Granulomatozni vnetje in granulomatozne bolezni - granulomatozne vnetje in granulomatoznih obolenj

Poglavje 1
Granulomatozne vnetje in granulomatoznih bolezni (splošne določbe, klasifikacija, patho- in morfogeneze)
Glede na koncept G. T. Williams in W. J. Williams granulomatozne Vnetje je kronično vnetje izvedbi, pri kateri v celični infiltrat vnetnih s pridobljenimi makrofagov krvi monocitov, epithelioid in ogromnih večjedrne celice prevladuje oblikovali omejeno, manjši grozde - granulomov. Tako je granulom - je glavna morfološka značilnost granulomatozno vnetja. V medicinskih izrazov Inceklopedija (.. T I, 311) navaja, da "Gy anulema - ognjišče produktivno vnetje, ki ima obliko gosto vozlički." Ta karakteristika je nepopolna in ni povsem točna. Boljša definicija daje D. O. Adams (1983). On meni, da je granuloma kompakten kopičenje makrofagov in (ali) epithelioid celice, ki imajo številne dodatne funkcije: 1) infiltracijo drugih levkocitov (limfocitov, plazma celic, eozinofilnega granulocitov ali nevtrofilcev) - 2) s prisotnostjo fibroblastov in razvoja skleroza- 3) razvoj spramamb in nekroze. S temi reprezentacij in podatkov etiološki dejavniki povzročajo granulome [Boros DL, 1980- Adams D. O., 1983], lahko granulomatozni vnetje opredeli tudi kot lokalni kronično vnetje, ki ga niso topne ali počasi razgradljive (obstojna) dražečih povzroča in spremlja žariščne kopičenje makrofagov ali makrofagih in epithelioid celic s prisotnostjo večjedrne celice velikanke, limfocitov in granulocitov ali brez njih.

so verjeli, da granulomatozne vnetje in tvorba granuloma zaradi netopen ali slabo topnih spojin, vendar v zadnjih letih, je možnost nastanka granulomov v odgovor na koloidnih raztopin: antigene adsorbiranih na nosilnih kroglice, imunskih kompleksov, haptenov, se tvori kompleks s proteinov organizma. Granulomatozni vnetje jeter in pljuč, lahko obstojne krvnega obtoka N5-antigena virusa hepatitisa B (VV Serov, povzročena 1984- Lopatkin T.H. et al., 1985]. Pomemben mehanizem skupaj z vztrajnosti vnetja predvajanje granulomatozni in tuja snov je njegova sposobnost, da povzroči, da telo hipersenzibilnost odloženega tipa (DTH) t. e. vpliva na stanje celično posredovano imunost.
Če povzamemo literaturi gradiva na etiologiji granulomatozni vnetja, je treba med endogenih in eksogenih dejavnikov. Med endogene topne izdelke težko poškodbe tkiva, zlasti maščobne (npr mila), kot tudi produkti iz metaboličnih motenj, na primer, urat, ki povzročajo protin. Med eksogenih - biološke (bakterijami, glivicami, protozoji, helminti, itd ...), organske in anorganske snovi (prah, aerosolno, dima itd ...), vključno z zdravili. Posebna skupina granulomov neznana etiologija.
Po G. Williams, in W. Williams (1983), obstaja več razvrstitev temelji na nekaterih načelih patho- in morfogenezi.

1. Razvrstitev temelji na morfološke načelu. Glede na strukturo granulomi izoliranih granulomi tujih organov in epithelioid granulomi, glede na prisotnost ali odsotnost epithelioid celic. Vendar pa nekateri tujek granulom, očitno, imajo lahko majhno količino epithelioid celic [Epstein W. L, 1980]. V skladu z namenom D. O. Adams (1983), v poskusu, obstajajo tri vrste kronične makrofagni vnetni odziv na obstojnega dražljaj:
2. kronično vnetje z difuzno infiltracijo z mononuklearnimi fagotsitami- 2) s tvorbo zrelega makrofaga granulem- 3), da se tvori epithelioid granulome celic.

Kronično vnetje z difuzno infiltracijo z mononuklearnih fagocitov povzroči: topnimi antigeni v prisotnosti odložene preobčutljivosti (DTH) nanj, delci premoga in karmin, fibrina, tifoidni bakterije, delci barijevega sulfata pri nizki koncentraciji.

Kronična (granulomatozne) vnetje s tvorbo zrelih makrofagnih granulomi, po katerem D. O. Adams (1983), povzroči, da barijev sulfat v visoki koncentraciji, plastične kroglice, plastične kroglice prevlečene z odmerkom senzibilizacijsko antigena, polimere z visoko molsko maso, palice Brucella, karagenan , Streptococcus lupine.
Kronična (granulomatozne) vnetje s tvorbo epithelioid granulomi celic povzročajo Mycobacterium tuberculosis, BCG, plastične kroglice, prevlečene z odmerkom osvetljevanjem antigen, Freundov kompletni adjuvans schistosomes dovzetnost odmerek.
V zadnjih letih je bilo dokazano, da lahko številni antigeni (organski prah, termofilni aktinomicet, serumski antigenov aviarna kot serumski albumin ali steljo delcev in ekstrakti) povzroči poškodbo pljuč - smo zunanje alergijske alveol um, da se tvori epithelioid granulome celične [Fink Jn, 1984- Erohin V. et al., 1986]. Tipična epithelioid celica granuloma je berilijev oksid. Poleg tega lahko pride do epithelioid granulomi celic neznane etiologije, kot so sarkoidozo.
KDO strokovna delovna skupina [Cottier A., ​​Turk, J. et al., 1974] predlaga, da dodeli infiltrate navajajo celično sestavo (npr makrofagov, epithelioid celico, in tako naprej. D.) in granulomi. Granulomi razdelijo na: a) gistiotsitarnye- b) epithelioid malye- c) velike epithelioid (tubercles) - g) fibroblasticheskie- d) granulome s centralno nekrozom- e) granulome s centralno absces.
Ta uvrstitev je uvrstitev spominja D. Adams O. (1983), vendar pa je, da pojasni: izraza "histiocitni granulom" in "gistiotsit" Priporočljivo je, da uporabljate za karakterizacijo in lokalizacije makrofagov (svoboden vezivnega tkiva) - od tod tudi izraz "zrel makrofagov granulom« je bolj natančen .

