Granulomatozni vnetje zaradi prašnih delcev, aerosolov, dima, suspenzij, drog povzročil - granulomatozne vnetja in granulomatoznih obolenj

Poglavje 5
Granulomatozne vnetje,
ZARADI anorganskih in organskih delcev prahu, aerosolov, hlapov, suspenzij, drog in drugih endogenih in eksogenih substanc
Granuloma z anorganskimi delci (v glavnem prah) povzročil so lahko neimunskim (običajno) in imunski (redko). Med neimune granulom z anorganskimi delci prahu povzročene obstajajo benigna, dokler obstoječi izhajajo tetovaže, in citotoksično, ki so pogosto oblikujejo pod vplivom silicijevih spojin [Epstein W. L., 1980], ki se porazdeli po naravi. Te granulomi se lahko pojavijo pri rudarjev delovnih steklene in cementa. Imunski granuloma predvsem povzroči berilijevega spojino (berilijev oksid).
Glede na strukturo kurišča kroničnega vnetja, ki se pojavi v stiku z anorganskimi prašnih delcev v telesu lahko razlikujemo: 1) difuzni makrofagov infiltracijo (npr intratrahealno dajanje kadmij sulfid, kadmijev oksid izpostavljenosti aerosolni) [1957 Vorbeva RS] - 2) zreli makrofagni granuloma brez ogromnih multinucleate celic in večjedrne celic velikank (tujek granuloma) - 3) epithelioid celic granulomi običajno sarcoid tipa.
Tvorba glede na vrsto reakcije tkiva ni odvisna samo od kemijske sestave spojine tvori prah, temveč tudi na obliko in velikost delcev, kot tudi od načina pripravo spojin. Tako je, glede na N. Litvinov in VF Kazensheva (1982), ob izpostavljenosti acetat berilijev oksid tvori epithelioid granulome celic, in pod vplivom berilija oksid, dobljen z njenim žganjem pri temperaturi 1200 ° C, in kovina berilij nastajanje prahu teh celic ni opaziti. Kovinski berilij prah pospešuje nastajanje prahu celic (makrofagov) gomoljev, ki se postopoma resorbira.
Na materialov Kovalevich IA (1957), naravne vrste kremena - in diatomites trepelly - miliarnega povzročajo nastajanje gomoljev, ki so sestavljeni iz prašnih celic (makrofagi) s prisotnostjo večjedrne celic velikank v srcu, ker finega kremenovega prahu spodbuja hude poškodbe pljuč - silikoza. V silikozo, prizadene predvsem pljuča, razlikovati nodularna in difuzna obrazca Sklerotičan procesov [PP motorja 1962] Pravzaprav granuloma je silikotichesky snop imajo različne velikosti - od submiliarnogo in miliarnega k večji stimulirajočega tumorja.
Zrele vozlov, nastalih koncentrično ali vrtinči razporejen hyalinized svežnjev kolagen vlaken. Včasih ti grude pojavijo nekroze zaradi motenj obtočil
[Motorja PP 1962]. Taki vlaknati strukture so daleč proces. V študiji dinamike tvorbe gomoljev, kot ga PP motorja, ki izhaja iz kremenčevega prahom v lumen alveolov ugotovljenih opazili intraalveolar izhod makrofagov in fagocitov prašnih delcev. Dobljene celice tvorijo kompaktno prahu celic skupino, kjer je 10-20 th dan v teh skupinah začne skleroza, m. E. Zrele makrofagov granulomi najprej pretvorimo v granulomi celic, fibrotična in nato fibroznih gomoljev.
Površinsko Sklerotičan form silikoticheskogo pljučna bolezen označena z difuzno proliferacijo vlaknatega tkiva, v nasprotju z strukture pljučnega parenhima in postavitev sčasoma mikrokistoznogo enostavno.
V drugih Pnevmokonioza, npr talcosis, skupaj z difuzno fibroza v pljučih je mogoče odkriti miliarnega granulome iz makrofagov in večjedrne velikanski celice tujkom, zlasti v poskusu. P. HT motorja in NN Pokrovskaya (1962) opazili v pljučih poleg talcosis fibroze makrofag granulomi.
