Patogeneza herpes - informacije herpes okužba

Ko v telesu je virus herpes simplex adsorbira na površini celic. V tovrstnih oblik celične membrane izboklina - "žep"Ki se nato pretvori v vakuole in virus je v citoplazmi.

Herpes simplex virusa razmnoževanje v celični cikel traja približno 10 ur in dokonča razvojno fazo viremije. Viremija je najbolj pomemben element v patogenezo herpes splošnih in se lahko določi pri bolnikih v remisiji, in akutne nalezljive procesu. Koncentracija virusa v krvi pogosto dosega visoke ravni (106 infektivnih enot na 1 ml krvi). Virus se lahko kroži v krvnem obtoku v prostem stanju ali v krvnih celicah. Največji virus Tropizma herpes simpleks je eritrocite, vendar je lahko povezana s trombocitov in razmnožuje v belih krvnih celic. Penetracija virus herpes simplex v organe in tkiva preko kapilarne pregrade se izvede z diapedeze. Pritrditev na stene kapilarne endotelija virusa herpes simplex ne adsorbira le na elemente krvi, vendar je zajeto makrofagov. Makrofagi porabijo virusnih delcev niso povezane s celicami in izpostavi prebavo. Virus povezan s celico, ni mogoče odpraviti z makrofagov in nadaljeval z njo kroži v telesu. Okuženi makrofagov, lahko prodrejo v različnih organov in tkiv, postane vir okužbe in igrajo pomembno vlogo pri širjenju virusa. Zajemanje virusnih delcev iz krvi, makrofagi so primarni viri prve okužbe fazi jeter.

Zaradi visoke nevrotropni širjenje virusa ne nastane samo hematogene, ampak tudi nevronskih mrež. Virus ostane v živčnih ganglijih, v neaktivnem stanju, za dolgo časa in pod vplivom različnih dejavnikov lahko selijo po vodilih živčnih, kjer je aktivno razmnožujejo.

Razmnoževanje virusaprostogo herpes neposredno od celice do celice, se izvaja na 3 načine: zunajcelični poti medceličnih mostove in tako, da virusni genom celic.

Menijo, da je virus herpes simplex izgine v solznih in žlez, konjunktivitis, ki so žarišča okužbe in služijo kot vir za neposredno okužbe roženice in okoliško kožo. Poleg tega je bil virus odkrili v dolgem času, ti predeli kože in sluznice, ki se čudil ponovitve.

Zdaj je znano, da pogosto ponavljanje in bolj malignega značaja toka poškodbe po herpesu opazili pri bolnikih z oslabljenim imunskim z različnimi stopnjami resnosti. Ko okuženi s herpes simplex virusom organizma zaščitno vlogo specifičnih humoralnih in celične imunosti faktorjih, povezanih s protitelesi, makrofagov, limfocitov in levkocitov interferonom igral. To je bilo ugotovljeno, da je kritično vrednost sintezo zaščitnih protiteles proti antigenom ovojnice virusa in antigeni membranskih okuženih celic. V primarnem in ponavljajoče se herpes opazili zaporedno sintezo IgM, IgG. V prvih treh tednih bolezni pri ljudeh zaznali protitelesa razreda IgM, trajanje ohranitve katerega je odvisna od narave bolezni. Na primer, okuženih novorojenčkov, ta protitelesa so zaznati 7 mesecev. Protitelesa nevtralizirati zunajcelični virus v prisotnosti komplementa. Pomanjkanje dopolnilo poveča dovzetnost osebe za okužbo. Znotrajcelično lokacija virus herpes simplex jo ščiti pred protiteles. V tem primeru je zaviranje razmnoževanja virusa izvedena celičnih elementov (T-limfocite, makrofage, polimorfi). Po eni strani so dejavniki celično imunost povzroči lizo okuženih celic in spodbuja sproščanje znotrajcelične virusa za naslednjih protiteles za nevtralizacijo, na drugi strani - vpliva na sosednje normalne celice, preprečuje njihovo okužbo. Pomembno vlogo pri preprečevanju širjenja virusne okužbe na zdrave celice ima interferon. Pomen interferona ni omejena na njeno vlogo kot zaviralec razmnoževanje virusa. Interferon je pomembna kot imunomodulator in Imunoregulator zaščitnih učinkov. Vloga interferona kot limfokina lahko zaradi njegovega učinka na aktivnost makrofagov fagocitozira o neposrednem citotoksičnosti limfocitov T, lizo celic, okuženih T-limfociti, makrofagi, polimorfi posredovanih s protitelesi. Tesna povezanost teh enot omogoča večkratno povečanje odpornosti imunskega odziva pod vplivom interferona. Odsotnost interferona ali nizkimi titri prispevajo k obstojnosti virusa v telesu in ponovitve okužbe s herpesom.
Pomembno regulatorno vlogo v imunskem odzivu pripada makrofagov. Ti zajemanje antigen, izločajo različne mediatorjev, ki izboljšajo delovanje celic T in B.

Uredba imunskega odziva je genetsko določena. Zato je razvoj pridobljene imunosti na virus herpes simplex je posledica individualnih razlik v nabor genov (haplotip). Genska regulacija T celičnega odziva, povezanega z virusom večjih histokompatibilnostni antigeni omejitve liza okuženih ciljnih celic po citotoksičnih T limfocitov.

Zato je bila proizvodnja protiteles in celični imunski odziv, so rezultat medsebojnega virusa immunokompitentnyh več celic (iz različnih podskupin limfocitov T, celic B, podsklopov limfocitov ne nosijo označevalce celic T in B, celice monocitov-makrofagov in granulocitov) in tvorjen njihovi proizvodi (interferon et al.), ojačitveni ali supresijo imunskega odziva (mize 3, 4).