšanje St. T4 dvakrat TSH izločanje povečanje 100-krat. To je razlog, zakaj je definicija ravni TSH je najbolj občutljiv način za odkrivanje najmanj funkcionalnih motenj ščitnice. Glede na to, da je celotna količina T4 in T3 bolj odvisna od koncentracije vezavo proteinov kot o stopnji delovanje ščitnice, da se določi diagnostični pomen delovanja ščitnice je opredelitev prosti namesto skupno T4 in T3. Uporaba v rutinski klinični praksi, vsebnost parametrov v celotni krvi T4 in skupno T3 priznana diagnostično potratno in neučinkovito.
Trenutno je študija ravni TSH izvaja z uporabo tretje generacije reagentov, ki imajo občutljivo 0,01-0,02 mU / l, ki omogoča ne le prepoznati dejstvo, znižala raven TSH, ampak tudi k določitvi obsega ta upad.
Po sedanji uspešnosti, adult običajne omejitve za TSH razponu od 0,4 do 4,0 mU / l (ali uu / ml). Če je spodnja meja standardov TSH je odvisna od občutljivosti reagentov, ki se uporabljajo, na vrhu je rezultat konsenza strokovnjakov. To je posledica dejstva, da so optimalne vrednosti zgornje meje normalne TSH glede na preživetje v različne kategorije oseb drugačna. Tako je v skladu z norveškim študiji na osnovi prebivalstva v prvotno zdravih ženskah, je bilo tveganje za smrt zaradi koronarne srčne bolezni (CHD) manjša ko TSH 0,5-1,4 mIE / L, kot na višjo ravnjo [28]. Pri starejših, nasprotno, bil je najboljši preživetje opazili med tistimi s TSH je nad zgornjo mejo normalne vrednosti [74]. Razpon normalnih vrednosti za St. T4 ščitničnega hormona od 9,0 do 23,0 pmol / l (0,7-1,8 ng / dl) za sv.T3 - od 3,5 do 7,7 pmol / L (0,2-0,5 ng / dl). Glede na raven TSH in St. T4 sv.T3 tri države funkcionalnega delovanja ščitnice: kljub normalnemu delovanju ščitnice, hipotiroidizem in hipertiroidizem. Hipotiroidizem in hipertiroidizem delimo na očitne in subklinično. Evtirotične značilen po normalnih ravneh TSH in ščitničnih hormonov.
Hipotiroidizem so razvrščena v primarni (oziroma pomanjkljivost z uničenjem funkcionalno aktivnega ščitničnega tkiva), in - sekundarni in terciarni (ali hipotalamus-hipofiza, centralni). Če želite preveriti diagnozo hipotiroidizem je dovolj, da se ugotovi raven TSH in sv T4, saj je stopnja sv.T3 hipotiroidizem traja dolgo časa normalno in zmanjšala le pri težjih oblikah. Diagnozo očitne hipotiroidizem nastavljen na povišani ravni in zmanjšano tTG - St. T4, subklinično hipotiroidizem - pri povišani TSH in normalne ravni St T4. Sekundarni in terciarni hipotiroidizem so značilne normalnim ali znižanim TSH in sv T4 zmanjšane.
Pri opredelitvi laboratorijske znake hipotiroidizem, je priporočljivo, da izvede nadaljnje študije antitiroidnih protiteles ščitnice peroksidazo (TPO), ki omogoča, da se ugotovi vzrok za hipotiroidizem napovedujejo prehod subklinične hipotiroidizem v manifestu: povečana TPO kaže avtoimunsko tiroiditisom (AIT) kot vzrok za primarni hipotiroidizem in napovedovalec prehod subklinične hipotiroidizem v očitni obliki. Za potrditev avtoimunske narave bolezni je dovolj, da razišče le TPO in hkratno preučevanje TPO in tireoglobulina protiteles se šteje negospodarno.
Hipertiroidizem lahko endogeni ali eksogenih (s prekomerno dajanje tiroidnih hormonov povzročene od zunaj) (za primarni bolezni ščitnice povzroča). Hipertiroidizma, ki ga spremlja povečano izločanje hormonov ščitnice, rak ščitnice skeniranje z izotopsko označena s povečanim zajemom radiofarmacevtika (RFP), ter zaradi uničenja thyrocytes in eksogenih - slabih oprijem. Laboratorijska diagnoza hipertiroidizma vključuje študijo treh hormonov: TSH in sv T4 sv.T3. Izraženo tirotoksikoza je značilno zmanjšanje TSH in dvig St T4 visoko ali normalno koncentracijo sv.T3. Subklinično hipertiroidizem je diagnosticirana, ko so vrednosti TSH nizka, in ravni St. T4 in sv.T3 - v mejah.
