Patogeneza akutnega črevesa

Patogeneza akutnega črevesa je kompleksna in ni povsem jasno, kar dokazuje obstoj več kot 20 teorije, ki obravnavajo podpornike vse možne patofizioloških sprememb S, ki se pojavljajo v telesu pri tej bolezni. Te spremembe so dinamičen proces, ki se začne s prenehanjem prehoda vsebine skozi črevo, ki ga spremlja izrazito motnje mikrocirkulacije v črevesno steno, globoko kršitve njihovo funkcijo, dysbacteriosis, endogeni intoksikaciji nasprotju z vsemi vrstami metabolizma, funkcionalnega stanja sistemov telesa in se konča peritonitisa pri odpovedi več organov . Pomen teh motenj v patogenezi različnih oblik obstrukcijo črevesja Monotype. Tako je med polnjenja, vodilno vlogo pri patofizioloških premiki dodeljenih črevesno zastoj in nadaljnje globoke motenj vodnoelektrolitnogo in presnovo beljakovin v zadušitve - kršitve mezenterićne plovila in pomembno zmanjšanje BCC.
kot Glavni lokalno faktor patogeneze intestinalne obstrukcije razvidno spreminjanje regionalno prekrvavitev črevesja na ravni mikrovaskulaturi, ki je posledica zmanjšane arterijski dotok in odtok obstrukcijo venske zaradi mezenterićne plovila kompresije (zadušitev oblika ileus) ali intraparietal plovila (obstruktivna obrazec ileusa). Ko strangulacija kršitev regionalni kroženje hitro razvija in je značilno večje globine. Bolniki z obstruktivno ileus povečuje postopoma manj izrazita in spremlja prerazporeditvijo krvi med sluznicah in mišice izhajajo v črevesju v razmerju 1: 4 (običajno je 2: 1).

V odgovor na ishemijo razvija pojavila primarni simpatični refleks, ki vodi do krč precapillary mišice zapiralke, nižji volumski pretok, odprtje arteriovenskih anastomozah, zastoj in seštevanja oblikovanih elementov. Pareza mikrovaskularizacije okrepljeno pridružil akcijske neoksidiranih izdelke in substratov. Vendar pa je vodilni patogeni povezava krši regionalnih hemodinamskih v akutni črevesa je znižanje krvnega toka - prehod v neprekinjenem toku pulzirajočega krvi. Hkrati pod vplivom sproščenih kininov in tkiv histamina poveča prepustnost žilne stene s pojavom intersticijske edema, krvni propotevanie v prosti trebušni votlini, črevesnem lumnu. Ta proces se poslabšale kršitvi koloid-osmotsko elektrolita in ionski zvez plazme in intersticijska tekočina. Največji padec v TUL, pogosto ne doseže 30-40%, je opaziti v akutni Lepilo intestinalne obstrukcije.

Izid napredovanja tankega črevesa ishemije nekroze je stena s perforacijo in peritonitis.

Razvoj ožilja bolezni privede do hipoksije occasional živčnega aparata črevesno steno in nižje v njeni hitrosti presnove. Skupaj s hipertonično simpatičnega živčnega sistema, s prisotnostjo abdominalne bolečine patološkega kuriščem, kot tudi neposrednega učinka na aktivnost Krčenje mišičnih vlaken endotoksini mikroorganizmov upočasni delovanje črevesja motorja povzročajo. Motnja gibalne aktivnosti intestinalnega trakta zavira cavitary in membranski prebavo, spreminja razmerje med procesom filtriranja - reabsorpcijo v kapilarno blazino črevesja. Temeljijo na povezanih s tkivno hipoksijo delovanja biogenih aminov in degenerativnih procesov v sluznici - tanjšanje uravnavanjem enterocitih poraz krtačo mejo, ojačanje zavrnitvenih villus enterocitih, zaviranja regeneracijo epitelijskih grobnicah. Hkrati je prebavni funkcija črevesja poslabšala z zmanjšanjem izločevalno aktivnostjo želodca, trebušne slinavke, jeter, z motnjo mikrocirkulacijo in endotoksemije zmanjšanje funkcionalno stanje Apud sistema tankega črevesa, ki je vir serotonina, motilina, nevrotenzin in drugih hormonov povzročajo.