Smukec granulomatoza včasih razvije v peritonej kot posledica stika z delci smukca z rokavicami kirurga med delovanjem. V zadnjem času je opisano progresivno razširjajo granulomatozno in fibrozne pljučne bolezni v stiku s smukcem v venskih plovila v sistemski obtok. Običajno je to razvidno iz odvisnikov od drog, ki uporabljajo injekcije za tablete so namenjene za oralno dajanje, v katerih je smukec polnilo. Na primer, E. Croucha in A. Churg (1983) je opisal, da gre za težka masivni pljučne fibroze pri pacientu 59 let, ki je trpel 19 let zdravila in intravenozno injekcijo različnih zdravil. Pljučna fibroza je bil diagnosticiran v 9 letih pred njegovo smrtjo. Na obdukciji pokazala pljuč granulomatoza skupno v povezavi z vaskularno uničenju. V granulomi elektronske mikroskopije in spectrographic analizo ugotovljenih mikrokristalov celuloze, kot tudi delce kremena in smukca. Zadnja prevladala, in, po mnenju avtorjev, je bil glavni vzrok za granulomatozne poškodb. V granulomi so opazili makrofage, večjedrne celice velikanke, limfocitov. Opazovanje F. N Chadially sod. pri bolniku, 42 let starega z 20 let izkušenj "odvisnosti od šest let pred sprejetjem biopsijo pljuč respiratorna odpoved, razvili na ozadju izrazito fibrozo. Biopsiji pokazala granulomi, ki vsebujejo poleg makrofagov in ogromnih večjedrne celice tipa tujkov znotrajceličnih kristalinične vključkov, ki jih rentgensko analizo ni določila kot kristali smukca. Opazovanje N. J. Lewis et. (1985) so imeli razširijo lezij s smukcem granulomatozo poprsnice, pljuča, jetra, bezgavke, kostni mozeg, vranica. Bolnik star 30 let, je bil homoseksualec, narkoman, skupaj z granulomatozno vnetja za 2 meseca pred njegovo smrtjo, je bil diagnosticiran sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti.

Za azbestozo granulemoobrazovanie ni tipično. V primerih, sideroza PP motorja in N. 3. Slichenko (1962) identificirane makrofagov granulomi, in citoplazmo zreli makrofagov prahu vsebuje vključke, ki dajejo pozitivne reakcije na železo.
Pari s kovinami in cinka delcev, kadmij, kobalt, kot tudi nekatere spojine teh kovin (npr kadmij) povzroči razpršene pljučnih lezij: plevmonity, difuzna fibroze, občasno (z učinkovanjem cinkovega pari) morfološke spremembe v pljučih podobne bolezni Hamm-obogateno [motorji P . P. 1962]
Vdihavanje prah, ki vsebuje kobalta delcev UGOTOVITVE PP drsnik na ozadju fibroze pri zastojev pljučnega Zaznali slojnih celice pozitivne na železo in -mlogoyadernye velikanski celično vrsto tujkov z drobnimi delci v citoplazmi. Tako, ko silikoze, in druge lezije zgornje svetlobe iz anorganskih delcev prahu povzročene, pojavili granulomi tip zrele makrofag granulome, kar nakazuje odsotnost ali pomanjkanje sodelovanja imunski Meg nisms celično posredovanega v njihovem nastanku.
Vdihavanje prahu in aluminij kovina in njegove spojine hlapi nastanejo razpršenih fibrozne spremembe v pljučih, lokalizirano peribronchial in perivaskularni. Hkrati pa, glede na avtorja, intratrahealno dajanje podganam 50 mg čistega kovinskega aluminija vodi do tvorbe pljučnih gomoljev miliarnega epithelioid s poznejšo sklerozo.

Iz literature je znano tudi možnost fibrozna vmesne poškodbe pljuč pri stiku proizvodne granulomatoza s težkimi kovinami, zlasti kobalta. Itd in to pokazala dve vrsti ogromnih večjedrne celice, od katerih je tvorjen z makrofagi, drugi - epithelioid celice [Davison A. G. et al, 1983.].