1. Razvrstitev temelji na načelu hitrosti presnove celic znotraj granulom, t. E. Na kazalnikov celic kinetike. Ker je vztrajno draži škodljiv učinek na granulom celic, so ti ubili, in na njihovo mesto pridejo novi. Intenzivnost te izmenjave odraža toksičnost škodljivega dejavnika.
   Zaradi hitrosti metabolizma celice izločajo hitro in počasi nadgradnjo granulomi.
   Granulomi hitro spremenil z zamenjavo večino celic za 1-2 tedne proizvajajo zelo strupeno snov, zlasti infekcijam. V tem primeru, se granulom celic umre hitro in nadomestijo z novimi, tako da izdelek patogen, ali sredstvo, pa je samo del njih v citoplazmi. Pogosto so ti granulomi so epithelioid, vendar pa vključujejo in silikoticheskie granulomi, ki nimajo epithelioid celic. Hkrati pa prihajajo v monocitov vnetno poudarek v procesu diferenciacije je lahko čas, da se delež, ki nam omogoča, da ocenimo intenzivnost celic prihoda v pelete za intenzivnost delitve celic. Treba je opozoriti, dveh vzorcev: 1) ustreza celične smrti dotočni, tj odraža vezja celic v granuleme- 2), ki ga počasi posodabljanje celice v večini makrofagov granulom vsebuje tuje citoplazmo makrofagov material-le del obsega omenjenega materiala na hitro obnovo celic ... Ta razvrstitev velja za granulomi okoli tujkov.
   Tako uvedba karagenana tvorjene granulomi počasi obnovo. Ko je pulz nalepka takšna granulomi 3H-timidin indeks označevanje 0,1-0,4%. Ob istem času, po W. L. Epstein (1980), granulom s parafinsko olje ali celoten Freudov adjuvans povzročila, hitro posodobitev: ko je pulz mark-3H indeks označevanje timidinska 3-4%. Vmesni položaj na celico časa osveževanja oddane granulom, ki jo kovin in ne povzroča alergij povzročajo.
   Opozoriti je treba, da za določitev etiologije granulomi okoli tujkov lahko uporabljajo posebne metode študije: faznokontrastni mikroskop, analize polarizacija, elektronska mikroskopija (rentgensko analizo uklon elementov iz phagolysosomes makrofagov). W. L. Epstein et al. (1960), povzroči nastanek granulomov okoli tujki koloidnih raztopin, so ugotovili, da so lahko v dveh oblikah: v koloidne in delec. Obe obliki razlikujejo po strukturi granulomov. Ko so koloidni makrofagi tesneje so lahko v obliki epitelnih celic s penasto ali mehke strukture tsitoplazmy- taki granulomi podobni granulomi, ki izhajajo HRT na antigene.

1. Razvrstitev temelji na načelu prisotnosti ali odsotnosti imunskih kompleksov v nastanek granulomov. Na tej podlagi K. Warren (1976), so vse vrste granulomatozno vnetja razdeljen na imunski in niso imuni. Do imunskega granulomatozni vnetja vključujejo imunske granulome celično posredovanega, zlasti z jajci Schistosoma mansoni povzroča in protitelesnega, s Schistosoma japonice povzročajo.

Med ne-imunski granulomi vključujejo večina granulomi tvori okoli tujkov, da K. Warren pade v neaktivni in aktivni. Prva se imenuje plastične kroglice, bentonit, drugi -particles silicijev dioksid lupine streptococcus. W. L. Epstein (1980) označuje preimmune granulom aktivno kot citotoksičnih in neaktivne - kot benigna. Hkrati je treba poudariti, da so protitelesnega mehanizmi nastanka granulomov ne dešifrira do konca. Očitno gre za sprejemanje imunskih kompleksov s makrofagov z naknadno aktiviranje teh celic, kakor tudi redne mehanizme limfotsitoposredovannyh.

1. Razvrstitev temelji na diagnostične vrednosti (specifičnost) celično sestavo granulomov. Na podlagi tega nekateri avtorji predlagajo, da dodeli posebno in nespecifično granulomatozno vnetje. Mi odobravam takega predloga. Menimo, da je treba vedeti, da vsaka ločena granulom kadarkoli granulomatozno bolezni pridobi nekatere strukturne značilnosti celica-izražena, vendar ne do te mere, da jih vodijo morfološke diagnoze, tj prepoznati njihove posebne. V vseh novejših del v teh granulomi v granulomatozne bolezni, in zlasti nalezljivih granulomi je poudaril, da je za vzpostavitev etiologije te bolezni, ki je zelo pomembna za kliniko, poleg morfoloških metod v študiji biopsijo, kot so bezgavke, ki so potrebni imunocitokemijski in bacterioscopic (slikarstvo bakterije oddelki) in mikrobiološke (poljščine) in serološko. Ko niso nalezljive granulomi potrebno spectrographic, mineraloških in drugih posebnih preiskovalnih metod za ugotavljanje etiologije Crohnovo boleznijo. tvorba granuloma in njegov celični sestavek lahko določimo z biološkimi lastnostmi patogena. Tako je v modelu eksperimentalnega brucelozo se izkaže, da je prehod osnovne vrste Brucella S-oblike R-oblika, ki jo dobimo po razvoju okužbe zmanjša za granulomi, ki ne dosežejo stopnje epithelioid granulomi [Kononov AV, Zinovev A. S., 1984]. Podobne ugotovitve so bili pridobljeni v eksperimentalni okužbi L-oblike Mycobacterium tuberculosis [Zemskova 3. S. Dorozhkova K. R., 1984]. Obstajajo dokazi genetskega nadzora imunskega odziva granulomatozne. Domnevamo lahko, da je problem reaktivnost z granulomatozne bolezni presega samo študirajo celičnih odzivov, in je tesno povezan z genetiko.
   Poleg zgoraj klasifikacijo granulomi, in predlagali drugi. Tako je sedaj poskušali razporediti mešane granulome [Hirsh B. C. Johnson W., 1984]. V okviru te granulomi razumeti kontaktnih akumulacije celic, pridobljenih monociti, v kombinaciji z kopičenje nevtrofilnih, eozinofilnih granulocitov, z razvojem suppuration.
   Mešani vnetna granuloma: 1) severnoameriška blastomikoz- 2) južnoameriška blastomikoza (paracoccidioidomycosis) - 3) hromomikoz- 4) kriptokokkoz- 5) koktsidioidomikoz- 6) sporotrihoz- 7) granulom plavalni bazen (bazen granulom) - 8) inokulacijo primarni tuberkulozo - 9), ciljni jezik granulom 10) prototekoz.
   Tovrstna granulomatozne lezije so značilne glivičnih okužb: za take poškodbe označen s kombinacijo vrsto reakcije, "tujek granulomov" s preobčutljivi epithelioid granulomi. V zvezi s tem se izraz "mešani" granulom upravičena.

