Patogeneza tifusu

Video: patogeneza trebušnim tifusom

Pri majhnih otrocih, patogeneza trebušnim tip je drugačen in njegove morfološke značilnosti so manj prepoznavna kot pri starejših otrocih in odraslih.

obliži poloji giperplaziruyutsya nato nekrotične jih zajema listasti epitela, kar povzroča razjede, ki lahko krvavijo. Sluznico, limfatično intestinalno tkivo močno vneta, vsebujejo številne žarišč nekrozo. Pri zdravljenju razjede korak izginejo, ne pušča brazgotino.

V patogenezo tifus se praktično nikoli ne zgodi, zoženje črevesja in obstrukcijo črevesja. Občasno nekroze doseže mišično plast potrebušnice, celo, da se lahko zapletena zaradi perforacije črevesja. Mezentrialni bezgavke, jetra, vranica, hiperemika, pogosto jih najdemo žarišča nekroze. Glavne mikroskopskih sprememb - je hiperplazija retikuloendotelijskega sistema celic in širjenja monocitov in makrofagov. V bližini nekroz območij kostnega mozga vidne kopičenje makrofagov. vnetje žolčnika se izraža v različnem obsegu, na splošno pa je sorazmerna z lokalno rast bakterij. Mnogi bolniki imajo bronhitis. Od Upoštevajte zunajčrevesne zapletov abscesov, pljučnica, infekcijski artritis, osteomielitis, pielonefritis, endoftalmitis in meningitis.

Video: Črevesne okužbe (4. del)

Kot je razvidno s poskusi na prostovoljcih, za razvoj patogenezo trebušnim tifusom, mora biti 10 * 5 patogeni. Možno je, da je pod naravnimi pogoji za okužbo manjše število salmonele, saj so prostovoljci dana suspenzijo bakterij v mleku in kislost želodčnega soka - pomemben dejavnik pri dovzetnosti za okužbo s salmonelo. Bakterije vgrajeni v obliži limfatičnega tkiva, nato pa padel v obrobnih mezenteričnih bezgavk, kjer se razmnožuje znotraj makrofagov. Makrofagi, monociti, ki so v zgodnjih fazah patogenezo tifus ne morejo uničiti patogene, ki jih širijo na ostale mezenteričnih bezgavk. Skozi prsna vodu patogenov dosežejo krvni obtok in povzroči kratkoročno bakteriemija. Salmonella krvi vstop retikuloendotelijskega celice v jetrih, vranici, lahko Bone mozge- projekcije pojavi tudi v drugih organih. Po razmnoževanje celic v retikuloendotelijskega sistema sledi drugi val bakteriemijo. Najbolj ugodne razmere so ustvarili za salmonelo v žolčniku. Bakterije razmnožujejo v žolčnika steno in skupaj z žolčnih ponovno doseže črevo.

Omeniti je treba naslednje dejavnike virulence v patogenezo trebušnim tifusom. Invazija obliži na poloji v genih kodiranih, ki jo sestavljajo tesno povezana z geni Shigella invazije in enteroinvasive Escherichia coli. V ima S. typhi število genov, ki so odsotni v Shigella, - ti geni določajo značilnosti trebušnim tifusom. Tako kapsuliranega Vi antigen zavira vezavo komplementa komponenta SOC površinskih bakterij in s tem daje fagocitozo. Sposobnost S. typhi preživijo v makrofagov kodiran gen phoP- je mogoče, da je odgovoren tudi za vpliv agenta na presnovo človeških celic. Menijo, da dolgotrajna vročina in simptomi zastrupitve med tifus s tem, da v krvnem obtoku enterotoksina (bakterijski lipopolisaharid stene) povzroča, toda njena koncentracija v krvi je nizka. Po drugi vidika, so sistemske manifestacije tifus povzroča citokini, ki so proizvedeni z makrofagov pod vplivom endotoksina. Opažene so v posameznih primerih driske z toksina podobna kolera in toplotno labilen enterotoksin bakterije Escherichia coli.

Velikega pomena v patogenezo trebušnim tifusom, in za zaščito telesa pred okužbo je celično posredovana imunost. Pri bolnikih z zelo hudo tifus zazna nizko število limfocitov T. Nosilci z inhibicijo testne kaže migracijo levkocitov zmanjša reaktivnost proti antigenom S. typhi. Nosilci številnih virulentnih bakterij dnevno vstopi v črevo, ki se izločajo v blatu, ne prodre v epitela.