Navedeno je bilo, da pri uporabi kovinskih spojin (npr aluminija), kot sorbentov za cepiva proti tetanusu, oslovskemu kašlju, davica vnetje granulomatozne lahko pojavijo v območjih cepljenju [Fawcett N. A. Smith N. R., opazovanj L. Levi et al. (1985) v dveh dvojčka 29 let in 48 let starega bolnici uporablja desinzibilizacijsko cepivo adsorbira na aluminijev oksid, opazili papularni-nodularna reakcijo ob limfoidnega kopičenju karakter eozinofilci in aluminijevega oksida v centru vozliščih. Avtorji kažejo na možnost granulomatozni reakcijo z makrofagi in ogromnih večjedrne celice. Literatura vsebuje tudi informacije, ki je pri vstopu v kožo spojinami, ki vsebujejo kovine - berilija, cinka, kroma, kobalta, živo srebro - preobčutljivosti lahko tvorimo, torej epithelioid granulome [Fawcett N. A. Smith N. R .., 1984. ].

Berilijev oksid je spojina, ki izzove imunski sarcoid vrsto granuloma. Najpogosteje prizadene pljuča, včasih zelo majhne količine snovi, ki povzroči hudo progresivno fibrozne alveolitis [Odnoletkova E. F., 1961]. Kot je razvidno iz študije ultrastruktura lezij [n otapova I. Seleznev NI 1966, 1967- I. Potapov, 1967], v stiku s berilija oksida v pljučih v obliki finega prahu v začetku je toksični učinek spojine. V tej obliki berilij-proteinski kompleksi. Delež beljakovin takih kompleksov, tvorjenih iz izdelkov poškodbe celic in plazemske proteine ​​exuded skozi žilno steno zaradi povečati prepustnost. Ti kompleksi očitno so spojine, ki povzročajo preobčutljivost žival ali človeka in ustvariti stanje HRT.
Leta 1951 I. Sterner in M. Eisenbud predlagal, berilij, dobili v telesu veže na proteine ​​slednje, tvori kompleks antigen. Po avtorjev, v naslednji imunskega vnetje igra vlogo imunopatološke reakcije tipa kot GnT (citotoksični) in HRT. Kasneje je bilo ugotovljeno, da berilij inherentnih lastnosti hapten. Topnih in netopnih spojin berilij, kompleksuya organizem s proteini sposobni izzvati DTH [Alekseeva OG .., 1965- Nishimura M., 1966- Chiappino G. et Aly 1968- Reeves A. L. et al., 1970]. Poleg tega je določeno * [Vasileva EV, Orlova AA 1976], da berilij vpliva na strukturo in obseg proteinov celice sintetizirajo ki spodbuja vključitev avtoimunskih mehanizmov, in pojav protiteles za antigene lastnosti zdravi, nepoškodovani tkiva in v patološko spremenjene strukture.
Ob zaključku EV Vasileva AA Orlova, za berylliosis, kot oblike vnetne reakcije, značilen po obstoju HRT, GnT in avtoimunske patoloških mehanizmov.
Poring preko celične imunske mehanizme pri razvoju poškodbe tkiva značilnostjo berilija, Ermakova NG (1978). Ugotovljeno je bilo, da pacienti s granulomatozni oblika berilij preobčutljivosti razvija limfocite za berilijeve spojine. Najbolj značilna lastnost te sinteze je preobčutljivost limfokini, makrofagov migracije inhibiranja, limfocitov pihalni preoblikovanje kot tudi pod vplivom brozgo barijevega sulfata. Hkrati je N. Ermakova dalo kršitve razmerij v vsebini Ti limfocitov B in podpopulacij limfocitov T, kar kaže, da je funkcionalno T-primanjkljaja s berilija. Avtor dalo tudi sodelovanja interakcije z imunskimi reakcijami pri bolnikih berylliosis ne samo med limfociti in monociti (makrofagi), ampak tudi med drugimi belih krvnih celic: nevtrofilcev, eozinofilnih in bazofilcev granulocitov, ki so lahko prav tako učinkovite celice v imunskih reakcij. Povzetkom raziskave, N. Ermakova (1978) je ugotovil, prevladujočo vlogo celičnih imunskih mehanizmov, s berilija.
Morfogeneze berillioznyh poškodbe, zlasti v pljučih, skrbno preučevali pri poskusih na živalih in v klinični praksi. oblike predvajanja granulomatozne lezije pri živalih je odvisen od odmerka, dajemo berilijeve spojine s. Torej, I. Storner in M. Eisenbud (1951) z velikim odmerkom berilij vzrok pljučnice. Hkrati so raziskovalci imajo domače granulomatozno tarčnih organov pri podganah intratrahealno berilij majhne količine (2-2,5 mg) oksida [PP motorja, Fedorova VI, 1962- Potapova NI, 1968- Vasileva EV 1969].