Vendar, D. O. Adams (1983) je poudaril možnost infiltracije granulocitov kot dodaten element, brez posledic za proces izolacije kot granulom sui generis.
Poročilo odboru WHO [A. Cottier, F- Turk et al., 1974] v karakterizacijo granulomatozni vnetja navaja možnost nastanka nekroze in absces, ki omogoča, da opiše ustrezno funkcije granulomi brez uporabe novega izraza.
V članku J. Michaľany in N. S. Michaľany (1984) določa pojem "polarnih granulomi". Razvrstitev "polarno granuloma" skupaj s celične strukture in načelo zaključku fagocitozo dejavnosti, na eni strani, ter etiološke agent drugega. Obstajata dve vrsti "polarnih" granulomi, ki obstajajo v gobavosti. Prva vrsta - tuberculoid. To je značilno malo ali nič infekta granulom s tem, da so povezana z učinkovito fagocitozo. Druga vrsta - netuberkuloidnaya značilno veliko število bakterij zaradi nepopolnega fagocitozo. V slednjem primeru lahko velikan celic granulomi in granulomi z "stalnih makrofagov", ki niso sposobni ubiti patogen in se kopičijo v citoplazmi, tj. E. Lahko je "medij" za razvoj etiološki dejavnik. Avtorji opredelijo kot biopolyarnye interpolyarnye granulomi ali kadar obstajajo obe vrsti polarnih granulomi v procesu razvoja iste bolezni.
Ti podatki kažejo, da je granulomatozne vnetje - s katerim je kompleksen in večplasten splošno patološki proces razvrstitev verjetno, da bi samo koli načeloma lahko omeji. To je razlog, zakaj so bili poskusi, da dajejo skupni uvrstitvi granulomatozno vnetja. Kot primer, razvrstitev granulomatozni vnetja v prebavilih, predlagana K. Warren (1976). Avtor je opredelil tri skupine lezij: 1) nalezljiva granulemy- 2) granulom tuje Teller 3) granulomi za neznane etiologije. Z nalezljivim granulomi prebavil K. Warren izvaja tuberkulozo, sifilis, aktinomikoza, Južne Amerike blastomikoza, histoplazmoza, amoebiasis, shistosomiazo, in drugi.

Za tuje telo granulomi K. Warren (1976) je škrob in smukec granulom, sterilne granulom, granulom, ki ga maščobe, barij, živo srebro povzroča. Z granulomi neznana etiologija pripadajo regionalni enteritis, sarkoidoze, granulomatozno gastritis, eozinofilni granulom, alergijski granulom, primarne biliarne ciroze.
Prepričani smo, da je najbolj racionalen klasifikacija zrnc opazili v granulomatozne bolezni, ki so bili sestavljeni na podlagi etiologijo in patogenezo katere so razvili smo na podlagi opazovanj in podatkov iz literature. Klasifikacija, ali bolje, sistematika granulom, je sestavljen iz treh delov: A, B na etiologii- - na morfologii- V - Patogeneza. Po etiologiji granulomi so razdeljeni v štiri skupine. Etiologija je granulom ni jasno. Granulomatozni bolezni v tej skupini imajo morfološko opisnih zapis (npr sarkoidoze) ali po avtorju, ki je opisan bolezen (npr Wegenerjeva granulomatoza) določena. Granulomi se dodelijo prek mehanizma njihovega izvora, so razdeljeni v dve skupini: 1. - imunski (preobčutljivi) granulom s štiri podvrste glede na naravo immunopatološke mehanizma jim temelji bazo 2nd - neimunih granulomi z dvema podvrste glede na etiologijo vpliv na tkanino patogene faktorja in neudeležbe imunskih mehanizmov. Ta skupina je sestavljena iz granulomi opazili pri akutnih okužbah (strupeno, nalezljiva, po naši klasifikaciji) in večino granulomi okoli tujkov tako endogenih in eksogenih (non-imunskih granulomi strupenih po naši klasifikaciji).
Hkrati je treba poudariti, da v smislu praktičnega dela patolog proučuje granulomatozno vnetje začne z makroskopski in mikroskopski (histološko) opis. V makroskopski opis je pomembno, da se oceni možnost granulomatozno vnetja, kot tudi velikosti in topografije lezij, razširjenost organov znotraj telesa. Histološko, je zaželeno, da sledijo določenemu razvrstitev granulomi v svoji morfologiji.
Nudimo naslednje razvrstitve shemi histološki opis micropreparations z granulomatozno vnetja [Strukov AI, Kaufman UL 1985].

Delo razvrstitev zrnc

1. etiologija

A.1. Granulomi ustanovljena etiologije.
VSE. Nalezljive granulomi.
AL 0,2. Nevnetni granulomi.
VSE L. Prah granulom (anorganski prah).
A.1.2.2. Prah granuloma (organski prah).
L.2.3. Granulom zdravila.
A. 1.2.4. Granulomi okoli tujkov.
A. 1.2.4.1. Granulomi okoli zunanjih tujkov.
A. 1.2.4.2. Granulomi okoli endogenih tujkov.

1. 2. granulomi neznane etiologije

B. Histologija
B.1. Zrele makrofagov granulomi dimenzij.
B. 1.1. Brez velikan večjedrne celice.
B. 1.2. Brez epithelioid celic.
B. 1.3. Z večjedrne celic velikank (te celice za tip in razmerje različnih vrst).
B. 1.4. Z majhno število epitelnih celic.
B. 1.5. S prisotnostjo tujih delcev (delci za označevanje lokacije: ekstracelularno, intracelularno, kakšen odstotek celic vsebujejo delce, označen z možnostjo kemijsko sestavo delcev: hemosiderin, ogljika, silicija, itd ...).
B.2.1. Epithelioid celica granulomi z navedbo količine (majhne ali velike, ali tubercles).
B.2.2. Z večjedrne celic velikank (tip celic, kvantifikacijo vrst in razmerje med skupno).
B.2.3. Z fibroznih sprememb.
B.2.4. Z nekrozo v centru.
B.2.4L. Z kazeoznega nekroze
B.2.4.2. Z fibrinoid nekrozo.
B.2.5. Z gnile v centru.

1. patogeneza
2. 1. imunskega preobčutljivost granulomi.

V. 1.1. Imunski granuloma iz različnih granulomatozni preobčutljivosti (HS) in zakasneli tip preobčutljivosti (DTH) z prevladuje v strukturi epithelioid granulomi celic.
V. 1.1.1. Granuloma s sedežem antigenom.
V. 1.1.2. Granulomi z neznanim antigenom.
V. 1.2. Imunski granuloma Nastalo takojšnje preobčutljivosti (GnT), da nastane v obtoku imunskih kompleksov, vaskularnih lezij (kapilare, arterije, žile), tkivnega poveča vaskularno permeabilnost, razvoj nekrotične granulomatozni vaskulitis (antigen, v večini primerov ni nameščena).
B.1.3. Imunski granulomi mešanega tipa.

