Patogeneza polio

Okužbo celic z virusi in patogenezo poliomelitisno sodeluje adsorpcije na specifične receptorje genetsko določena, vključno poliovirusa receptor (PVR).

Video: Hepatitis D-epidemiologija, klinične značilnosti, lechenie.2012

Prodrla v celico, se virus sprosti iz njegovega okvira ( "stripping"), pri čemer se bo sprostil virusne RNA. Nato je RNA prevedena so tvorjene proteini, ki so odgovorni za replikacijo RNA, ki zavirajo sintezo proteinov gostiteljske celice, kot tudi strukturne komponente virusa kapsido. Po 6-8 urah se proizvajajo zrele virioni sprostijo v okolje v uničenje celic.

poliovirus vstopi v telo skozi prebavni trakt. Patogeneza otroški paralizi zaradi sevi cepiva spominja patogenezo naravni otroški paralizi. Glavni podvajanja stran je lahko M-celice, ki oblagajo sluznico tankega črevesa. Proces vključeni regionalne bezgavke, in v 2-3 dneh razvija osnovno viremijo. Virus se deponira v različnih organov in tkiv, vključno retikuloendotelijskega sistema, rjavega maščobnega tkiva in skeletnih mišicah. Verjetno je virus vstopi v centralni živčni sistem perifernih živcev. Ker se virusi razmnožujejo v endotelija, uživa največjo teorijo podpora viremicheskaya penetracije virusa otroške paralize v centralnem živčnem sistemu. Vendar pa ti virusi so skoraj nikoli ni mogoče ločiti od CSF bolnikov z paralitični otroški paralizi, poleg tega pa pri bolnikih s serozni meningitis z virusom otroške paralize je povzročil, nikoli ne razvije paraliza. Prvi simptomi okužbe niso povezani z osrednjega živčevja, se zdi, da kažejo na sekundarno viremijo, ki se razvije kot posledica nasilnega replikacije virusa v retikuloendotelijskega sistema.

Natančen mehanizem prodiranje virusa v centralnem živčnem sistemu ni znan. Ko v centralnem živčnem sistemu, lahko virus se širi vzdolž živca putyam- pogosto vpliva na številna področja centralnega živčnega sistema. Najbolj presenetljiv vpliv virus ima na motornih nevronov in nevronov, povezanih na avtonomni živčni sisteme- tega vpliva se odraža v klinično sliko. Okoli nevronov razvije vnetno reakcijo, ki vključuje nevtrofilcev in limfocitov. Vnetje spremlja opustošil nevronov. Prizadete tkiva so opazili tudi petehialne krvavitve in izgovarja vnetni edem. polio virusi okužijo predvsem hrbtnega motonevronov kabel (anteriorni rog celic) in možgansko deblo (jedrih lobanjske živcev). Ker inervacijskega območju 2-3 sosednji hrbtenjače segmenti prekrivajo, šibkost udov jih lahko opazimo šele, ko ubitih več kot 50% motonevronov. V deblo tudi manj obsežne poškodbe povzroči paralizo. Vključenost oblikovanju mrežastim, ki vsebuje centre dihanje in obtok, lahko povzroči smrt. Poraz celični medij in posteriorne rogovih hrbtnega ganglijih in vodi k značilnost akutne polio mialgijo in preobčutljivosti. Poleg tega se lahko jedro se poškoduje in streha na cerebelarni vermis, substantia nigra, in v nekaterih primerih je rdeče jedro mosta- mogoče določeno stopnjo vpletenosti jeder v talamus, hipotalamus, Globus pallidus in motornih skorje območjih.

Video: Simptomi otroški paralizi. Laboratorij in razlika diagnoza otroški paralizi. Protitelesa proti virusu

Poleg osrednjega živčnega sistema, so vnetne spremembe izražene v vseh komponent retikuloendotelijskega sistema. Povezava med vnetne edema in blago limfocitno infiltracijo z hiperplastičnih limfnih foliklov.

Dojenčki so imuni na otroški paralizi zaradi prehajanje pridobljene antitelam- imuniteti izgine za 4-6-th mesecu življenja. Aktivna imunost nastane po bolezni, je verjetno, življenjska doba, vendar pa ščiti le pred eno serotipa virusa- drugi serotipi lahko povzroči okužbo. Protitelesa, ki nevtralizirajo virus, pojavi v nekaj dneh po okužbi. Vzrok njihovega nastajanja je replikacijo virusa v M-celic in črevesni limfnem tkivu. Zgodnji razvoj in vstop v krvni obtok protitelesa zaščito proti virusu vstopi v centralni živčni sistem. Pomemben dejavnik zaščite pred ponovno okužbo služi lokalne sluznice imuniteto

Video: M035 - aortno stenozo - etiologija, patogeneza, klinične manifestacije (kratek demo)