Polikarya A. (1950) opazili granulomatozno postopek v pljučih podgan, če jo damo živalim berilijev oksid in adsorpcijo proteinov na delcev, ujetih v telo berilijeve spojine s.
Glede na fizikalne in kemične strukture spojin vnosa berilija lahko prevladajo difuzni granulomatozno (tip pnevmonitis) pljuč. Po Potapova JH (1967, 1972) na berillioznom granulomatozni pljučnih lezij dve obdobji je mogoče ločiti. Prva opazili v prvem mesecu po dajanju berilija spojine, ko prevladuje imunopatološke splošno toksični učinek. Najzgodnejši odziv na prejem berilija spojine v pljuča - toksicheskaya- poškodovanih celic pljučnih alveolov in alveolarne pregradnimi stenami iz mikrovaskulaturi, kjer prekinjene prepustnost [Potapova JH, Seleznyova NI, 1967]. Hkrati se povečuje berilij-beljakovinske komplekse. Okoli teh kompleksov se pojavi kopičenje mononuklearnih celic. Po I. Potapova (1967), v takšnih nastajajočih vozlički - granulomi makrofagov (histiocytes) lahko razmnožujejo. Za nastajajoče tako berilijevega granulom značilna polimorfizma celične sestavka: prisotnost, skupaj z makrofagi in njihovih derivatov - epithelioid celic - eozinofilci in limfociti [Potapov I. 1972] Poleg granulemoobrazovaniya, v zgodnjem obdobju (1 teden) razvije pljučnica z edemom in levkocitov infiltracijo alveolarne pregradnimi stenami ter elementi zadnjega uničenja, do nekroze. Celice med infiltracijo levkocitov videl nevtrofilnih in eozinofilni granulociti.
Rad bi opozoril na zelo zgodnje odkrivanje epithelioid celic granulomov berilija. Po zadnjih podatkih, v osrčju granulomatozno vnetja, te celice je mogoče videti po 1 tednu.
To nepravilnost je lahko posledica dejstva, da je v zgodnjih 70-ih letih še ni bilo jasno ugotovljeno ultrastrukturni merila epithelioid celice, tako da jih je mogoče sprejeti, da zrel makrofagi za njih.
Do konca 7. dan, po Potapova JH (1967) se začne skleroza, granulom, in 2. teden - izražen fagocitozo berilij ali tujih delcev večjedrne celice velikanke. V naslednjih 2-3 tednih, velika večjedrne celice umrejo, sprošča razgradne produkte iz berilijevega delcev. S tem postopkom se drugo obdobje začne z izrazitim Sklerotičan spremembe v pljučih, tvorbo sekundarnih in miliarnega submiliarnyh granulomi, ki sklerotizuyutsya in pretvori v celične prahu gomoljev. Zelo značilno tvorba berillioznogo pljuč lezija je conchoidal (polžasti) celic. Te krvne celice, ki se nahajajo v središču skleroziranih vozlički cheshuychatoobraznyh sestoji iz skupin, ki dajejo pozitivne reakcije na železo in kalcij [Kanevskaya AI 1962]. V pathologicoanatomic slike berylliosis, ki se pogosto pojavlja v obliki za inhalacijsko, v skladu Kochetkova TA (1972), lahko dve obliki lahko razlikujemo: 1) akutna intoksikatsiyu- 2) kronične zastrupitve.
V akutni toksičnosti opazili nabiranje tekočine in pnevmonitis pojavlja kot razpršeno produktivno proces. Pri kronični zastrupitve v prvi vrsti namenjen granulomatozno pljučno bolezen :. Na ozadju difuzna fibrozo vidnih gomoljev s premerom 22 mm, včasih združijo med seboj in tvorijo konglomeratov do 1,5 cm v študiji, po katerem TA Kochetkova razvidno, da granulomi tvori tesno leži "histiocitnih" elementi z dotikom redkih limfocitov vključno plazemskih celic, in večjedrne celic velikank, kot Pirogov - Langhans celic ali tujkov. Okoli granulomi lahko kopičenje fibroblastov. Poleg teh značilnih granulomi, so granulomi ugotovijo pri argyrophil hiperplazijo in kolagenskih vlaken, kot tudi Sklerotičan gomoljev. TA Kochetkov omeniti tudi prisotnost plasteh (conchoidal ali polžasti) celice 6-10 mikronov v premeru, značilne za berylliosis. Podobni podatki so predstavljeni Kanivska AI (1962), ki velja epithelioid celica granulomi manifestacijo zgodaj v procesu, in Sklerotičan spremembe - pozneje.
