Granulomatozni vnetje z virusi, bakterijami in rikecijami povzroča - granulomatozni vnetja in granulomatozne bolezni

Poglavje 3
Granulomatozne vnetje zaradi virusov in bakterij Rickettsia povzročil
Infekcijske granulomi pojavljajo v interakciji mikroorganizmov s mikroorganizmov celic. Vse so zgrajene na enem Gistogeneticheskaja načrtu (glej pogl. 2). Na mehanizma nalezljivih granulomi so večinoma imuni. Z morfološki strukturi, so zelo podobni med seboj, zaradi bližine svoje morfogenezi in patogenezo. V številnih nalezljivih granulomi, obstajajo znaki, ki nam omogočajo, da govorimo o "specifičnosti" nekaterih nalezljivih podjetja. Torej, v granulomov rinoskleromy našel značilne otekle makrofagov z jasnim citoplazmo in prisotnosti v njem od granulomi patogenov. Te celice so opisane Mikulić in se imenujejo "Mikulicz celice." V gobavost granulom makrofagov fagocitozira patogena, ki se nabira v citoplazmi makrofaga, makrofagov nabrekne v svoji citoplazmi zdi maščobe vakuole. Te makrofagov so zelo značilne za gobavostjo granulomi so opisani v R. Virchow in se imenuje "lepromatozna Virchow celice." V številnih granulomi videl pomembnega kopičenja nevtrofilcev, pogosto opisujejo Fester.
Z suppuration granulom so opazili, na primer, pseudotuberculosis, kot tudi pri nekaterih ne-tuberkulozne granulomi mikobakterioze- v vnetnih procesov vključeni plovil in razvoj vaskulitisa, kot je v syphilitic granulom.
Kontaktne akumulacije (proliferates) SEP celice se lahko pojavi pri številnih infekcijskih bolezni, ki jih virusi, rikecije, bakterije in glive povzročajo. V nekaterih primerih, grozdi (granulom) zaznali v akutni fazi bolezni, tj. E. Tam je situacija, ki je v nasprotju s prejšnjo glede opredelitve granulomatozno vnetje kot različne kroničnega vnetja. Poleg tega obstaja še ena protislovje: število okužb, kot so tifus, povzročitelj ni zelo odporen na delovanje hidrolaze prebaviti makrofagov. V zvezi s tem je omembe vredna raziskovalci javnega mnenja, ki ponuja šteti nekaterih nalezljivih bolezni (tifusa, listerillez et al.) Kot akutne infekcijske histiocitozo. Imamo pozitiven pogled na trend, da razlikovanje skupin niso tumor benigne, vključno z infekciozno histiocitozo (gl. Končno, monografijo).
Bolezen Durand Nicolo-Favre ali Venereal lymphogranuloma [vi ysyuk AP 1964] nanaša na število akutnih, infekcijskih bolezni, ki jih povzročajo virusi. Avtor opredeljuje dve obliki bolezni: dimeljske lymphogranuloma venereum in genitorektalny sindrom. Pri nastajanju primarnega učinka pride do infiltracije tkiva limfocitov, plazma celic, in epithelioid celic. Obstajajo tudi grozdi polynuclears kot microabscesses. V dimeljske bezgavke, po katerem AP Maysyuk (1964), da je tvorba microabscesses in gummas. Žarišč nekroze obdan z epithelioid celice na periferiji. Z napredovanjem procesa trakta oblikovana v steni, ki je vidno nekrozo ali več zunanjih varen epithelioid celic z enim samim velikanski večjedrne celice Pirogov - Langhans ali Sternberg.
Ko tifus, po LV Popova (1875), IV Davydov (1923), AP Avtsyna (1946) in drugi raziskovalci oblikovali perivaskularni makrofagov proliferates v kožo in možgane. Adventicijsko kožnih kapilar in periadventitsialno označeni širjenje histiocytes. Za možganske celice se oblikujejo gomoljev izmikroglialnyh lokalizirane predvsem po majhnih plovil - tifus granulomi. Te granulomi zazna najpogosteje v 2-4 tednov bolezni. Nato so izginile, vendar pa je mogoče zaznati in 6 mesecev po nastopu bolezni [Avtsyn AP 1964].
Ko se VLADNE bakterijskih okužb lahko tvorimo makrofag gomoljev ter "mešani" in epithelioid granulome celic. Torej, ko sem t u l p a u in, kot je P. G1 opozoriti. Motorji (1964), v mestu je prišlo do okužbe razvije kot primarni vpliva papule. Hkrati v dermis lahko oblikujejo gomoljev z nekrotičnemu centra obdan z epithelioid celic in limfocitov s pridihom celic velikank Pirogov - Langhans. Regionalne bezgavke, skupaj z lahko območja nekroze biti granulomi. Svetloba je zaznana kot pljučnice, in tularemijo granulom, ki se nahajajo v bronhialno limfnem tkivu.

smrkavostjo, Po PP drsnik (1964) poteka v obliki akutnih ali kroničnih oblik. V nastopi akutna oblika bolezni, kot Asos septikemija, se lahko določi z začetnimi znaki postavitev granulomov v kozhe- tako vidna v dermisu osrednja akumulacija polimorfonuklearnih levkocitov in okoli njih - coni histiocytes in epithelioid celic. Sapna v kronično okužbo v pljučih je mogoče odkriti žarišča vnetja, kot tuberculoid.
Pri kronični bruceloze izoliramo, subakutna in akutne faze bolezni. V kronični fazi, je produktivno vnetje notranjih organov. V intersticiju ledvic, kot v srčni mišici, vranici, endokrine organe, medularni tkivo lahko eintelioidno celic granulom [Ochkurov P. 1964].