V. 1.3.1. Granuloma z določeno antigensko infektsionnoallergicheskie.
V. 1.3.2. Granulomi z neznanim antigenom.
V. 1.4. Imunski granulom s preobčutljivostno drog imuno.
B.2. Non-imunskih granulomi, za katere ni bila dokazana udeležba imunskih mehanizmov pri oblikovanju.
B.2.1. Neimune granulomi infekcijskih in strupene, ki nastanejo pri akutnih infekcijskih bolezni.
B.2.2. Non-imunskih granulomi strupene (večina tako eksogenih in endogenih granulomi tvorijo okoli tujkov).

Poleg tega je za vsako obliko granulom zaželeno navesti procesno stopnjo (mladi, zreli, ki se nahaja pod nekroze), kot tudi za označevanje vaskularizacijo in stanje krvnih in limfnih žil v in okoli granulom. Ko Immunomorfologichesky študija granulomi skupaj z ugotavljanjem prisotnosti ali odsotnosti pritrjevanje imunoglobulinov z značilnim vrsto in dopolnjuje, kar je pomembno ugotoviti mehanizme granulemoobrazovaniya, je zaželeno uporabiti monospecifičnim serumov različnih patogenov ter antigene površini limfocitov, makrofagov, epithelioid celic za podroben opis celične organizacija granulomi.
Prva skupina granulomi naveden kot "zrel makrofagnih granulomi" (sl. 1, 2). Značilno je, da to ni kužna, ne imunsko granuloma povezan z vnosu notranjega okolja netopnih ali malo topnih delcev: anorganskimi in organskimi: silikat, smukec, oglje, netopnih mineralov, nafte. Vir takih granulomi lahko endogeni izdelkov: keratin, las, mast kristale sečne kisline [Hirsh B. et al, 1984.]. Še posebej, lahko tujek prodre v tkivo na odmor dermoid ciste. Obstajajo primeri granulomatozne peritonitis povzročil sirast kožo mazalni plodu v spontano raztrganje membran pri nosečnicah [Schwartz E. et al., 1985].
Tuji dražljaj lahko korpuskularnega ali koloidna. Koloidni granuloma celice ležijo dispersno- in koncentrirali okoli velikih tujih delcev. Poleg tega je tuja snov najdemo v makrofagih in večjedrne celic velikank. Posebnega pomena je dejstvo, da se koloidno granulom lahko imenuje lipidov, mila, lipopolisaharidov.

 

Sl. 1. makrofagov granuloma žolčnika stena z enim večjedrne celice. Operacijski materiala. H & E madež. X 150.
Korpuskularnega granulom več raziskovali. V poskusu, so se pojavili po izpostavitvi in ​​drugih plastičnih kroglic ali delcev: bentonit, sefaroze, poliakrilamid, lateksa, nekaterih kovinskih delcev, kot je cirkonij. Pogosto te granulomi se tvori okoli šiva (slika 3), je včasih težko grozda okoli resorbira zdravila, na primer antibiotika.
Razvrstitev je razvidno, da je v nekaterih zrelih makrofagov granulomi (redko) ne vsebuje policikličnih velikan celic, v drugi (bolj pogosto), te celice so na voljo. Ni bilo nobenih velikan multinucleate celice v "prahu" pljučnih granulomov. SY Vaz in S. C., Costa (1983) je opisal reakcijo danke, ko je vstavljen v rentgenskem barijevega sulfata: makroskopsko se je rumenkasto-bela lisa na steni rektuma, in zazna v Submukozno plasti v obliki grozdov makrofagov vsebujejo citoplazemske granule, Podobne granule barijevega sulfata. R. Camproden sod. (1984) je opisal ceroidna granuloma žolčnika steno, ki sestoji iz makrofagov ( "histiocytes", avtorjev terminologije). V citoplazmi makrofagov še eno zelenkasto rjavi pigment v obliki zrnja, ki je identificiran kot ceroidna.

Sl. 2. makrofagov granuloma v pljučih. Elektronski uklon. Makrofagi so opazili različne stopnje zrelosti. X 3000 (Priprava O. Smith).
Bolj pogosto pa se v zrelih makrofagnih granulomi lahko prisotne večjedrne celice velikanke. Identifikacija velikan večjedrne celice ne morejo biti podlaga za diagnozo "tuja telesa granulomov." Kot je razvidno iz analize podatkov iz literature [Thomas S., Ruschoff I, 1984- Hirsh VS et al., 1984], se izraz "tujek granulomi" uporablja in je bila uporabljena kot kazalnik reakcija na tujek granulom neodvisno od strukture znakov. Torej, s Thomas in I Ruschoff (1984) S. besedilu "tujek granulomi," tako imenovani berilija granulom, ki je, po mnenju avtorjev, da je težko razlikovati od sarkoidozo ali tuberkuloze. Enako lahko rečemo epithelioid granulomi, povezanih z uporabo deodoranti, ki vsebujejo cirkonijev laktat [Hirsh VS et al., 1984].
Drugi raziskovalci, kot so W. L. Epstein (1980), študiral "tujek granulom", ki temeljijo na opredelitvi vrste granulomi dati imunske mehanizme procesa.

Sl. 3. granulom okrog tujka - za šivanje. H & E madež. X 150.
V skladu z definicijo W. L. Epstein (1980), tujek granuloma neimunski reakcija mononuklearnih fagocitov v netopne endogeno ali eksogeno dražljaje. Tako je v okviru vnetja, po W. L. Epstein, se lahko vključi in imunskih mehanizmov. W. L. Epstein opredeljuje naravo delovanja patogenega povzročitelja benigne tkivo (počasi posodobljeno) tvorita granul tetoviranje in citotoksičnih (tip silikoticheskih) -glejte. Razvrstitev C. Warren (1976). Očitno je, da W. L. Epstein (1980) so tujek granulom v opredelitvah podobna "zrelih makrofagov granulomi" z D. A. Adams (1983). Priporočamo uporabo slednji izraz za odpravo dvojni pomen imena "tujkov granulom." Po W. L. Epstein (1980), na prvem takojšnje reakcije na tujek v naravi akutnega vnetja ne samo za migracije mononuklearnih celic, vendar netrofilnyh granulocitov. Vendar pa je do konca dneva v celični infiltrat že prevladujejo krvnih monocitov, hitro se diferencirajo v makrofage.