Raziskovali smo Obdukcija diapozitive pljuč pri berilija. Mikroskopsko pljučni parenhim polje Zaznali goriščno fibroza, pljučnica, zadebelitev interalveolar pregradnimi stenami zaradi visokih množico venular plovil in infiltracijo limfocitov in makrofagov. Naslednje vrste sprememb najdemo na področjih fibrozo. Prvi tip je značilno kopičenje celic conchoidal obdan hyalinized kolagensko vezivno tkivo ali limfocitnim infiltrirajo. Druga vrsta spremembe žarišč fibroze bil obstoj posebnih granulomi s epithelioid strukturo. Granulomi so sarkoidopodobnymi nekazeofitsiruyuschimisya prisotnosti ogromnih večjedrne celice (sl. 28, a, b, c). Značilnost organizacije osrednjega dela granulomi je ureditev ohlapno očesa epithelioid celic (sl. 28a). Med te celice pokazale redke limfocitov in multinuclear velikansko celice so vrsta Pirogov -Langhansa (sl. 29a) in vrsto tujkov. Okoli grozdov epithelioid celice nameščen obroč fibroblastov in tankih microvessels (sl. 28a). Včasih granulom izgledala nagubana, atrofichnymi- običajno nahaja poleg skupine conchoidal organov. Poleg conchoidal celice v območjih fibroze izpolnjeni podolgovatih kristalnih struktur podobne drusen rock kristale (sl. 28b). Te kristale smo obarvali s hematoksilinom samo na površini. Kristali so bili okoli formacije anoksijskih spremenila celic velikank tujek opazili: so bili zmanjšati velikost, včasih imamo podolgovato obliko (slika 28, c.)
Prišlo je oster obnovo v pljučnem cirkulacijski sistem: tunica hipertrofija arterijske kalibra, pojavom večžilni vaskularna hipertrofija njihove stene, venske zastojev in venular plovila.
cirkonijevih spojin. Sedaj pa je razvidno, da bodo določene cirkonija spojine (npr cirkonija laktat) je prav tako sposobna inducirati tvorbo epithelioid granulomi celičnih [Epstein W. L., 1980].

Sl. 28. granulomatozni poškodbo pljuč berylliosis.
H & E madež (drog AI Tyukova). a- granuloma epithelioid celice s celic velikank Pirogov-Langhans 8 sredini. H900-
b - kristalna struktura v osrčju granulomatozni vnetja. H900-
V - distrofije velikanski multinuclear celice fagocitirane kristalino snov. X900.
Tabela 6. Oblike zunanji vzroki alergijskega alveolitis in antigenov, njihov vzrok

V nekaterih podrobnostih, je bilo to vprašanje preučevali M. Isoda et al. (1983). Avtorji intradermalno dajanje mišim laktata in cirkonijev sulfat. Prvi od teh spojin povzroči nastanek granulomov zapadejo v tretjem tednu po uvedbi, drugi - na 6.. Histokemične Označeni granuloma zorenje in nastajanje epithelioid celic imela galaktozidaze aktivnost povečanja. G. ranulematoznye bolezni z organskimi delci prahu in aerosolov povzročene so sedaj pogostejši na druge oblike granulomatozni vnetja. To je posledica velikega povečanja pogostosti alergijskih granulomatozne razširjajo pljuč poškodbah, ugotovljenih v mednarodni klasifikaciji bolezni (1979), v skupini 470 (zunajbesedilno alergijski alveolitis - EAA). Zgornja tabela Bergmann K. (1984), kar predstavlja antigene povzročajo ERK in nozokomialne oseb, ki spadajo v to skupino bolezni (zavihek. 6). Seznam teh bolezni na splošno ustreza Mednarodni klasifikaciji bolezni (1979).
Kot je razvidno iz tabele. 6 so antigeni glavni skupini, EAA, se nanaša na različne glive: termofilnih aktinomicete, plesni, kot tudi prašnih delcev in aerosolov, ki vsebujejo proteine ​​ptice, ribe, živalski prhljaj.