Obstaja več kliničnih oblik listerelleza :. Anginal, anginal-septični, živčni septicemically-granulomatozne, itd Ko glazozhelezistuyu anginal-septični obliko v jetrih in mišici tvorita gruče limfociti in makrofagi. Tako je v opazovanju Preobrazhenskaya T. M. (1966) takih gomoljev v jetrih sestavljalo grozdov razmeroma majhnih celic z hyperchromatic jedra in nepravilnih oblik gomoljev spomniti Kupfferjevih celic - (. Sliki 10 in) zvezdnati retikuloendoteliotsitov. V srčni mišici je bila podobna gruča celic blizu plitvih vej koronarne arterije (sl. 10b). Kot je razvidno iz sl. 10, ti grozdi ne tvorijo tipično zrelih makrofagov in epithelioid granulomi celic - značilno reaktivno širjenja nezrelih makrofagov brez občutnega trend septični-granulomatozne obliki listerelleza razvoj in zorenje tipičnih granulomi, glede na T1. P. drsnik (1964), opazili pri nosečnicah in novorojenčkih. V tem primeru se notranji organi lahko tvorimo iz gomoljev makrofagov, v zvezi s katerimi je bolezen pripisanih infekcioznega Reticuloendotheliosis.
Ko je venereal granuloma ali donovanosis (granulomi genitalni ulkusa), namesto infekcije tvorjen absces, ulkusa in nato z papilarni izrastki na robovih.

10. makrofagov granulomi na listerelleze. H & E madež. X150 (TM droge spremenjenja).
Skupek kupferovekih celic (zvezdastih retikuloendotelnotsitov) v pecheni- b granulom v piteretiiii infarkta.
Po D. V. Spagnolo et al. (1984), ki so extragenital lokalizacija vnetnega procesa. Torej, ženska, 22 let, je pokazala, kožni plake na pazduho območju. Držalo kože Zaznali goriščno premer zbiralnikov do 40 mikronov iz gistiotsitov- Donovan krvnih celic, vsebovanih v citoplazmi celic (Aragão celic). S pomočjo elektronske mikroskopije študijskih avtorjev potrdili bakterijsko naravo teh znotrajceličnih vključkov V. Spagnolo, et al. nakazujejo možnost hematogenim širjenja Spolne granulom v kosti, sklepov, pljuč, jeter in vranice.
N. Rubinstein et al. (1983) kot pri ženskah 20 let ponavljajočimi perianalnih bradavic, kot tudi akutno otekanje vaginalne stene. skupaj z difuzni infiltrati granulome s celic velikank histološko raziskavo kože, vzetega iz vstopnega odseka v nožnico odkrite. Za ta proces zelo značilno lymphostasis in elephantiasis na vulvi.
Še posebej omeniti, so tako imenovani tifus granulom: nodularne grozdi celic velikih celic z jasnim citoplazmi, ki jih najdemo v samotnih in skupinskih foliklov tankega črevesa, v regionalnih bezgavkah in vranica (faza sredice oteklina - prva faza lokalnih sprememb v tankem črevesju). Te celice se šteje kot mrežastim. Vendar reticular celice, očitno enak dendritični, t. E. stromalni celice limfnih organov, in se ne nanaša na makrofagov (glej pogl. 1). V zvezi s tem vprašanjem o naravi teh celic grozdov je treba še raziskati.
Jersinioza - skupina infekcijskih bolezni Y. pseudotuberculosis in Y. enterocolitica povzročajo.
Obstaja več kliničnih oblik anatohmicheskih iersiniozov: 1) abdominalnaya- 2) skarlatinopodobnaya- 3) artralgicheskaya- 4) nosijo latentni [Avtsyn AP, Zhavoronkov A., 1980]. Ko trebuhu, najpogostejša oblika bolezni, kot so appendikopatii in slepiča, mezenterične adenitis, sponka ileitisa, gastroenteritis, enterokolitis, hepatitis, pankreatitis.

Glede na AP in AA Avtsyna Zhavoronkova, pri vnetnih lezij dodatku z Yersinia povzročajo, skupaj z razpršeno nevtrofilcev in eozinofilcev infiltracijo nastajanje granulomi, sestavljenih iz epithelioid celic in mrežastim z enojno celice velikanke Pirogov - Langhans (sl. 11).

Sl. 11. granuloma na jersinioza. H & E madežev (droge AA Zhavoronkova).
a-epithelioid granuloma celice s velikanski večjedrni
celice Pirogov-Langhans. H400-
b-redko nevtrofilna infiltracija vozlički. H250.

Hkrati pa, glede na avtorjev, Yersinia slepiča granulom lokalizirane v Submukozno fibration se razlikujejo nagnjeni k nekroz in gnojni fuzijski center granulomi. Če terminal ileite morebiti razjede in mezenterične limfne vozle skupaj z biti nespecifični vnetne spremembe lahko tvorimo granulome z osrednje območje nekrozo in epithelioid celicah (glej. Sl. 8, sl. 11), posamezne celice Pirogov-Langhans obodu. Vnetni proces se lahko lokaliziran tudi v drugih skupinah bezgavk, na primer v vratu.
Značilnost Yersinia granulomi - prisotnost v središču nekrotične cone ali kopičenja nevtrofilnih granulocitov (abspedirovanie). Na obodu nekrotskih centralno nahaja epithelioid celic in celic velikank izoliranih Pirogov - Langhans. Pogosto granulomatozni vnetje žarišča jasno razlikovati od obodne razpršeno vnetne infiltracije in tkivi (glej. Sl. 11). Zelo značilni granulomi in infiltracijo sama perigranulematoznyh območja nevtrofilnih levkocitov.
