Razvrstitev in patogeneza - epidemija recidivno vročina

Video: tifus

Razvrstitev.

Pri opisovanju klinike recidivno kugo upoštevati le resnosti:

1. enostavno;
2. Povprečna teža;
3. težka. ;

To ne izključuje možnosti subklinični potek bolezni, ampak taki primeri so komaj priznano tudi za nazaj, še posebej zato, ker serološke metode diagnosticiranja ne igrajo pomembno vlogo (gl. "Diagnostične metode").

Primer za formulacijo diagnoze.

1. epidemija ponavljajočo vročino, po zmerni.
2. epidemija recidivno-povišana telesna temperatura (pedicular), huda seveda. Paratifobatsillez (tifus izvedba).

Patogeneza.

Skozi rano na človeški koži uši hemolimfi vsebuje Borrelia, vstopi v limfni in krvni obtok sistemov. V prvi fazi, ki ustreza inkubacijski dobi, večina patogenov razmnožene žilnega endotelija, njihovi prijel deli mononuklearnih fagocitov in začel RES polj (jetra, vranica, kostni mozeg), kjer je zaradi nepopolnega fagocitozo, Borrelia sproščen in tudi začnejo aktivno razmnožujejo.
Bolezen se pojavi pri vstopu večino patogenov v krvi, če je njihovo število doseže 106-109 na 1 ml. Sprejem Borrelia v krvi spremlja generacijo zaščitnih protiteles z aktivacijo makrofagov sistema. Posebno vlogo ima opsonins, v prisotnosti katere je aktivna uničenje patogenov z fagocitov. Ko se množično uničevanje njihovih dodeljenih endotoksični termostabilnimi pirogenih snovi in ​​snovi, ki niso strupene sami le za različne celice v telesu, ampak tudi spodbujajo nastajanje leukocytic pirogena (zlasti IL-1), mononuklearnih celic. Zmanjšanje serumskega komplementa, prekalikrein, Hageman dejavnik, ki vodi do poslabšanja vaskularnih motenj, prispeva k razvoju hipotenzije in DIC.
Nastajajoča trombotsitobariny krvnih ploščic spodbujanje pritrditev na površino Borrelia, zaradi prisotnosti aglutinini konglomeratov tvorjena iz mikroorganizmov, naloženo trombocitov, ki ovirajo kroženje Borrelia v majhnih plovil, prispevajo k nastanku krvnih strdkov.
Ko crummy zatiranje ponavljajoča se povišana telesna temperatura delovanja kostnega mozga ne pride. Zmanjšanje števila krvnih ploščic v akutni fazi bolezni in hitrega naraščanja med apyrexia predvsem zaradi delovanja trombotsitobarinov. Zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, zaradi svoje hemolize če je huda.
Stihanie Postopek nastane kot posledica aktivnega delovanja specifičnih (protiteles) in nespecifičnih dejavnikov. Uničenje mikroorganizmov v obtoku krvi spremlja stihanija klinične manifestacije.
Trajanje nevročinski doba za čas, ki je potreben za kopičenje v notranjih organov (jetra, vranica, kostni mozeg) novega "dela" mikroorganizmov na želeno kritično mejo določiti. Toda zdaj v krvni obtok gredo Borrelia s spremenjeno antigensko strukturo, proti kateri ni nobenih zaščitnih protiteles. To je razlog za nov postopek ugrezanja val kuge pojavi pred oblikovanjem nove generacije protiteles.
Tako lahko pride do ponovitve, dokler nastanek novih sevov z nove patogene antigenske lastnosti telesa. Okrevanje bo prišel, ko en sev antigenskih lastnosti vrniti v prvotno ali podoben tistemu, ki je že v prometu v krvi.
V najtežjih sprememb bolezni najdemo v vranici kot glavni tarčni organ: svoje ostre hiperemija, edem, miokardni žarišč nekroze. Vranica je lahko večkrat za povečanje, ki jih spremlja oster napetosti kapsulo in ustvari resnično nevarnost za njeno počenja.
Jetra parenhimske edem lahko povzroči odseka nekroza, hemoragija, ki ga spremlja krši svojo funkcijo.
Oteklina in individualno fokusi nekroze odkrijejo v kostnem mozgu.
Spremembe v različnih organih (vključno živčni sistem, srce, ledvica) povzročajo predvsem ožilja, namesto vnetnih reakcij. V središču območja ugotovljeno, krvavitve, degenerativne spremembe. V možganih, - sredstva za nabrekanje, krvavitev v možganskih membran.
Obseg teh sprememb, kombinacija detektiranje prisotnosti ali odsotnosti specifičnih kliničnih simptomov in sindromov, zlasti napredovanja bolezni (tabela 1)..

Tabela 1. Klinične manifestacije Patogeneza epidemija ponavljajoče se vročina