Ni mogoče izključiti in kombinirano delovanje antigene gliv in organskih delcev prahu. Izkazalo se je, da S. N. Zaidi et al. (1983) v eksperimentalnem primeru bagassosis (bolezen povzroča plesniv sladkornega trsa prah). Avtorji dajejo živalim intratrahealno prah pritisnili sladkornega trsa sam ali v kombinaciji z termofilnih aktinomicete. Edini aktinomicet injicirali tudi kot kontrolo. Ugotovljeno je bilo, da s pljuči poškodbe tipično sliko, ko bagassosis opazili v skupni upravi le prah in gliv. Klinično je najbolj pomembno za našo zemljepisno širino obrazca ERK - [. Erokhin, VV et al, 1986] bolezen perutninske farme in ljubitelji ptic, zaposlenih in »luč kmet". "Nizka kmet" - ERK povzroča prahu plesnivega sena ali slame, ki vsebuje Aspergillus fumigatus in Aspergillus umbrosus, Thermoactinomyces vulgaris, Microspora faeni [Kari R., 1985]. Bolezen se pojavlja po vsem svetu, tudi na Irskem [O'Brien I., Dean G., 1982], Švica [Frank KA 1985], na Finskem [Kari R., 1985].
Po K. Bepmana (1984), Ch. Redd in E. R. de Shazo (1982), pri ERK imunski mehanizmi so sestavljeni v videzu obarjanje protiteles vključujejo immunocomplex imunopatološke mehanizme tipa Arthus. Vendar pa so klinične študije pokazale možnost sodelovanja pri ERK in imunskih odzivov celično posredovanega [Read Ch. E., de Shazo R., 1982]. Pri poskusni ERK sodelovalo mehanizme celično posredovanega je določena z obliko modeliranja - z uporabo predhodna imunizacija z antigenom v adjuvansom kompletnem Freundovem. OO Orekhov sod. (1985) so pokazali tudi v eksperimentalnih oblik ERK kot prisotnosti immunocomplex in mehanizmov celično posredovanega.
Histologija poškodbe pljuč pri ERK po Kawahami O. in ostali. (1983), Bergman K. (1984), vključuje več korakov. V akutni fazi prevladujejo sliko intersticijske pljučnice. V subakutni fazi tvorjen epithelioid granulomi, ki je v kombinaciji z vnetnimi infiltratov limfnih in plazemskih celic. V kronični fazi ospredje telo fibroznih sprememb. Najdemo v celic velikank avtorji kristalnega dvakrat ulomili tujke in tele Schaumann bili nameščeni tako znotraj in ekstracelularno.
Po Erohina V. et al. (1986), pri EAA lahko identificiramo tri skupine pacientov: 1) začetna akutna faza bolezni, 2) subakutni in 3) postopek, kronični fazi. V akutni fazi avtorjev ERK opredeljenih alveolitis, medtem ko je v septalno infiltrat z limfociti in plazemskih celic (65% vseh celic) prevladujejo. V mikroskopski raziskavi elektronov v avtorjev akutni fazi opazila otekanja alveolarne pregradnimi stenami, škode pneumocytes, zlasti prvo vrsto. V subakutnega fazi EAA Erohin V. et al. (1986) je pokazala, začetek nastanka granulomov, ki je sestavljena iz "histiocytes", epitheloid celic, velikan celica tipa tujek. Glavna razlika od sarcoid granulomi sestavljalo nejasne razmejitve njihovih okoliških tkiv. Avtorji so pokazali tudi, kristalno strukturo in conchoidal ranuleme meča. V tem obdobju relativno število makrofagov povečalo (od 31 do 49%). V kronični fazi po Virohina V. et al., Prevladujočo formaciji fibroze pri honeycombing.
Pila O. Kawanami sod. (1983), ki temelji na analizi odprtega pljučne biopsije pri 18 bolnikih z ERK bilo ugotovljeno naslednje morfološke značilnosti: 1) alveolit- 2) granulemy- 3) intraalveolar izrastkov (brsti) - 4) intersticijska fibroz- 5), ki spremlja spremembe. Alveolitis je bilo pri vseh bolnikih: zidana - pri 18, lyuminarny - pri 17. V tem primeru se infiltrirajo limfociti prevladovala, pri čemer je večina septalno infiltracija plazemskih celic, monociti in makrofagi.