Rinoskleroma (scleroma) - nalezljiva kronične granulomatozne bolezni, ki se pojavlja v obliki endemične žarišč v Belorusiji, v Indiji, Pakistanu in osrednji Afriki. Nekatere endemična žarišča rinoskleromy registrirana v nekaterih državah v Evropi. Povzročitelj - gramotritsagelnaya diplobatsilla (Volkovich coli - Frisch) - vpliva na sluznico zgornjih dihalnih poti (nosu, grla, sapnika in bronhijev manj). Ko v sluznici zračni poti, diplobatsilla povzroča vnetje, ki ima tri stopnje.
V prvi fazi - modrikastega jezika. To je značilno zastojev sluznice, zastoji v njenih plazemskih celic, makrofagov, limfocitov, histiocytes, majhno število nevtrofilcev granulocitov. Makrofagov na tej stopnji in na celotnem vnetnim procesom težko fagocitozira, vendar ne v celoti prebaviti diplobatsilly.
V drugi fazi nastajanja granulomi je označen s tem, da poleg zgoraj opisanih celic, zdi sprememba makrofagi: da se pretvorijo v tako imenovanih Mikulicz celic. Fagotsitiruya diplobatsilly, makrofagov povečanje svojih citoplazme votlinic pojavijo, potem makrofagov umre, in neprebavljena mikrobi so med celicami in drugih novih phagocytized ki ga makrofagov. Poleg tega obstajajo izdelki granuloma plazemske izločanje proteina narava celic - zrnje, združujejo v ti homogenem hialina Russel teles. Zanimivo je omeniti, da je v rinoskleromnoy pojavi granulom preoblikovanje makrofagov v epithelioid celice.
Tretja faza - razvoj na mestu granulomi grobo rob vezivnega tkiva. To vodi do deformacije sluznici in ožanje lumnu konča včasih zgornja dihala, ki je nevarna za življenje pacienta. Ko rinosklerome razvojem odpornosti celično, ki je izražen kot akumulacija morfološko granulom v velikem številu makrofagov in plazemskih celic. Vendar se zdi, da je oslabljeno,-celično posredovano imunost, saj ni popoln patogen fagocitozo makrofagov.
tuberkulozne granulom.  Morfologija tuberkulozne vnetja je tesno povezan s stanjem imunski sistem bolnika in je mikroorganizem je v veliki meri odvisna od nje.
Tuberkulozne Mycobacterium pri človeškem pacientu povzroča telesnih različni celični imunski odziv, ki vključujejo hudo celično preobčutljivost na tuberkuloproteinam. Cellular preobčutljivost predstavlja vrsto reakcije, ki igra pomembno vlogo v boju proti okužbi z mikroorganizmom in tuberkulozo je bistvo HRT. Na tej osnovi je kronična granulomatozna vnetje značilno tuberkuloze, zato TB in je povezana s številom granulomatozne bolezni. Kot pri drugih granulomi mikotuberkuleznoe vnetje začenjajo na poškodbe tkiva različno težo do nekroze, ki nadalje poškodbe ognjišča hiter prehod neutrophile granulocite bi služil kot prva obrambna linija, ki ji sledi aktivne makrofagih [Chernukh A. M., 1979- adms D. A. 1976]. Obe vrsti celic imajo visoko fagocitna aktivnost in zavira rast bakterij.
Glede na to, postopoma povečuje celično posredovano imunost: okrepljeno transformacijo celic makrofagov v epithelioid celice v razvoju v označevalcev nastajanja grunulem imunski proces. Epithelioid celice se nahajajo okoli škode tkiva ognjišča palisade. Na njihovo stičišče tvorjen celice velikanke Pirogov-Langhans celice z obodno lokacije jedra. Vzdolž oboda nastale vnetne poudarkom (granulomov) pojavljajo T in B limfocitov z prevladujejo prvi in ​​fibroblaste. V sledečem tako imunskega tuberkulozne granulomi popolnoma odsoten krvi in ​​limfatičnega kapilare.
V zvezi s tem, kot tudi zaradi sproščanja lizosomskih hidrolaze iz motenih makrofagov in nevtrofilcev pojavljajo v središču granulomov anoksijskih in necrobiotic procesov, ki vodijo do kazeoznega nekroze v središču granulom. V svojem izvoru igrajo pomembno vlogo, in Mycobacterium tuberculosis. Imajo kompleksno kemično sestavo in ima raznoliko vpliva na tkanino. Tako so lipidi in lipidih struktura aktivne tuberkuloze mikobakterije neposreden in imunološko posredovanih učinek na granuloma celice, pospeši tvorbo granulomov, aktivirajo makrofage. Mycobacterium tuberculosis Zaznali virulentni faktor, ki stimulira produkcijo makrofagov lizosomalnih encimov, prispeva k kazeoznega nekroze v središču granulom.
Histogeneze in immunogenez mikotuberkuleznogo vnetje bilo dobro raziskano v modelu granulomov inducirane kulture BCG cepiva subkutani njeno dajanje podganam [Ridley M. s sod., 1983]. Avtorji preučevali BCG granulom v treh serijah poskusov: 1) granuloma induciranih s subkutano injekcijo BCG in preučenih na 49. dan opyta- 2) simulirano lahko okužba isto cepivo po 8 mesecev po primarni okužbi in pregledati reinfektsionnuyu podkožno granulom na 7. dan poskusa -
3) reproducirani subkutana okužbo BCG antiBTsZh zmes s prebitkom protiteles (protitelo-antigen kompleks) in ciljnega preučevali fokus vnetja 10 dni po začetku poskusa. V vseh treh serijah poskusov oblikovanih tuberkulozne granulom s koncentrično dogovora mononuklearnih predvsem epithelioid, amorfnih celic po lezijo. Uporaba različice poskusa dovoljeno pridobiti nove podatke o hitrosti izolacije mikobakterij od vnetja.