Zaradi zaviranja konvencionalne prebavo v črevesju razvije mikrobno encimsko cepitev aktivno vzrejo stoječe črevesne vsebine mikroflore (symbiontic prebave). Njen rezultat je kopičenje v izdelkih črevesnih chyme napako hidrolize beljakovin - polipeptidov, ki imajo toksične lastnosti. Ti lahko z lahkoto prodrejo skozi poškodovano sluznico v krvni obtok, pomaga zastrupitve. Poleg tega so mikroorganizmi začnejo širiti. Mikrofloro distalnega črevesja vstopi v proksimalno. Aktivacija mikrobnih dejavnikov, povezanih z motnjo pri bolnikih z obstrukcijo črevesja, kompleksen sistem proti prestregli. Po Bishop (1985), vključuje: 1) kislem okolju v proksimalnem prebavnem razpravi 2) tankega črevesa sekrecijski aktivnosti: sluzi, lizocim prebavnega fermenty- funkcionalni 3) motorja črevesja, preprečuje klic na njegovi določitvi stenke- 4 ) imunske mehanizme črevesna stena (izdelki iz limfocitov B, IgA, ki blokirajo formaciji antigenskih kompleksov mikrobov in t. etc.- normalna črevesna mikrobna ekosistem).

Kot rezultat procesov, ki se odvijajo v posledični zanki napreduje pojav fermentacije in gnitje. Mikrobna dejavnik je enterotoxic zaradi sproščanja ekso- in endotoksini. Eksotoksini izvaja svoj učinek pri določanju mikroorganizmov na črevesni sluznici površini. Ti motijo ​​presnovo sluznice celice, da uničijo membrano, ki vodi do kršenja funkcionalnega stanja enterocitih predvsem filtracije in reabsorpcije. Eksotoksini spodbujati in mikrobni vdor v črevesni steni in nato v trebušno votlino z razvojem peritonitis. Endotoksini tvorimo z uničenjem mikroorganizmov prodirajo skozi steno črevesja. Njihov patološki učinek še povečuje kršitve mikrocirkulacije in presnove, zmanjšane črevesne motnje motilitete centralnega živčnega sistema.

Zamenjati-filtriranje procesov je povečati reabsorpcijo filtracijo in močnim znižanjem reabsorpcijo. Kot rezultat, v lumnu črevesja kopiči veliko vsebnost tekočine ( "sekvestracijo" tekočine v "tretjem" prostor). Znano je, da je hitrost na dan v lumnu gastrointestinalnega trakta so opremljene s hrano in pijačo in izločajo prebavne žleze 10- 11 l tekoča. 8.5-9 litrov njih so zanič nazaj. Ko izguba nodulacijskih tekočine že na prvi dan 5-6 l na polnjenja, in Invaginacija - 2-3 litrov ali več. Njena kopičenje v lumen prebavnega trakta povzroči povečano intrakolonalnega pritisk, ki je pogosto zapletena zaradi predrtja črevesne stene. Vendar pa je najbolj pogost mehansko raztezanje prebavil zapleten pojav multiple refleks bruhanja. S svojim telesom, so pridobljeni iz znatne količine prebavnih sokov bogati elektroliti, beljakovin, vitaminov in podobno. D. zgoraj opisano patološke spremembe, se dajo na tak koncept kot "akutno črevesno neuspeh".

Sekvestracijo tekočina, bruhanje spremljajo hude dehidracije telesa z zmanjšanjem količine zunajceličnih (predvsem) in intravaskularnih sektorjev, izguba natrija, kalija in klora. Ta motnja kaže hemodinamika z zmanjšano glomerularne filtracije v ledvicah in zmanjšanje izločanja urina. Normalizirati voda in ravnovesje elektrolitov v telesu nastaja intenzivno aldosteron. Pod vplivom se zmanjša izločanje natrijevih in kloridnih ionov urinske, vendar izgubo kalija napreduje, saj je mehanizem ukrep je aldosteronski ne uporablja. Postopoma se koncentracija kalija v plazmi in v ekstracelularni tekočini zmanjša in tam hipokaliemijo. Pri bolnikih pride do mišična šibkost, izguba kit refleksov, hipotonija, moteno vaskularne ritem, črevesno parezo.