Granulomi so odkrili pri 2/3 bolnikov z ERK, so bile majhne in ohlapno organizirana, kar potrjuje tudi študija O. Smith (1986). Granuloma, po katerem O. Kawanami et al. (1983), velika večjedrne celice prevladujejo predvsem tipa Pirogov-Langhans, vendar s prisotnostjo tujek tipa celic, in epithelioid celic, makrofagov in limfocitov. V granulomi niso kazeozni nekroza in granulom perifocal fibroza- intraalveolar nahaja v bližini bronhijev ali arterij.
Intraalveolar izrastki bile oblikovane mase ohlapne vezivnega tkiva, ki sega v področje pljučnih mehurčkov lumen in shrani makrofagov, fibroblastov, myofibroblasts. V študiji elektronsko mikroskopsko strukture in granulomi intraalveolar izrastki potrjena pretežni del velikan večjedrne, epithelioid celic in makrofagov v organizaciji granulomi, in podoben sarcoid granulom struktura epithelioid celice.
Znotrajcelične izrastki, 11 kot je O. Kawanami et al. (1983), tvorjen z makrofagi, limfociti, myofibroblasts. Na površini izbokline mogoče zaznati pneumocytes in kolagenskih vlaken strome in amorfnega materiala, ki zaradi avtorjem gostote pripisane k proteoglikanov.
OO matice (1986) meni, da so najbolj značilne lastnosti ERK - mali ohlapno organizirane
epithelioid granulomi celic od 1-2 celice velikanke Pirogov-Langhans in znotrajceličnih izboklin, ki so očitno organizirane fibrinous izločkov.
Electron-mikroskopski pregled
OO Orekhov ugotovljeno, da granulomi tvorjene intraalveolar Predstavljajo predvsem makrofagi različnih stopnjah zrelosti in epithelioid celic (glej. Sl. 5). OO Orekhov Menijo, da se pojavi alergijski alveolitis s tvorbo granulomov po intratrahealno, ali z intravensko (hematogenim) prispe v slednjem primeru antigena- izraženo imunopatološke procesov.
Skupaj z organskimi alergijskih prašnih delcev lahko povzroči bolezen pljuč in mnoge droge. Vendar pa nekateri od njih (npr bleomidin) imajo neposreden toksičen učinek in se lahko allergenami- tako v mnogih primerih poškoduje pljuča ali druge organe, ki jih povzročajo
Drug Administration in spremljajo vnetne granulomatozne spremembe, ki se uporablja izraz "strupeno in alergijski lezija."
Skupaj z granulomatozni vnetja pri alergijski alveolitis, povezane z zdravili, lahko zaznamo kontaktne eozinofilnih infiltrati in periferne krvi eozinofilija [Bedrossian
C. W. M., 1982]. Po W. S. M. Bedrossian, povzroči preobčutljivostne pneumonitis naslednjim drog je lahko: 1) sulfanilamidy- 2) penicilina-3) prontozil- 4) nitrofuran- 5) sulfosalazin- C6) metotreksat- 7) imipramin- 8) salicilati s sod. Orekhov O. (1986) opazili primere granulomatozni preobčutljivostne pljučnice pri posameznikih, ki se sčasoma nekontrolirano sprejetih antibiotikov in sulfonamidov. Vendar pa možnost pojava granulomatozne lezije kot posledica zdravil in mehanizmi take poškodbe zahtevajo dodatne študije. V v.idimomu kot lahko granulomatoznih lezije pojavijo v jetrih, ledvic: toksični in alergijski granulomatozno hepatitis, nefritis.

