Anemija leishmanioze

Vsako leto, intracelularni parazit Leishmania donovani okuženih približno 12 milijonov ljudi, ki vodijo k razvoju lišmanioza (VL). Resno otežuje bolezen skoraj obvezen anemija. Doslej ni bilo ustrezno opisano v patoloških procesih, ki vodijo do anemije v HV. V študiji glikozilacijske vzorce perifernih krvnih celic, je bilo ugotovljeno, da imajo rdeče krvničke bolnikov s lišmanioza (RBCVL) v svoji sestavi, osem 9-O-acetil-sialoglikoproteinov (9-O-AcSGPs), niso prisotni v rdečih krvnih celicah zdravih ljudi (RBCN). Hkrati je bilo v serumu bolnikov visoke titre anti-9-O-protitelesa IgG AcSGP. Ta dva pogoji so očitno povezani z začetkom anemije, ker RBCVL doda očistimo z anti-9-O-AcSGPs serumu pacientov induciranih odgovorov: kalcijevega dotoka skozi kanale P / Q-tip aktivacije kalpaina I, proteolize spectrin, povečanje oksidativni stres, peroksidacijo lipidov, pozunanjenjem fosfatidilserina s povečano erythrophagocytosis, povečana krhkost lupine, in končno, hemolizo.

Če povzamemo, ta študija je pokazala, da obsežne hemoliza povezana z eritrocitne membrane z motnjo integritete pacientov, ki jo posreduje liganda specifične interakcije na površini 9-O-AcSGPs, kar pojasnjuje strukturne in funkcionalne lastnosti RBCVL, njihovo sodelovanje v hemolize povezan z anemijo pri bolnikih z visceralno leishmanioza.

Študija anemija s leishmanioze

V raziskavi je sodelovalo 40 bolnikov s klinično upravičili lišmanioza, skupine spolno enako, povprečne starosti 30 let, lechivshiesya na Inštitutu za tropsko medicino v Kalkuti. Diagnozo VL je temeljila na WHO-priporočenih odkrivanje Leishmania sr.amastigotes v aspirati iz vranice.

Video: Kaj je anemija med nosečnostjo pri nosečnicah, kaj storiti. Simptomi. Zdravljenje. Kako za zdravljenje slabokrvnosti

Kri je bila usmerjena v Indian Institute of Chemical Biology, kjer dve dodatni metode, ki potrjuje diagnozo ugotovilo veliko število povezav 9-O-AcSGPs na eritrocite. Tudi z ELISA so našli anti-9-O-AcSGP protitelesa v serumu in plazmi. ELISA parazitskih lizate seruma testirali tudi na prisotnost protiteles parazitom specifična.

Hematološke parametre bolnikov je bilo v prid anemije, ne pa tudi druge motnje eritropoezo. vključenih 20 zdravih oseb v kontrolni skupini endemičnih in ne endemičnih območjih, je povprečna starost 28 let, ustreza merilom za študij. odbor za etiko je odobrila študijo, in vsi vzorci so bili sprejeti s soglasjem pacientov.

Preiskave prvotno pokazala prisotnost 9-O-AcSGPs in protitelesa anti-9-O-AcSGP z VL. Prejšnja poročila o razpoložljivosti zgolj dveh 9-O-AcSGPs z molekulsko maso 36 kDa in 144 kDa. Za razliko so številne druge različne študije sedaj bilo dokazano, da 9-O-AcSGPs tehta 19, 56 in 65 kDa. Zanimivo je, da je bilo skoraj 40% tistih, prisotnih na RBCVL membranskih proteinov 9-O-acetiliran. Ti proteini so bili odsotni iz rdečih krvnih celic zdravih ljudi, ki prav tako pomeni, da je njihov odnos s patogenezo bolezni. Kljub temu je bil dosežen napredek pri ugotavljanju stopnje škodljivosti 9-O-AcSGPs v hemolize z aktivnim VL. Tako je bil namen študije raziskati posebno vlogo 9-O-AcSGPs v RBCVL-hemolize in interakcije liganda specifičnih z anti-9-O-AcSGP IgGVL. Pomembno je bilo, da se dokaže udeležbo povezano-HV 9-O-AcSGPs za začetek spremembe celične membrane, kar vodi do fagocitozo spremenjen eritrocitov.

Preobčutljivost 9-O-AcSGP z uporabo anti-O-AcSGP IgGVL protiteles v krvi pacientov je privedlo do spremembe značilnosti membranskih, kar dokazuje povečanje osmotskega krhkosti in hidrofobnosti. Poleg tega občutljivi RBCVL dalo globok ultrastrukturni morfologije v primerjavi z običajnimi diskoidnega eritrocitov in oksidativnim stresom, kar kaže na ključno vlogo 9-O-AcSGPs. Takšne spremembe v ureditvi eritrocitne membrane smo zabeležili pri Fanconijevim anemija in otroštvu akutno limfoblastno levkemijo.

Preobčutljivost RBCVL z anti-9-O-AcSGP IgGVL privedla do povečane stopnje citosolno Ca2 +. Vendar vnos Ca2 + ni bilo enako v vseh celicah, ki navaja vsebine različnih 9-O-AcSGP celice, po možnosti nekaj celic z velikim številom 9-O-AcSGPs stimuliramo manjši odmerek protitelesa. Povečanje citosolnega Ca2 + vodi do aktivacije kalpainskega I, kar je povečalo proteolize v spectrin. Tako je mogoče mehanizem destabilizacije zaprta v eritrocitne citoskeletona poškodbe proteinov, ki vodi do hemolize.

Če povzamemo, podatki kažejo, da ima 9-O-acetiliran sialoglikoprotein pomembno vlogo pri dotoka Ca2 +, aktiviranje kalpainskega-I, kar cepi spectrin, ki vodi do destabilizacije rdečih krvnih celic pri bolnikih z lišmanioza in končno odstranitev njihova fagocitozo makrofagov.

Tako, rezultati študije, če pomembne informacije o patofizioloških vlogi 9-O-AcSGPs na RBCVL, vključno z vplivom na mehanizem anemije pri lišmanioza.

Video: Olga Tsoi. Slabokrvnost med nosečnostjo