Polinevropatija - živčnih bolezni

Polinevropatija - difuzna lezije živčnih vlaken, ki tvorijo različne živcev, vključno s kranialno kaže simetrično mlahav paralizo in senzoričnih motnje predvsem v distalnih okončin.
Etiologija oddajajo pridobili in dedna polinevropatija. Vzroki za pridobljene polinevropatijo naslednji dejavniki.

• Avtoimunske bolezni (Guillain-Barrejev sindrom, kronična vnetna demielinizacijska poliradikulonevropatije).
• Infekcijske bolezni (davica in neyroborrlioz).
• Endokrine bolezni (diabetes mellitus, akromegalija, hipotiroidizem).
• Bolezni presnove (hipovitaminoze B1, B6, B12, folna kislina in druge.).
• bolezni krvi (multipli mielom, benigna paraproteinemia, limfom, prava policitemija, makroglobulinemija et al.).
• Bolezni notranjih organov - v jetrih, ledvicah, prebavilih in pljučih.
• Razpršene bolezni vezivnega tkiva - sistemski lupus erythematosus, revmatoidnega artritisa in drugih.
• Malignih obolenj.
• Neželeni učinki zdravil - amiodaron, vinkristin, difenilhidantoina, izoniazid, metronidazolom, nitrofuranih, piridoksin sod.
• Zastrupitev z alkoholom, akrilamid, arzen, organska topila, ogljikov disulfid, svinec, talij organofosforne spojine.

Dedne polinevropatije vključuje več skupin bolezni. V nekaterih boleznih razvije šibkost in mišična atrofija distalni okončin, ki jih spremljajo blago okvarjeno občutljivostjo (dedna motornimi senzorična nevropatija -. Glej poglavje 15,5), in drugi - predvsem razdražen bolečina in občutljivost temperatura in izrazili vegetativnih trofične v okončinah, zlasti nižji (dedno senzorično avtonomna nevropatija).
Ugotoviti vzroke polinevropatijo - težko nalogo, pogosto zahtevajo celovito klinično, laboratorijsko in instrumentalne izpit. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih, tudi po največji možni pregledu in ni mogoče določiti.
Pathogenetically polinevropatija se delijo v dve glavni skupini: v nekaterih primerih glavnem prizadene aksialnih valjev (aksonov) v živčnih vlaken (axonopathy), v drugih - mielinske ovojnice (demielinizacijske nevropatija).

Ko demielinizacijske polinevropatija pretežno vpliva velikih mielinizirane vlakna, t.j. motorna vlakna in vlakna globoko občutljivost. Zato so označena z zgodnjo izgubo kit refleksov, kršitve očitnem skupnega in mišično in vibracij občutljivosti in ustrezno hujšo senzoričnega ataksijo z relativno ohranjanje bolečine in temperaturno občutljivost. Isti tip polinevropatijo značilna bolj hudo in razširjeno pareza, ki pogosto vključujejo tudi proksimalni okončine, vendar manj grobo mišično atrofijo. Po odstranitvi je vzročni faktor obnovo mielinske ovojnice se ponavadi pojavlja v 6-10 tednih, v velikem številu primerov vodi za dokončanje nalog za izterjavo. Demielinizacijske avtoimunskih polinevropatije lahko (npr Guillain-Barrejev sindrom), strupeni (davica nevropatija) ali dedno.
Axonopathy vplivajo tako velike mielinizirane vlakna in malo ali unmyelinated malomielinizirovannye avtonomnega vlakna in bolečine in temperaturno občutljivost. Za axonopathy označen s postopnim razvojem, prednostne ubiranje distalnega okončin, zlasti nog, kot tudi hitrejši razvoj amyotrophy, pogoste motnje bolečine in temperature občutljivost, avtonomnem funkcij. V tetive refleksi (predvsem s proksimalno okončino) v zgodnjih fazah bolezni lahko nedotaknjen. Okrevanje je pogosto nepopolno, nekoliko počasneje pa aksonske regeneracijo ali brstenja aksonov preživelih terminal veje, ki prevzemajo funkcijo izgubljeno. Aksonska nevropatija so običajno posledica strupenih in metaboličnih motenj perifernega živčnega sistema, ali dedne okvare.

Klinična slika.

Polinevropatija kaže motor, senzorične in avtonomne motnje. motnje gibanja so običajno predstavljene počasno tetraparesis, večinoma distalne okončine. Še posebej pogosto opaziti pareza stop, ki vodi do izgled steppage hoja v ( "kikirikanje hoja"). V hujših primerih, bolnik razvil popolno nepremičnost s paralizo okončin, prtljažnik, mišic dihal, bulbarna paralizo. Pareza običajno spremlja razvoj mišične atrofije, zmanjšanje ali izgubo kit refleksov in parazitov, predvsem ahilove refleksov.
senzorične motnje so lahko povezane z lezijo vlaken površinske in globoke občutljivosti in ponavadi izrazitejše v distalnih okončin. Bolniki pogosto zazna zmanjšanje bolečine in občutljivost temperature v nogah in rokah (ponavadi tipa "rokavice in nogavice"), pogosto ga spremlja občutek otrplosti, mravljinčenje, pekoč občutek, pekoča bolečina. Bolečina je slabše ponoči, ko se dotikajo prizadeto območje, ko pride do spremembe temperature. Z vključevanjem globoke občutljivosti vlaken razvija senzorično ataksijo.
Avtonomno disfunkcijo lahko pojavijo ortostatske hipotenzije fiksni utrip (tahikardija počitek) kršitve znojenje in zenice reakcij, motiliteto gastrointestinalnega trakta z razvojem zaprtje ali driske, impotenca, krši uriniranje in druge simptome perifernega avtonomnega popuščanja. Senzorične motnje in avtonomni simptomi pogosto spremlja prehranjevalnih motenj - suhega, tanjšanje, pigmentacije kože, izpadanje las, nohtov krhkost in deformacija, trofične razjed na stopalih, degenerativne spremembe v sklepih.
Predkupno sodelovanje z polinevropatija distalnih okončin, prednostna naloga razvoja simptomov iz spodnjih okončin pojasnil poraz najdaljših vlaken. Simetrija simptomov odraža razpršeno naravo živčnih vlaken.
Razlikovati akutno polinevropatijo, v kateri so simptomi doseže največ v nekaj dneh ali tednih, in kronične polinevropatijo, če simptomi ne poveča več mesecev ali let. Za nekatere polinevropatije označen s ponavljajočim se seveda z izmenjujejo obdobja poslabšanje in remisije.

Zdravljenje.

polinevropatija Zdravljenje je odvisno predvsem od njihove etiologije. Na primer, ko toksična polinevropatija bistvena prekinitev stika z strupene snovi in ​​disintoxication terapijo pri avtoimunskih boleznih - uporaba imunosupresivnih ko somatogenih polinevropatija - popravek osnovne bolezni, itd Zdravljenje rehabilitacija vključuje masaža, uresničevanje terapijo, refleksno, balneo in drugih fizioterapevtskih metod. V kronični fazi in preostalo prikazanem zdravljenja sanatoriju.
Ko je čas začelo zdravljenje pri številnih bolnikih je popolnoma funkcionalna okrevanje. Toda v nekaterih primerih je možno le za stabilizacijo proces ohranjanja določenega preostale simptome in zmanjšajo razvoj odpornega uspešnosti.