To bi se morala osredotočiti tudi na granulomi endogenega ali eksogenega izvora, nastali okoli tujkov. Primer take granulomatozni bolezni putika [Strukov AI, Serov VV 1985]. Bolniki s protinom povečana raven soli sečne kisline v krvi, ki so opremljeni z odlaganjem v hrustanca malih sklepov rok in nog v gležnju in kolenskih sklepov in `Tacke v hrustanca in sklepne glavice. Okoli teh vlog, skupaj z nekrozo okoliških tkiv, razvoj granulomatozno vnetje. To se kaže v obliki zrelega makrofagnih granulomi s prisotnostjo velikank večjedrne celice. lahko pojavijo granulomi okrog tujka v izbruhih injekcijo slabo topnih zdravil, če slednja če vstopi v podkožne maščobe povzročajo nekrozo maščevju (oleogranulema na mestu injiciranja). Prej smo omenili granulome, ki jih smukca delcev povzroča v krvni obtok. Iz literature je znano, da lahko pride do okoli tujega telesa granulom je s pritiskom na krvni obtok mikrokristalna celuloza povzročil. Na primer, T. Zeltner
s sod. (1982) poročajo smrt pacienta 40 let po intravenskem dajanju raztopine, pripravljene iz tablet pentazocina. Po pregledu trupla avtorjev našel več sledi injekcij. Na po pregledu po zakolu so pljuča našel okoli tujek granulomi, ki obsega do 75% vidnega polja. Granulomi so se nahajala v žilni steni in perivaskularno intersticijsko tkivo. Večina mikrokristalna celuloza granulomi zaznal. Tuji telo granulomi lahko rastejo in v stiku z nekaterimi snovmi, kot spray za lase aerosolov v respiratornem traktu.
A. A. Malizia sod. (1984) izvedla eksperiment, v katerem so psi apliciran periurethral pasto, ki vsebuje označeni delci politefa (teflon), ki simulira eden od načinov zdravljenja urinske inkontinence pri ljudeh. Ugotovljeno je bilo, da lahko ti delci lahko dolgoročno selijo v oddaljene organe in tkiva: jetra, vranica, pljuča, možgane. Okoli grozdov teh delcev, ujetih v organih, razvili granulom. Obstajajo primeri tvorbo kronične vnetne reakcije okrog Thorotrast uporablja za angiografijo in ima zunaj ožilni v okolno tkivo (granulomov torotrastovaya) [Webber P.A., Milford S., 1984J. Avtorji opozarjajo tudi na možnost rasti tumorja - torotrastomy 15-20 let po izpostavljenosti Thorotrast v obnosnih votlin.
Sievers in N. D. von Domarus (1984) opisujejo reakcijo 5 ugotovitev o intraokularne leče kot tujka. Taki objektivi so obdani z membrano celic brez na površini, ki so fibroblasti, epitheloid celice, velikan mobilni tuje telo. Včasih granulomatozne vnetje veznice pojavi pri otrocih okoli filamentov iz sintetičnih vlaken, ujetih v očesu [Weinberg J. S. et al., 1984]. Posebna oblika granulom okoli tujkov so sluz granulom. V zadnjem času, po E. Naneke (1983), razvija v sluzničnih žlez ustnega sluzi v prekršku odtok. Velikost granulom 0,5- I cm v središču sluzi. Med involucijo teh poudarkov delnih makrofagov, ki predstavljajo osnovo celic, se spremeni v mukofagi.
Sluznice granulomi pojavljajo tudi v želodcu, kjer je skupaj z eozinofilci in makrofagov okrog
sluzi akumulacije včasih odkrijejo ogromne večjedrne celice [Dirschmid K., Kiesler L., 1984].
Granulomatozne vnetje okoli tujka se lahko pojavijo na odmor epidermoidni ciste, ki je napolnjena z keratina [Lever W. F., 1958]. V tem primeru, je vsebina ciste vstopi povrhnjico in razvije vnetno reakcijo z velikim številom velikan večjedrne celice tujih organov. Nedvomno je težko predstaviti vse posebne izvedbe iz te oblike granulomatozno vnetja. Nekateri od njih so lahko povezane s kirurškimi posegi (reakcije okoli šivanje ali po nesreči zapustil na kirurškem področju zunanje materiala, kot tampon). V večini teh primerov omejena granulomatozne vnetje razvija, vendar ne Crohnova bolezen.
Tako opažanja še enkrat, da ni vsak granulomatozne vnetje Crohnova bolezen kažejo.
Kot osnovnih klasifikacijskih sedanjih granulomi okoli tujkov v kožo [Hirsch V., Johnson W., 1984].

1. Granulomi povzroča endogenih snovi - keratin, las, maščobe, soli kristalov sečne kisline (protina), (granuloma Mayokki, trihofitiynaya granuloma).
2. Granulomi okoli mineralnih delcev in olj - kovinske soli, tetovaže, silikon, silikon, smukec, aluminijev hidroksid, olja, parafin.
3. Granulomi okoli rastlinskih in živalskih proizvodov - kaktusovi igle, šivi (svila Žica), živalska in rastlinska olja, delci insektov.
4. Granulomi okoli sintetični material vlaken.