Sl. 4. epithelioid celica granuloma sarcoid tipa z dvema velikanke večjedrne celice Pirogov-Langhans. Prevleka g (Priprava O. Smith).
Po 32 urah je pokazala znake fuzijo makrofagov in tvorbo celic velikank.
Epithelioid granulomi celice so dveh vrst: 1) nekazeofitsiruyugtsiesya sarcoid tipa (slika 4) in 2) epithelioid celic z kazeoznega nekroze (slika 5) ... Na primer, dve vrsti Granu, Lemma dobimo kožne granulome [Hirsh B. et al, 1984] .:

1. Sarkoidoza.
2. Tuberkuloza: a) primarna tuberkuloza kozo b) inokulacijo sekundarni tuberkuloza kozo c) vulgarnih volchanka- g) varrucosa cutis- d) skrofuloderma- e) paratuberkuloza.
3. Tuberculoid gobavost.
4. Terciarni sifilis.
5. Cirkonij granulom.
6. Berilij granulom.
7. Mercury granulom.
8. Lichen nitidus.

Po OA Uvarova et al. (1982), ki temelji na analizi literature in lastnih raziskav materialov, sarcoid granulom sestavljen iz dveh točno določenih področjih, ločenih s plastjo fibroblastov.

Sl. 5. epithelioid granuloma celice z kazeoznega nekroze sredini. H & E madež H2B0
Osrednja cona oblikovana predvsem epithelioid celice z majhno primesjo zrelih makrofagov, limfocitov in multinuclear celic velikank. V obodni pas celične sestavka spreminjala: makrofagi istočasno zazna z limfocitov, plazma celic, in fibroblastih. Kot je razvidno iz zadnjih podatkov, limfocitov, ki se nahajajo na obrobju epithelioid celic centra, igrajo pomembno vlogo pri razvoju vnetne pozornost. N. Cain, in Kraus (1982) so pokazale, da je granuloma središče v glavnem sestavljena iz epithelioid celic, makrofagov, ki ne vsebujejo phagosomes v stiku z limfociti. Obodna del granulom sestoji predvsem iz makrofagov z velikimi Grupa phagosomes, temnih epithelioid celic, nekrotskih celic in drugih celic. Očitno je zunanja površina služi prehodno funkcijo. Večina "tujci" iz monocitov vsebuje dva jedra, čet verjetno posledica razlik v nasprotju vreteno med mitozo, ki sledi poškodovanih celic.
Glavni tip celic granulomi epithelioid celične sarcoid tipa - epithelioid celic. Poleg prej označen celični tipi sarcoid granulomov izoliramo hipertrofičnih in atrofični epithelioid celic [Varovalni J. Hiraga J., 1972]. Hipertrofiranem celice se nahajajo v središču svežega granulom [Uvarova OA in sod., 1982], atrophied, vzdolž zunanjega roba starih granulomi. V hipertrofičnih epithelioid celice so dobro razvita zrnat endoplazmatskem mrežo kompleksnih ploščo, veliko število mitohondrije in lizosome, daje učinkovito sredstvo za odpravljanje kisline fosfataze. V atrophied epithelioid celice zmanjšuje število celičnih organel.
Giant večjedrne celice v sarcoid granulomi ima strukturo, ki ustrezajo celice Pirogov - Langhans celice velikanke in tujkov. V citoplazmi velikank multinucleate celic in epithelioid celice obstajajo posebne vključki (asteroid teles, Schaumann teleta). Včasih, v središču granulom se določi fibrinoid nekroze območju. Hyalinization epithelioid granulomi, sarkoidoza, po W. Gusek (1982), je poseben primer paraamiloidoza.
Večjedrne celice velikanke tip Langhans Pirogova- vplivali centrioles in citoskelet so osrednja organizacija [Cain H., Kraus W., 198-2]. Te celice so fagocitne pol, veliko več polnim kompaktno celic centra in jedrske pol. Notranja struktura slabo pobarvanih celic velikank kaže na njihovo funkcionalno delovanje. Nasprotno, intenzivno obarvane celice velikanke avtorji menijo, da "utrujeni", ki se nahaja na poti do morebitnega strjevanja nekroze. Celične kontakte granulomi, npr med makrofagov, imajo obliko desmosomopodobnyh spojine s. Predpostavlja se, da svojo funkcijo - določanje in sodeloval pri prenosu informacij. Epithelioid celice značilna prisotnost stalnega sekretornega aparata, kot tudi veliki tsentrosfery s številnimi radialno razteza pladnju dictyosome kompleksu (Golgi) [Cain H., Kraus W., 1982].
Epithelioid celica granuloma z kazeoznega nekrozo je značilno za tuberkulozo. To granuloma se imenuje "tubercle" (bump) [Davydovsky IV, 1956]. Kupček glavne mase epithelioid celice predstavljajo celice. Po obodu razporejena limfociti tubercle, in v centru 1-2 velikank tipa večjedrne celice celične Pirogov - Langhans. Pogosto na vrhuncu širjenja tubercle centra opravi kazeoznega nekrozo. Imajo podobno strukturo in BCG granulome [Dannenberg A. M. s sod., 1980]. granulomi tudi osnova za epithelioid celic. Ko inficiranje živali, ki živijo BCG epithelioid celic granulomi vsebujejo številne lizosome in se odlikujejo z visoko aktivnostjo lizosomalnih encimov - kislih hidrolaze, ker indukcijske granulomov intravenozne ubitih BCG take strukture in encimi majhna. Pomemben pokazatelj zrelosti in funkcionalno aktivnost epithelioid celic beta-galaktozidaze. Velika količina tega encima pri celicah, povezana z majhno količino nepoškodovanih BCG epithelioid celic. Po I. L Turk et al. (1980), BCG-granulom oblikovana intenzivno na 2. teden dni po okužbi, ko je celična infiltracija in intenzivno diferenciacija makrofagov v epithelioid celice opazili vrhunec. Ženski nekroza je nastala kasneje (v bezgavkah na 10. tednu po okužbi). Vendar pa glede na O. Smith (1986), v dneh po intravenski aplikaciji ubitih BCG občutljivi na podganah nastala pnevmonitis z velikim številom monocitov in makrofagov v intraalveolar izcedek, Konec 2. tedna tvorjen epithelioid granulome celic z kazeoznega nekroze središče nekatere izmed njih, in 4--6 th teden lahko videli zrelega, dobro opredeljene granulomi.
Če primerjamo strukturo zrelih makrofagov granulomi, ki nastane pod vplivom neimunski mehanizmov in epithelioid granulomi celic, ki temeljijo na immunopatološke mehanizmov označena celica združevanje limfocitov v epithelioid granulom odražajo regulativno vlogo teh celic pri oblikovanju imunskega granulomov.
Pri neimunih granulomi, vključno granulomi se tvori okoli tujki (brez udeležbe imunskih mehanizmov), limfociti in plazemske celice so prisotni v majhni količini.
Prisotnost limfocitov v epithelioid celici granulomi obe vrsti - sarkoidoze in kazeoznym