Ponovna vzpostavitev normalne koncentracije kalija v plazmi in v ekstracelularni tekočini izvedemo s premikanjem tekočine v ekstracelularnih kalijevih ionov, vsebovanih v celici v zameno za natrijevih in vodikovih ionov iz ekstracelularni tekočini v celico. To pa vodi v premik k razvoju kislinsko-bazično ravnovesje v zunajcelični alkaloza in znotrajcelično acidozo.

Z napredovanjem akutnega črevesa zaradi stroškov energije pokrivanje telesne maščobe, celične beljakovine kopičenje kislih presnovnih proizvodov, sproščenih in endogeni vodo. Izvencelično acidozo alkaloza zamenja, in ker v tej fazi zapore črevesja je pogosto označena z zmanjšano izločanje urina, postane dekompenzirana acidozo.

Hkrati poveča uničenje celičnih proteinov v telesu, ki ga spremlja kopičenje velikih količin celične kalija, t. E. Razviti hiperkaliemijo. Bolniki se pojavijo resne odklone v funkcionalnem stanju srca in ožilja in živčnega sistema v obliki motenj srčnega ritma, epileptične napade, in v hudih primerih - komo.

Stanje bolnikov z akutno črevesno obstrukcijo še poslabša nastanek endotoksemije. Njegov vir je črevo, kjer prebavne motnje, ki so posledica postopka dysbacteriosis inhibicija izločevalnih odpornost dejavnikov kopičijo veliko število mikrobnih toksinov, vmesnih in končnih produktov metabolizma. Zaradi motenj bariero črevesne stene (sprememba mikrocirkulacije in tkivno hipoksijo) so hiti v krvni obtok in prosti peritonealni votlini. Sprva endotoksemije odpraviti razstrupljanje učinek jeter hepatocitov zagotavlja mikrosomskih oksidativni sistem. Toda postopoma se Pec razstrupljanje funkcija zmanjšana zaradi sposobnost bakterij endotoksinov in strupenih produktov metabolizma glavnih komponent inaktivirajo v mikrosomskih oksidacijskega sistema - citokrom P-450.

Hkrati poveča zaradi endointoxication

• pojavljanje peritonitisa;
• pomnoževanje iztočnih toksinov iz črevesja ne po krvi in ​​preko limfnih žil;
• razvoj in napredovanje endotoksemije pod vplivom motenj mikrocirkulacije;
• degenerativne in destruktivne spremembe v drugih celicah in tkivih telesa.

Slednje postane vir zastrupitve zaradi kalikrein-kininskega sistema, lizosomatskega in proteolitičnih encimov. Najprej, da trpi za srčno-žilni sistem. Prepolno krvnih žil postala polnokrvna parenhimskih organov (ledvice, jeter, pljuč, trebušne slinavke). Pojavljajo se žarišča krvavitve, uničenja in atrofijo. Motnje mikrocirkulacije, tkivno hipoksijo, presnovno alkalozo med akutnim črevesa z aktivacijo peroksidacije lipidov in antioksidantno depresije sistema še poslabšala. To posledično vodi do poškodbe membran, vključno lizosomska s sproščanjem kisline hidrolaze, imajo močan destruktivni potencial.

Tako je v patogenezo akutnega črevesa ustvarja začarani krog: motnje mikrocirkulacijo povzroči spremembo v presnovi na vseh stopnjah endogenega strupenih tvorbe, ki še dodatno volemic in hemodinamičnih motenj privede do uničenja in nekroze črevesno steno.

Patološka anatomija. Pri bolnikih z akutno črevesa patoloških sprememb razvili izhaja predvsem v črevesju. Ima cianotični barvo, močno povečan obseg. Označeno otekanje vse plasti črevesne stene, vensko zastojev, tromboze, vaskularnih lezij, perivaskularno krvavitve in infiltracije levkocitov. Moten struktura Notranji živca ganglije. Sluznice je gnojne. Pogosto so gut perforacija. Degenerativne degenerativnih procesov v steni, ki vodi zanke razširi proksimalno na stopnjo obstrukcije na 40-60 cm in vtičnice zank - 15-20 cm distalno. Najvišja stopnja strukturnih sprememb, opaženih v črevesni steni strangulated obstrukcijo črevesja in, še posebej na lokacijah Anti brazdo. Nekrotične spremembe v zadevnem s to vrsto obstrukcije črevesja zanke razviti vrsto hemoragičnih ali ishemičnih miokardnega izliv, da se tvori v trebušno votlino.