Ugotovljeno je bilo, da je bil hitrejši za javnost je zapisano v drugem poskusu in najdlje - v tretjem. Skupna arhitektonsko granulom je enakega tipa, vendar razlike so bile ugotovljene z elektronsko mikroskopijo. Tako je v prvem poskusu (prvo dajanje cepiva) je manj aktivirani makrofagi, epithelioid celice prevladovala zrel tipa A in B, so opazili centralna nekroza, kot tudi periferno fibroze.
Leta je bil drugi poskus (lahko okužba) prevladuje monociti, makrofagi, da ima veliko aktiviranih makrofagov in nezrele epithelioid polj (več tipa A kot tip B). Pri dajanju imunskega kompleksa (antigen BCG - BCG protiteles) v granulom bili številni monociti, makrofagi, epithelioid celice z mehurčki v citoplazmi. V vseh poskusih v granulomi je bilo ugotovljeno, limfociti, plazemske celice, fibroblaste. V drugem poskusu so zaznali povečanje občutljive makrofagov posameznih limfoblasti. Pogoji preobčutljivost poveča biokemičnega sekretorni, fagocitna funkcijo mezenhimskih celic. V podkožja pojavil interdigitiruyuschie reticular celic, se povečuje cikel makrofagov, nastopi izločanje izražena antigen. M. Ridley et al. (1983) je ugotovil, da je v pogojih senzibilizacijo izboljšano vaskularizacijo. Vse to je treba upoštevati, po mnenju avtorjev, kot manifestacija imunskih procesov, kar ima za posledico nastanek granulomov po injiciranju cepiva BCG v tkivu. To dokazuje tudi dejstvo, senzibilizacijo makrofagov.
Cellular sestava tuberkulozne granulomi, kot je poudarila S. Chaplazas (1982), je v stanju dinamike, tj. E. Je nenehno spreminja v različnih fazah njihovega nastajanja in poznejši razvoj. Tesno "lunch" granulom celice so lahko prejema ali daje povečanje ali depresivne signale, da se zagotovi njihovo delovanje. Na vrhuncu granulomatozni reakcije prevladujejo aktiviranih celic T, čeprav obstajajo tudi B-limfociti, makrofagi, aktivno ukvarjajo s fagocitne funkcije.

Makrofagov v tvorbi tuberkulozne granulomi pretvorimo epithelioid celice manj sposobni fagocitoze, pinocitozo vendar uveljavljajo in proizvodnih hidrolitičnega encimov. Z združitvijo epithelioid celice tvorjene večjedrne celice velikanke Pirogov-Langhans. imunski odziv prevladujoča tkivo ima značaj HRT in se pojavi, ko vztrajnost mikobakterije v tkivih. Morfološko ga lahko razumemo kot kronično granulomatozno vnetja. Znano je, kljub temu, da je reakcije tkiva v tuberkulozne vnetja zelo različne. Tako je v nekaterih primerih, ko je človeška tuberkuloze, kakor tudi v poskusu z okuženimi živalmi tubercle bacili lahko prevlada spremembe vaskularno eksudativne in nekrotične tkiva. V tem primeru se zdi celične infiltrate limfocitov, se preoblikujejo v plazemskih celic, ki proizvajajo specifičnih protiteles proti Mycobacterium tuberculosis.
Poskus kaže, da več kunci Preobčutljivost rezultate Mycobacterium tuberculosis v razvoju ne le celični ampak tudi humoralno imunost, vzgoja bolne organizem imunskih kompleksov sestojijo iz vsebuje IgM in IgG protiteles in antigenov iz Mycobacterium tuberculosis. Ti kompleksi aktiviranje komplementnega sistema, kar prispeva k pojavu tkanine levkocitov kemotaktične faktorje za določitev nastanka vnetne reakcije, na vrsto GnT. Mehanizem te reakcije pri tuberkulozi pojasnjen dovolj, vendar pa je pokazala, da kot uspešno zdravljenje bolnika in kliničnega stopnjo izboljšanja obtoku imunskih kompleksov pri pacientu začne zniževati [Chaperas C]. Znano je, da tkivo Reakcijsko GNT morfološko očitne vaskularne bolezni, povečano vaskularno permeabilnost, eksudat plazme v tkivo, migracija nevtrofilcev, eozinofilcev, makrofagov, limfocitov. Okrepljeno širjenje tubercle bacilov v tkiva in celice, ki jih fagocitozira. Na kratko, je prednostno eksudativni reakcija tkiva na GnT. Vendar pa se ob povečanju obrambo telesa pojavljajo, in nadaljnje izboljšanje celične imunosti. To se zgodi, ko eksudativni Reakcijsko po vrsti GnT povzroča, se lahko nadomesti z produktivne granulomatozne (kot HRT) z videzom makrofagov in njihovo izboljšano preoblikovanje v epithelioid celice.
Takšna sprememba vrst imunsko reakcijo z vnetjem tkiva mikotuberkuleznom je ena od značilnosti njenega valovanja in odraža klinični potek bolezni: Klinični Flash Postopek ustreza eksudativne reakcijo tkivno prevlado, in njene remisije - prevlada produktivno granulomatozne. Omeniti je treba tudi, da se poslabša TB sirast nekrozo in taljenja ta opažena v razširjenosti eksudativnimi procesov. Predlaga se, da lahko imunski kompleksi vlogo pri krepitvi kazeoznega nekroze, spodbujanje lizosomsko encimsko aktivnost nevtrofilcev in makrofagov.