nekroza - ne samo tipično, odraža pa tudi kompleksnih interakcij med razredi in različnimi skupinami prebivalstva teh celic. Tako se je po
V. Mishra idr. (1983), J. J. van den Oord s sod., Obstaja nekaj pravilnost pri distribuciji različnih podpopulacije T-limfocitov v epithelioid granulomi celic po sarkoidozo in tuberkuloze. V epithelioid granulomi center se nahaja celice imajo na svoji površini in OK1A + OKM1-- antigeni in večjedrne velikanski kletki z njimi v majhni količini lymfotsity vsebuje T celice pomagalke (OKT4 +) in pomembno količino limfocitov T-supresorskih s citotoksičnimi lastnostmi (OKT8 +). B-limfociti so odsotni iz središča granulom, vendar tvorjen pnevmatiko po vsem svojem obodu in imajo na svoji površini, ali prednostno samo IgD. Med tem in središče granulomi pnevmatik so razporejeni v obročnem OKT8 + (supresorski) limfocite T.
Vloge omogočilo, da vprašanje razlik v regulativnih mehanizmih, ki niso imunskih in imunskih granulomov. Po W. L. Epstein (1980), tvorbo neimune granulom okoli tujkov avtoregulacijo mehanizmi prevladujejo zaradi biološko aktivnimi snovmi, zlasti prostaglandinov, sintetizirane makrofagne granulom in drugih derivatov arahidonske kisline.
Eksperimentalna študija izdaji potekal na različnih modelih, predvsem na modelu karagenanov granulom. Izkazalo se je, da je v homogenatih teh granulomi nizko proizvodnjo in PGE PGF in encimov, ki sodelujejo pri metabolizmu prostaglandina [Chang W. C. et al., 1976]. Istočasno se je povečala pri proizvodnji tromboksana in 6-keto-PGF-2. Vsebina slednjega je bolj dvignjena v granulemoobrazovaniya zgodnjem obdobju, medtem ko je proizvodnja tromboksana B2 poveča za 9-13 th dan. Hkrati študija karagenan granulom [Bragt RS, Bonta I. L., 1979] v drugih poskusih 8-12 th dan granulemoobrazovaniya bilo ugotovljeno znatno zvišanje PGE2, in veliko število izdelkov metabolizma arahidonske kisline. Vendar pa je glede na ugotovitve nedvomno, pomembno biološko aktivnih snovi v morfogeneze neimunski granulomov. V nekaterih primerih, v poskusih z uvedbo derivatov arahidonske kisline, zlasti prostaglandini, živali, pri kateri povečanje števila celic in snovi takih granulomi (ukrep PGF) karagenan granuloma bili reproducirani prej opazili, ampak tudi v drugih primerih ta učinek ni bil ali obratno, zazna zmanjšanje mase granulomov.
Pomembno pri tvorbi neimunih granulomi so tudi derivati ​​sistema kalikrein-kininskega in krvno koagulacije in fibrinolize.
Pomembno vlogo v mehanizmih granulomatozni vnetja pri neimunih, kot tudi v imunskih granulomi poskusil nevtralnih in kislih (lizosomski) proteaze makrofagov. V označujejo to vrsto celic smo opozorili, da makrofagi izločajo več encimov z optimalno delovanje v nevtralnem okolju: aktivator plazminogena, kolagenaze, elastaza, angiotenzinske konvertaze arginaze. Poleg tega lahko makrofagi izločajo lizosomski encimi in "delovni" pri kislem pH okolju :. esteraze, kislinski hidrolaze in drugih encimov Te poškodbe ne le cepijo in tkivnih struktur, ampak tudi povzročajo nastajanje snovi, ki so kemoatraktanti na makrofage. Končno, makrofagi lahko proizvedejo peroksi spojine, ki imajo razkužilno delovanje in lahko poškodujejo strukturo tkiva.
Proizvodi poškodbe tkiva so lahko vir antigensko stimulacijo in vključujejo imunski mehanizmi granulemoobrazovaniya. Nazadnje so makrofagi izločajo poseben razred biološko aktivnih snovi - monokini. Pri oblikovanju epithelioid granulomi so pomembni mehanizmi celično posredovano imunost, zlasti DTH mehanizmi.
Vloga HRT jasno razvidno, ko morfološke spremembe med in tuberculoid oblike gobavosti, lepromatozna [Turk J. L. et al., 1980]. Ko so tuberculoid oblika gobavosti epithelioid granulomi majhno število bakterij, zato obstaja visoka reaktivnost pri bolnikih intradermalno injekcijo ubitih M. leprae: tvorjen po 2
3 tedni epithelioid granuloma (Mitsuda lepromintest reakcije, stopnja HRT). Ko se leiromatoznoy gobavost razširjene infiltrati sestavljajo
nediferencirani makrofagov s penasto citoplazmo in velikega števila bakterij. Gost na ubitih M. leprae negativno.
Vrednost DTH na sredstva, ki povzročajo granulomatozno vnetje, epithelioid granulomi v morfogenezo poudaril D. O. Adams (1976) in D. L. BOROS (1978). HRT, po D. A. Adams (1983), igra pomembno vlogo pri razvoju večine epithelioid granulomi, pa ni zadosten in ključni dejavnik za nastanek granulomov. Vendar granulomatozni odziv korpuskularnega agentov zelo močno pospeši s prisotnostjo HRT [D. A. Adams, 1983].
Kot je znano, so mehanizmi HRT neločljivo povezana s funkcijo "senzibiliziranih" do antigena, limfocitov. Zdi se, da take celice (T-l imfotsity) izločajo najrazličnejše biološko aktivnih snovi - limfokinov, ki imajo različne regulatorne učinke na levkocitov, vključno makrofagov (preglednica 1 ..). Ta mehanizem je bistvenega pomena pri oblikovanju epithelioid granulomi [Yoshida T., 1980], čeprav je možnost, da oblikujejo najnovejše miši ki so na voljo in thymectomized.
Tabela 1. limfokine deluje v mononuklearnih fagocitov [Freidlin JS 1984]

Opomba. MIF poleg inhibicije makrofagne migracije, povzroča agregacije makrofagov spodbuditi adhezijo in širjenja teh celic, makrofagov fuzije v velikanski večjedrne kletki LFA razen makrofagov aktivaciji povečuje makrofagov fagocitne in prebavnega poveča aktivnost teh celic.
Kot je razvidno iz tabele. 1, limfokini so sposobni zagotavljati osnovne pogoje za nastajanje granulomi, ki v skladu z D. O. Adams (1983), so: 1) akumulacije diferencialno pri vnetnih makrofagov pod vplivom določenih kemoatraktanti;

1. obstojnost razlikujejo v prisotnosti atraktant v središču akumulacijo specifičnih inhibitorjev hemotaksisa- okolja tkiva 3) organizacije kletochnospetsializirovannogo. Hkrati makrofagov same aktivira patogenega posrednika ali imunskih kompleksov ali proizvodov poškodbe tkiva ali nevtrofilnih granulocitih, ki lahko zagotovi realizacijo teh reakcij, kar potrjuje poskusi z thymectomized živali.