Prvi korak pri diagnozi hipertiroidizma je ugotoviti raven TSH: če je v redu - izključena tirotoksikoza. V primeru zmanjšane ravni TTG dodatno raziskati ravni St. T4. Kombinacija znižane ravni TSH in povišani sv T4 kaže očitne tireotoksikoze- ob zmanjšanju tTG in normalne ravni St T4 je treba raziskati stopnjo sv.T3 kot približno 2-3% bolnikov s hipertiroidizmom manifestira kot izolirana T3 hipertiroidizma. Vrstni red teh hormonskih študij v praksi je precej samovoljno, in v nekaterih centrih je sprejela takoj ugotoviti vse tri hormone, ki vodi do višjih cen za raziskavo, medtem ko je sprejel načelo korak, da podaljševanje časa, preden je diagnoza še vedno velja za bolj racionalno [ 15]. Pravilna organizacija dela na proučevanju delovanja ščitnice pomeni en sam vzorec krvi iz bolnika in nato shrani serum v laboratoriju za 2-7 dni, na odstopanje od norme TSH iz istega seruma bi dosledno opredeli in ravni ščitničnih hormonov.

1.3 Variante klinične teku hipertiroidizma [6, 34, 45, 61108122131]

Glavni klinični simptomi hipertiroidizma so nervoza, čustvena labilnost (odkrita v 99%) - splošno tresenje, tresenje rok (85-97%) - toplo in vlažno kožo (97%) - tahikardija (89-95%) - utrujenost
(65-88%) - izguba telesne teže (85%) - subfebrilitet- dispneja (45-75%) - krhke nohte, izpadanje las hair- nelagodje oči (54%) - driska (33%) - motnje menstruacije ( 22%) - splenomegalija (10%), thyrotoxic gepatoz- angine (3-5%). Življenjsko nevaren zaplet hipertiroidizma je thyrotoxic kriza, označen z največjo resnostjo simptomov hipertiroidizma, razvoja insuficience nadledvične žleze, hudo sistemsko dekompenzacije. Klinično se kaže hudo duševno tesnobo, gibalne hiperaktivnost, nadomesti z apatijo in dezorientacije, hudo hipertermija, bolečine v trebuhu, bruhanje, cardialgia, zadušitve.
Srčnih simptomov (palpitacije, zmanjšana toleranca na stres, težko dihanje, kot angine, bolečine v prsih, periferni edem, kongestivnega srčnega popuščanja) v klinični sliki hipertiroidizma pogosto prevladujejo. Bolniki z dolgo zgodovino hipertiroidizma in trajne AF tahisistolicheskoy lahko pojavijo simptomi, kot levega prekata (dispneja o naporom, orthopnea, paroksizmalno nočno dispnejo), in odpoved desnega prekata (zvil vratnih žil, povečanje jeter, otekanje spodnjih okončin).
Hipertiroidizem dolgo zgodovino vodi do hipertrofije levega prekata in sistoličnega krvnega tlaka (AH), z normalnim ali zmanjšanim diastolični tlak. Hipertiroidizem pogosto spodbuja pljučno hipertenzijo od zvišan srčni izhod vodi do preobremenitve desnega srca in trikuspidalne ventila raztegljivega obroča [87]. Pri starejših in multinodular strupenih golše (Mutz) v regijah pomanjkanja joda v številnih primerih diagnosticiranih T3 tirotoksikoza in klinično kaže z napadi tahikardije in AF, čustveno labilnost in depresije.
Ker hipertiroidizem vodi do povečanja miokardni porabe kisika, pri starejših bolnikih z izhodiščno kardiovaskularne bolezni (CVD), lahko to povzroči kardialne dekompenzacije [64]. Pri starejših osebah se pojavi hipertiroidizem malosimptomno ali asimptomatski. Asimptomatski ( "apatični") hipertiroidizem opazili pri 15% bolnikov, starejših od 70 let. Pri starejših je označen z nizko incidenco golše (50% primerov) in razširjenosti klinične srčne bolezni (kongestivno srčno popuščanje in AF). V 15% starejših hipertiroidizma klinično manifestira novonastali AF. Kliničnih simptomov hipertiroidizma pri starejših najpogosteje zabeležene letargijo, tahikardija in izgubo teže [127].
Hipertiroidizma je povezan z zmanjšanjem vagalne aktivnost in zmanjšano variabilnost srčnega utripa, ki lahko traja kljub restavratorstvo euthyrosis [95]. EKG omogoča izolirali iz bolnikov z hipertiroidizma, katerih tveganje visoko FP: povečati trajanje in disperzija P vala je pomemben napovednik za AF subklinične in za simptomatično tirotoksikozi [30].