Tako je skupni vzorec morfoloških oblikah tuberkuloze bolezni na splošno sestavljena iz treh vrst reakcij: tipkanjem Reakcijsko razvija skozi DTH vnetnih odzivov, ki opisujejo produktivni tipa II, tip Reakcijsko razvija skozi GNT karakterizacijo eksudativne Reakcijsko tipa III reakcij - mešano . Na koncu vsake vrste reakcije lahko razvijejo fibrozo tuberkulozne vnetne fokus z brazgotinjenje, ki jo opazili z ugodnim potek bolezni. Razvoj vezivnega tkiva pri lokusu vnetja mikotuberkuleznogo vsakega od treh vrst celičnih reakcij, ki se izvajajo z fibroblastih. Trenutno je izkazalo, da je sintetično funkcijo fibroblastov pri vnetju izbruha mikotuberkuleznogo ga limfokinov stimulirane, produkti izločanja aktiviranih T limfocitih. Poleg tega, I. Turk in R. Narayanan (1982) izkazalo, da mikotuberkuleznoy se epithelioid granulomi celic s cepivom BCG povzroča, proizvodi njihovega izločanja stimulira proliferacijo fibroblastov in utrdi sintetičnih vlaken podobno funkcijo.
Granulom z mycobacteriosis. Mycobacteriosis - skupina človeških bolezni, in nekatere živali, ki jih nontuberculous mikobakterij povzroča. Po standardni klasifikaciji Runyon (Runyon), vsi brez tuberkulozne mikobakterije (M), predstavljenega v štiri skupine: skupina 1 - fotohromogennye (M. marinum, M. kansasil) - Skupina 2 - skotohromogennye (M. sorotulaceum, M. gordone) - tretja skupina - nehromogennye (m avium-intracellulare, M. xenopi) - skupina 4 - hitro narašča (M. fertuitum, m, chelonei).
Skupine 1-3 so oportunistični na ljudeh in nekaterih živalih in zdravljenje oportunističnih okužb običajno pojavi pri ljudeh v prisotnosti prirojeno ali pridobljeno imunsko defitsita- vozila 4 človeških patogenov (glej. Spodaj). Lereng M. s sod. (1983) poročajo prednostno lokalizacijo niso tuberkulozne mikobakterij v organih v bolezni pri ljudeh. Torej, M. xenopi, M ansasii, M. avium-intracelluiare pogosto najdemo pri bolezni pljuč, simulacijo pulmonalne kliniko tuberkuleza- M. sorotulaceum, ki ga mikobakterioznom zaznano limfadenite- M. marinum M. avium-intracellulare - kožnih lezij. Hitro rastoča mikobakterije Skupina 4 vzrok abscesov.
razlika diagnoza TB z naraščajočimi težavami zaradi dejstva, da so atipična mikobakterije kislina in alkohol določi po isti metodi barvanja kot Mycobacterium tuberculosis, in Tsilyu- Neelsen obarvano rdeče. Torej, če je študija Obdukcija Oioptata materiala ali sum prisotnosti nontuberculous mycobacteriosis potrebno poljščine gnoj ali tkiva kosov nontuberculous mikobakterije. Pomembno je, da hitro prepoznajo mikobakterij skupini 4, saj so patogeni za ljudi, in se bolezen pojavlja pri ljudeh, ki ne trpijo zaradi prirojene ali pridobljene imunske pomanjkljivosti. Tako R. Walace sod. (1984) je opisal 125 primerov bolezni z Mycobacterium skupina 4 povzročajo, in jih spremljali 4 leta. So študirali v biopsija morfologije mycobacteriosis. Opisano Podrobneje mikotuberkuleza morfologijo s hitro raste mikobakterije Kwok-wah Chan et al povzročajo. (1984). Ugotovili so bolnikom 65 let, je utrpela več kot 10 let z osteoartritisom desnega kolenskega sklepa. Intraartikularno injekcijo steroidov ni povzročila izboljšanja sostoyaniya- Postopek napredovalo, periartikularne absces tvorjen. Držalo sinovialne membrane granulomi na epithelioid celic je bilo ugotovljeno, in diagnoza tuberkulozne sinovitisa. Bolnika smo obdelali z anti-TB drog so bili neučinkoviti. Končna diagnoza je bila ustanovljena šele po setvi gnoj in kosov ponovno-sinovialna biopsije. Nasad proizvaja bujno rast hitro rastočih mikobakterij 4. skupine. Tečaj kemoterapije zdravljenja je ugoden rezultat. Držalo je pokazala prekomerno proliferacijo granulacijskega tkiva, ki so vrinjeni oblikovan granulomi epitelioidno- celica z nečistote nevtrofilnih granulocitov. V središču granulomov nekroze bil odsoten, vendar je bilo jasno, svetel prostor, napolnjen z zlit lipidov votlinic. Ko obarvajo s Ziehl-Nielsen med lipidnih votlinic najde skupino barvane rdeče mikobakterije, ki so zelo enostavno razumeti kot tuberkulozo. Samo pravo naravo povzročitelja opredeljena na setev gnoj, ki je bila dolga leta priznana tuberkulozo. V nekaterih epithelioid granulomi zgoraj izpolnjeni celice velikanke Pirogov-Langhans opisanih. Veliko nevtrofilcev obdan skoraj vsak granulom. Suppuration zgodila, vendar ni sirast nekrozo. Podobne spremembe so ugotovili v steni sklepnega abscesa. Po Kwok-wah Chan (1984) in drugi avtorji opisano morfološka vzorec značilne granulomatoza je zelo značilno za mycobacteriosis z M. chelonei povzročajo. To se imenuje "gnojni mikobakterijskimi granulom."