Najpomembnejši pri tvorbi granulomi je dejavnik, ki zavira migracije makrofagov (MIF) in aktiviranje dejavnik migracije makrofagov` (MAF) [Freidlin I. C, 1984- Mishels E. et al., 1983- David JR et al. 1983], interlevkini [Mizel SB, 1982 Stutman O., 1983- Rollinghoff M., 1983]. Faktorji, ki jih limfocitov T, odgovorne za "stop" (akumulacija) makrofagov v vnetju izbruh granulomatozni, kjer jih privlači z delovanjem dražljaja ali kemotaktični faktor (HF), ki jih povzročajo agregacijo limfocitov celic, njihova fuzija da se tvori večjedrne celice velikanke, aktivacija makrofagov povečal mikrobicidno in citotoksično delovanje. Interlevkin, po drugi strani, služijo za regulatorne učinke na celice. Tako je interlevkin-1 (IL-1) je, da monokini, da je proizvedena s celicami in SEP je krmilni signal za T-limfocitov - pomočniki [Stutman T., 1983]. Nedavni izločajo interlevkin-2 (IL-2), ki regulira diferenciacijo naravnih celic ubijalk [Rollinghoff M., 1983]. Pomen teh dejavnikov pri oblikovanju granulomatozni imunskega vnetja so pokazali v K. Kobayashi et al. Avtorji intratrahealno živo BCG smo mišim dve vrstici: eno, daje izrazit formaciji epithelioid granulomi, in drugi - dajanje nizko granulomatozno odziv. V granulomi tvorjene v pljučih "visoko odziven" linijo miši, najdenih v visok faktor koncentraciji, ki inhibira migracijo makrofagov in IL-1. Vzporedno z naraščajočo koncentracijo teh citokinov opazili supresijo rasti celično posredovano imunost na specifičen antigen.
Regulatorno funkcijo limfocitov in limfokinov, ki jih izločajo je pomembno v vseh fazah procesa, zlasti da se ohrani strukturo in granulom z zadnje zaščitne vloge. Ta vloga je dobro slediti pri delu na tuberkuloze, gobavosti, histoplazmoza [Boros D. L., 1980]. Če je napaka pri oblikovanju granulomi je hitro posplošitev postopka, ki označuje veliko število patogenov v prizadetih tkivih. Bilo je tudi pokazala, da imajo miši s celicami T izčrpanosti omrežja in naglušne granulemoobrazovaniya med shistosomiaza okužbe okoli jajc v jetrih razvili obsežne lezije nekroze brez znatnega celičnega odziva [Buchanan RD in sod., 1973], huda nekrotične lezije parenhima jeter v shistosomiaza so na voljo in v thymectomized miših [Byram JR et al., 1979]. To je bilo ugotovljeno, da imajo miši z motnjami delovanja celic T in sposobnost, da smo dobili poškodovano granulomatozne vnetni odziv imajo povečano občutljivost za BCG [Boros D. L., 1980].
Granulomatozni vnetje, čeprav je oblika kroničnega vnetja, ampak kot prihaja do vnetja kot ciklični reakcijo. Naslednji rezultati (zapletov) iz granulomatozni vnetja:
1) 2 infiltrata- resorpcije celic), suha (sirast) ali mokro nekroza, da se tvori okvara tkaney- 3) z suppuration v tvorbo granulomov abstsessa- 4) pretvorbo fibrozno granulome, da se tvori vlaknaste gomoljev ali rubtsa- 5) Občasno rast granuloma s tvorbo psevdotumor.
Dovolite nam množijo vsak proces.

1. Popolno absorpcijo celic elementi granulomi očitno možno z nizko toksičnostjo povzročitelja in odstranjevanjem * prikazano v zgodnji nastanek granuloma. Pogosteje pa se ognjišča tvorjen skleroze čemur remodeliranja rob [Serov, V., B. A. Schechter, 1981].
2. Nekroza granulomi je posebno značilnost tuberkulozne granulomi, ampak tudi v ostalih nalezljivih granulomi. V procesu nekroze vključuje ne le proteolitičnih encimov, ki jih polimorfonuklearnih levkocitov in makrofagov izločeni, ampak tudi škodljivo sredstvo, imajo toksične učinke, ki se lahko poveča zaradi občutljivosti in DTH granuloma celic.

Zato lahko pride do intenzivne uničenje makrofagov, ki opredeljuje tako imenovano hitro obnovljivost celic granulom v mikobakterijskih granulomi in berilija.
Razvoj nekroza igrajo pomembno protitelesa vlogo (immunocomplex mehanizmi). Na primer, ko je bilo ubitih HRT granulomi z intravenskim dajanjem senzibiliziranih podganah inducirane BCG, OO Orekhov sod. (1985) poročajo snemanje imunskih kompleksov v steni venules z razvojem in produktivno venulita arteriolita in zaporo izmed vaskularnih lumnu, tj. E. Spremembe, ki so blizu Arthus pojava.
Imunskih kompleksov se lahko zajame kot makrofagnih granulomi, ki lahko poškodujejo strukturo granulomi [Orekhov O. s sod., 1985].

1. Suppuration v granulom, je zelo tipična za glivične okužbe. Treba je opozoriti, da so nevtrofilci najdemo v večini granul. V tej zgodnji fazi nastajanja granulom (prvi čas) nevtrofilci prevladujejo izcedek, nato pa se povečuje število monocitov in makrofagov. Pojav nevtrofilcev. : Mykh granulociti kot makrofag kemotaktičnih lastnosti sredstvom določi medtem neptrofilnye granulociti so več mobilnih celicah prvič poškoduje ognjišča. Vendar pa je nadaljnje spremembe v vnetje definirana specifičnostnih chemoattractant ukrepov na makrofagov so: v prisotnosti nevtrofilcev, kot posebnost postopoma izginejo iz kurišča granulomatozno vnetje, gnojenje ne razvije.