Vzpostavitev ustreznega etiološke diagnozo nontuberculous mikobakterijskimi granulom V praksi je zelo pomembno, saj je netipično mikobakterije Group 4, vključno z M. chelonei, popolnoma neobčutljivi na standardne protivotuberkul-es-NYM drog, vendar je njihova rast ustavila kemoterapijo drog, kot amikacin, tsefoksitits / tetraciklin. To je razlog, zakaj je pomembno, da diagnosticirati brez tuberkulozne mikobakterioZl ne le klinično, ampak tudi morfološko, bakteriološke (poljščine) in histološke (biopsija). Kwok-wah Chan s sod. (1984) je poudaril, da 'piogeni granulom mikobakterijski opisano niso značilni za to bolezen. Podobne granulomi je mogoče opaziti na ameriški blastomikoza, kokcidioidomikoza nocardiosis. Zato je treba morfološka diagnoza nalezljivih granulomi podprta z neposrednim stikom mikroskopijo, in v ne-tuberkulozne mycobacteriosis - rastline študiral materiala.
Gnile epithelioid celica granuloma, opazili z ne-tuberkulozne mycobacteriosis z M. chelonei povzročajo, veze na etiologiji ali morfologijo in patogeneze ne piogeni granulom (botriomikoz, teleangiektaticheskaya kože granuloma), ki se včasih pojavi po poškodbi, ki je pogosto v kombinaciji z pioderme . Histološko ima strukturo granulacijskega tkiva, bogatih s kapilarami s nabrekla endotelija.
Gobavost (gobavost, Hansen bolezen) -hronicheskaya, infekcijska granulomatozne bolezni, ki prizadene kožo, perifernega živčnega sistema, zgornja dihala in drugi organi. Po literaturi [R. Vartsok 1986], ki je trenutno gobavost pojavlja predvsem v državah z subtropskih in tropskih podnebjih (Afrika 3,509,000 bolniki v Aziji - 6.471 milijonov bolnikov). Nekatere endemične žepi gobavosti še vedno obstajajo v nekaterih evropskih državah (Španija, Portugalska, Jugoslavija, Turčija).
Treba je opozoriti, da je opisano opazovanje neznačilno teče gobavost, zlasti njene nevrotropni oblike v zadnjih letih, v katerih se lahko diagnoza bolezni je treba določene le biopsijo in histološko študija kože - koža je pokazala značilne spremembe živcev in tkiv v patogena odkritih. Povzročitelj gobavosti - Mycobacterium leprosum Hans Neisser - kislino in alkohol, ki ga Ziehl-Nielsen, po Gramu pozitivni obarvajo rdeče. Prvi in ​​najbolj zgodnjih kliničnih in morfološki znaki gobavosti zazna kozhe- histološke spremembe, ki jih gobavost mikobakterije (LM) povzročajo, so podrobno preučiti. LM kožo povzroči nastanek žarišč kronične proizvodne vnetja s tvorbo gomoljev, granulomatozne - gobavosti. Ko gobavost razvija celičnega tkiva immunitet- opaženo celularni odziv, ki je posledica medsebojnega delovanja mikroorganizma s LMA, potekata v skladu z vrsto HRT, vendar pri znižani odpornosti tipa GnT. Takšna sprememba v naravi imunski odziv mikroorganizmov LM se odraža v spremembi celičnih reakcij v času nastajanja gobavosti.
Številne študije so pokazale, da se mora, če leprosum granulom oblikovane na podlagi HRT strukturo različnih nalezljivih etiologije granulomi. Glavni granulomi celic so makrofagov in njihovi potomci - epithelioid celice. Ti dve vrsti celic v različnih razmerjih predstavljajo glavni celic matrike leproma. Vendar pa je pri razvoju bolezni, sprememba imunskega stanja pacienta spreminja telo leproma celično sestavo in na obeh celicah zgoraj epithelioid makrofagov in velikan opisanih združena plazemske celice, nevtrofilnih granulocitov, fibroblaste. leproma celice fagocitozira trdi patogen. Vendar pa je nepopolna fagocitozo in fagocitni LM ostane v citoplazmi izvedljivosti makrofagov, množijo in se nahaja v citoplazmi, kot vzporednih vrstah cigaret v paketu. LMA postopoma držijo skupaj in tvorijo homogeno maso - tako imenovani kepic kroglice. Makrofagov povečuje, saj nabrekne v citoplazmi zdi maščobe vakuole. Takšne spremembe v leproma makrofagov se imenujejo "gobavost Virchow celice." Njihovo odkrivanje je morfološka značilnost leproma. Spremenjene makrofagov umre, in LM (gobavost kroglice) nabrali v citoplazmi sodi med celicami in fagocitirale celic velikank tujih organov. Ko slikarstvo take granulomi (gobe) Ziehl - Neelsen v svojih sestavnih celic kaže ogromno LMA. Tako je bilo ugotovljeno, da 1 g te "cvetenja" leproma vsebuje 5 • 10 9 + LM. Nenadzorovano širjenje LM v leproma je mogoče pojasniti z dejstvom, da fagocitozo makrofagov LM nepopolna. Makrofagov v gobavosti ne morejo razgraditi in prebavo LMA.
Iz različnih tkiv reakcij pri interakciji mikroorganizma z LMA povzroča, in so odvisni od klinične manifestacije gobavosti. Tako razlikovati treh kliničnih-anatomska oblika gobavost odvisno od odpornosti telesa: 1) z visoko rezistentnostyu- tuberkuloidnuyu- 2) z majhnim uporom - lepromatozna, uzlovatuyu- 3) dimorphic, intermediat.
Tuberculoid oblika se pojavi na ozadju izraženega celične imunosti, nadaljuje ugodneje kot drugi formami- morebitno spontano ozdravitev. V simptomatskih primerih pride do tuberculoid oblika s poudarjeno (klinično in morfološko) proces, ki vključuje perifernega živčnega sistema. Značilen pojav gobavosti na koži okončin in obraza, s tuberculoid strukturo pigmenta v izginotje gobavosti s področja občutljivosti kože slabljenje. Razbarvanje površine obdajajo območja zastojev. Pri vseh bolnikih z je tuberculoid oblika gobavosti označili lepromintest, in le 11% bolnikov se zazna protimikrobnih protiteles v serumu.
Ti podatki kažejo, da je, medtem ko tuberculoid gobavost razširjena celično imunost in leproma razvija mehanizem HRT. Dejansko tuberculoid leproma histološko označen s tvorbo epithelioid granulomi celic v bazalni plasti povrhnjice. Kože in podkožnega živčne kovčki prepojena z makrofagi, epithelioid celic, limfocitov in popolnoma uničijo ali nadomestiti z vlakni iz zrelega vezivnega tkiva. V tuberculoid leproma LM zazna s težavo, ponavadi samo v serijskih oddelkih. Lokalna porazdelitev granulomatozni vnetnim procesom izvedemo po continuitatum, hematogene projekcije redka.
Lepromatozna oblika gobavosti je značilno ostro slabitev celično posredovano imunost. Razvija na ozadju disfunkcija humoralno imunost s hudimi manifestacij hematogenim metastaz. Formacija gobavost spremlja kopičenje edem tkiva makrofagov (sl. 12a, b), Virchow celice. Včasih lepromatozna infiltracija kože postane difuzna, ki vključuje vnetje kože priveski, majhnih plovil živčnih stebla. Pomembno je, da je tkivo kože ločen od lepromatozna povrhnjice trak homogeno obliko, slabi zrele celice veznega tkiva, ki je odsotna, kadar tuberculoid oblika bolezni. V leproma celic in veliko LM med njimi. Nekateri izmed njih so fagocitirale Schwannovih celic (lemmotsitami) [Vartsok R. et al., 1986]. Gobavost sploh klinikomorfologicheskom kolektorju je ena bolezen. dva polarna gobavost manifestacije Zgoraj opisane: lepromatozna in tuberculoid oblike, pri kateri obstajajo nasprotna klinične in morfološke manifestacije in imunski.

Vmesna (dimorphic) oblika gobavosti na kliničnem, morfološke in imunološke funkcije spominja tuberculoid ali lepromatozna obliki.

Sl. 12. Območje vnetja v dermisu z lepromatozna gobavosti. H & E madežev (droge TN sulice).
in - pri vlaknatega tkiva vidnih granulomatozne lezije iz makrofagov, vključno epithelioid celic z velikim primesjo limfocitov. X $ 0 se uporablja - gruče epithelioid celic meji z grozdi limfocitne. X 250.
Mejna oblika je lahko meja lepromatozna ko prevladujejo lepromatozna spremembe ali meja tuberculoid ko tuberculoid prevladujejo komponent. Poleg tega Vartsok R. et al. (1986) izoliramo nedefiniran (indeterminirovannuyu) obliko gobavosti, ki vključuje celotno inkubacijske dobe pred infekcijo do pojavljanja simptomov manifestacije bolezni. To se kaže s prisotnostjo malih hypopigmented kože z nekoliko nižjo občutljivost mestih, ki so običajno bolnik ne opazi. Bolezen se zazna presejanja - študija posameznikov v stiku z bolnikom. Biopsija prizadetih predelih kože lahko zazna skozi celično infiltrati okoli živcev in krvnih žil. V študiji serijskih odsekov perineurium včasih mogoče določiti enotno LMA. Ponavadi se nedoločena oblika gobavosti izloči spontano, le redko postane kaže z obliko. Torej, v primeru najmanjšem sumu gobavost v študiji histoloških odsekov biopsije, potrebnih za njihovo barvanje LM.
sifilis - kronična granulomatozne nalezljiva bolezen, ki jo Treponema pallidum (Treponema) povzročil. Patogenov vstopi v telo preko poškodovane kože ali sluznice in povzroči interakcijo s celicami telesa v obliki lokalnih sprememb Primarna razjeda ali primarnih razjed (primarna sifilis obdobje). Razvoj produktivno vnetje, vendar brez nastanka granulomov, ki vključujejo plovila v patološkega procesa in prevlado vnetnega infiltrata plazemskih celic.
Obdobje remisije primarnega razjede pojavi spirohetemiya - vdor spirohete v pretoku krvi z razvojem značilnih kliničnih in morfoloških oblikah. Na kožo, sluznicami tvorjen žepe syphilitic vnetja - syphilides z velikim številom spirohete. označena vnetnih in degenerativnih sprememb v notranjih organov. Te spremembe ha. označuje sekundarni sifilis, ali obdobje generalizirane okužbe, ki se pojavi na ozadju posebne preobčutljivosti.

Sl. 13. Gunma jeter sifilis. {Nekroza območje s puščico nakazana) s vlaknatega tkiva razmejena z velikim številom microvessels, infiltrirana makrofagov, plazma celic, limfocitov. H & E madež.

Po njegovem odpustu in po nekaj mesecih ali pa celo let terciarnega s sifilisom, ki teče v ozadju relativne imunitete. Morfološke manifestacija je tvorba terciarni sifilis v nekaterih organih syphilitic granuloma, imenovan gumo (sl. 13). Značilno je, Gunma je enojna (samici Gunma), vsaj en organ pojavi gummas 2 ali 3. Makroskopsko samici Gunma predstavlja mesto tumorja, katerega osrednji del je zasedeno z lepilom, bolj viskozna deloma kalciniran in nekrotičen masa napohminayuschey lepilni gumi arabščina (glej. Sl. 13). Vzdolž oboda nekrotičnemu mase običajno razvije ogromen gosto vezivno tkivo, ki tvori neke vrste kapsule. Notranji sloj kapsule, ki mejijo na nekrotično maso, zastopnik granulacijskega tkiva. To je izdelana iz vlaken veznega tkiva, vključno obilo plazemskih celic, limfocitov, malo epithelioid celic, makrofagov, tudi sam velikanski večjedrne celice. V tem granulacijsko tkivo veliko kapilare in majhnih plovil (gl. Sl. 13), ki proliferates močno endotelija, do popolnega zaprtja lumen, ki ojača necrobiotic procese granulacije tkiva.