Ko pa nekatere okužbe: iersinioza (. Slika 6), tularemijo, bruceloza, SAPE, Microzim tvorjen v sredstva kemotaktične vnetje za nevtrofilce, ki se pojavljajo v središču vnetje infiltrat in oblike (prva obrambna črta). V številnih primerih (gobe) po VL Belyanina et al. (1984), se celice ne morejo soočiti z patogena, umira, in proizvodi njihove smrti pritegnili makrofagov v vnetno poudarkom (druga linija obrambe). Zdi se Podoben mehanizem, ki se med dolgoročnimi trenutnih banalnih kontaktnih gnojnimi procesov opazili.

Sl. 6. epithelioid granuloma celice z suppuration (jersinioza). H & E madež. X 150 (Priprava II D. ostalo).
Torej obstajajo granulomi z absces na osrednjem delu, ki so avtorji jih imenujejo "mešani".

1. Fibrotične granulomi pretvorbe - najpogostejši izid postopka. Tako se indukcijske Sklerotičan procesov lahko vplivamo kot monokine dodeljena makrofagov granulom, zlasti izloča epithelioid celice in najbolj patogeni posrednik ima pozitivno vplivati ​​na fibrogeneze.

Tako se je izkazalo, da makrofagi zanimivo delcev silicija izoliramo monokini, ki stimulirajo nastajanje kolagena in skleroze [Boros D. L, 1980]. D. J. Wyler sod. (1978) je pokazala, da schistosomes granulom, ko jih inkubiranje v tkivni kulturi lahko proizvedejo snovi, ki stimulirajo proliferacijo fibroblastov in indukcijo teh procesov, verjetno povezano z antigenom s jajc parazitnih izločajo [Doughty B. L. et al., 1979] . Prav tako je dobro znano sposobnost makrofagov in limfocitov izločajo snovi, ki prispevajo k prihoda in množenje fibroblastov in procesov fibroobrazovaniya [Serov V. A. Schechter B., 1981 Leibovich S. J. Ross R., 1976- Wahl S. M. s sod., 1978]. Podrobneje ta vprašanja tudi poudarjajo pregled M A. Dunn (1980) je.
5. rasti granuloma s tvorbo psevdotumor opazili pri granuloma zaradi reaktivnosti mikroorganizma ali patogenih lastnosti sredstvo še naprej raste. Obstaja psevdotumor ali granuloblastoma (nekateri od njih - micetoma. - glej spodaj). Klinično so simulirali pravi tumor. Samo biopsija lahko določi pravo naravo psevdotumor.
Granulomi in granulomatozni vnetja so v središču tako imenovanih granulomatozne bolezni (GB): slednje lahko opredelimo kot nozokomialne oblike, ki je strukturna podlaga granulomatozni vnetja. Pomembno je poudariti, da načelo nozokomialne klasifikacije granulomatozne bolezni. Zato granulomatozne vnetje ni nujno, da bi bilo treba upoštevati na vseh stopnjah in v vseh oblikah granulomatozne bolezni, vendar pa bi morala biti strukturna osnova od najpogostejših in najpomembnejših morfogenezo fazah, zlasti pri boleznih, kot so gobe, sifilis in tuberkuloza. Lepromatozna oblika gobavosti, difuzna limfoidna infiltrati plazmotsitarnye v sifilis, kazeozni pljučnica so granulomatozne bolezni tuberkuloze. Hkrati granulom, povezane s tetovažo, ne tvorijo osnovo granulomatozno bolezni, ker ni sama bolezen.
Spodaj je seznam naprednih granulomatozne bolezni, v katerem je vključenih akutno nalezljivo "granulom", zlasti za trebušnim tifusom, ki temelji na definiciji granulomatozno vnetja, ne bi smela biti vključena v ta seznam. Poleg tega so v trebušnim tifusom v konceptu "trebušnim granulom« je kopičenje hiperplastični "reticular" celice, ki so dendritični, stromalni in sistem SPS nimajo odnosa.
Izolacija skupina granulomatoznih bolezni je pomembno, ne samo v smislu diagnostike, ampak tudi prognostični in terapevtsko.
Ker so te bolezni kritičnih celicami kot tudi interakcije med SEP in patogena v prisotnosti ali odsotnosti HRT je bolezni, zdravljenje odvisnosti od faze procesa vključevati etiotropic učinke in učinke na imunski reaktivnosti iz njihovega povečanja (npr z uporabo transfer faktor, imunske in imunomodulatorji) ali inhibicijo (npr prek glukokortikoidnih drog).
V naslednjih poglavjih, bomo dali opis vsake od skupin granulomatozne bolezni.
Granulomatozni bolezen infekciozne etiologijo: stekline, virusni encefalitis, felinoz (mačka praska bolezen), poradenitis (Nicolas-Favre bolezen), tifus, tifus, paratifus, bruceloza, tularemijo, jersinioze, smrkavost, kronične granulomatozne bolezni, revmatična mrzlica, listerioza, rinoskleroma, Spolne granuloma inguinale (dnovanoz), sifilis, tuberkuloza, gobavost, oportunistične mycobacterioses (izkop mikobakterij), malarija, toksoplazmoza, leishmanioza, aspergiloza, aktinomikoza, histoplazmoze, kandidoze, kriptokokoza (tor ulez), shistosomoza, blastomikoza, trihineloza, cisticerkoza, alveolarni hidatidoza bolezen.
Nevnetni etiologija granulomatozne bolezni:
silikoza, azbestoza, talcosis antrakoza, siliksantrokoz, aluminoza, berylliosis, tsirkonioz, bogassoz, bisinoza, amiloze.
Granulomatozne zdravljenje bolezni: Inter stitsialnaya granulomatozne nefropatija imuno odrasli, granulomatozni hepatitis zdravilo, oleogranulematoznaya bolezni glutealni granulom dojenčkov.
Granulomatozni bolezen neznane etiologije: sarkoidoza, Crohnova bolezen, Horton bolezen (velikanski celica temporalni arteritis), granulomatoznih velikanski celic arteritis drugih arterij (cerebralna, koronarna), medenične organe pri ženskah, alergijski granulomatozni vaskulitis, revmatoidni artritis, granulomatozni primarne biliarne ciroze, Wegenerjeve granulomatoze , sindrom Churg-ZGODBA (alergične nekrotične granuloma in vaskulitis), veliki celica granulomatozni tiroiditis de Quervain-Crile, granulomatozni mastitisa, granulomatozne orhitis, granulomatozne prostatitis, idiopatski granulomatozne destruirujushchego hypophysitis, gigantokletegchny granulomatozni miokarditis, tip panikulitis Weber-Christian, panikulitis tipa Rothmanna MacKay, juvenilni ksantogranulomatoz, ksantogranulematozny pielonefritis, holecistitis ksantogranulematozny, malakoplakiya.
Treba je opozoriti, da avtorji ne dajejo popoln seznam vseh granulomatozne bolezni, kot, da so za vsako skupino pregled člankov in monografij.