Zunanje plasti kapsule vidni večji kalibra plovil, ki zaznava spremembe podobne tistim v proliferativne endoperivaskulite. Okoli spremenjene žile (arterije in vene) - bogat plazemskih celic vnetne infiltracije. Veliko število žil v granulacijskega tkiva z znaki vaskulitis redko epithelioid granulomi s celicami Pirogov-Langhans, nekakšen lepila podobnih nekroze v središču območja z delno kalcifikacijo "zloži" v morfološko sliko granulomov syphilitic etiologije. To ima nekaj podobnosti s tuberkulozo in gobavost granulomov. Končna diagnoza lahko pripravimo z detekcijo spirohete Levaditi. Za potrditev in vivo morfološko diagnozo syphilitic granulomi v biopsije, je zaželeno, da so informacije o serološke teste, ki se izvajajo pri bolnikih.
Poleg Gunma v terciarno sifilis lahko razvije lepljivega infiltracijo v prizadetem organu. Ta granulacijo tkiva vlaken veznega tkiva razporejen med njima plazmo, limfoidne celice, polimorfonuklearnih levkocitov in ločevanje veliko število kapilar. To je polna makrofagov, epithelioid celicah, izoliranih. plovilo stene zgosti. Včasih so epithelioid vozlički celic s centralno nekrozo. Te žvečljivi infiltrati pojavijo pri terciarni sifilis v srednjem lupine ascendentne aorte, ki vodi k razvoju syphilitic mezoaortita. Granulacijskega tkiva v aortni steni uničuje elastična vlakna in elastična navzgornjo ogrodja aorty- med zorenjem odrasle granulacijskega tkiva se nadomesti z vezivno tkivo. Takšna sprememba sifilis aortne stene vodi k razvoju anevrizme aortnega loka.
Gumijasti infiltracija v jetrih ima podobno zgradbo in vodi k razvoju lobularnega jeter zaradi gubanja v razširjeni vezivnega tkiva med vmesnimi plastmi jetrih. Gunma opazili v pljučih, kosti, in se skupaj z uničenjem tkiva. V gummas kosti najpogosteje najdemo v golenice. Ko pride do gummas v diafize kostnega mozga ali epifize dolgih kosti pokazala osteoplastic reaktivne procese v sosednji pokostnice, če je določen ali razširjeno periostitisa. Ko syphilitic lezije kosti prevladujejo procesi tvorbo kosti, ki je pomembna za diagnozo. Skupna škoda v terciarnem obdobju sifilis je redka in običajno pojavi pri prehodu gumijaste infiltracija epifize kosti v sinovialni ovojnici.
Gummi možganov in hrbtenjače pride pogosto v obliki posamičnih enot ter simuliranje tumor. V terciarni sifilis lahko pojavijo epithelioid granulome celic (včasih več let po primarni okužbi). Imajo obliko majhnih gomoljev ali majhne gummas. V takih epithelioid granulomi lahko najdete veliko limfocitov, fibroblaste, plazemske celice. Epithelioid celic granulomi, ki se nahajajo v bližini sklepov, so gosto vlaknat STROMA. V teh primerih je potrebno opraviti diferencialne diagnoze tuberculoid obliki gobavosti, sarkoidozo, tuberkulozo. Moral bi biti seznanjeni z serološke teste in kožnimi testi, ki se izvajajo pri bolnikih, da bi se izognili tem boleznim. Prav tako je pomembno, da se tkiva biopsije pridelke in posebno barvo za odkrivanje bakterij.
Velike težave za morfološke diagnozo sekundarnega sifilisa so primeri, ko izpuščaj na koži bolnikov - syphilides - imajo morfološko strukturo granulom. V takih primerih je mogoče misliti ali kombinacijo sarkoidoza in sifilis, sarcoid ali reakcije, ki včasih nastane, ko sekundarne in celo terciarni sifilis [Harold S. et al., [19.841.
V zadnjih letih, opisuje opazovanje pridobljenih sifilisa z malignim seveda, v katerem me je sekundarna obdobje bolezni syphilides kožo ulcerirati. Koža biopsije so postavljeni na takih razjede perivaskularno infiltracijo tkiv s strani limfocitov, plazma celic, histiocytes, makrofagov. V nekaterih delih zaznanih posameznih epithelioid granulomi celic brez centralne nekroze. Poleg tega so ugotovili globoke razjede v sluznici ust in nosu. Pomembno je omeniti, da je v malignega sifilis destruktivnih ulceroznim procesi v kombinaciji s izbris trombovaskulitom regijo ulceroznega proces. Pri vseh bolnikih z malignim med sifilisa pokazala pozitivne serološke reakcije. Pri preučevanju diferencialne diagnoze vzorcev kože biopsijo je bila izvedena s sarkoidozo (v serijskih rezinah po epithelioid granulomi celic brez centralne nekroze) z mikoz, leyshmanioznoy retikulogistiotsitomoy. Vendar pa izraz vaskularne spremembe lezij, pozitivne serološke reakcije pri bolnikih, pustimo, da se obravnavajo bolezni kot sifilis z malignim predmeta.
Tako granulomatoza sifilis - osnovne morfološke merila za diagnozo - manj izrazita kot pri drugih granulomatozne bolezni. Na področjih syphilitic lezij (primarno ulkusa, syphilides, gumi) v ospredje vaskularnih sprememb. So izražene v razvoju proliferacijske kapillyaritov, arteritis in flebitis. Pogosto zapleteno tromboza syphilitic vaskulitisa malih krvnih žil, ki vodi do razvoja nekroze, še posebej izrazito v maligne med sifilis.