Peptični ulkus

Video: gastritis, želodčne razjede bolezen. Pravilna nega nos. okužbe s HIV in AIDS-

peptični ulkus - ciklus kronična bolezen teče, značilni katerih je tvorba med poslabšanji razjed na področjih prebavnega trakta v stiku z zdravilno želodčnem soku (želodcu, proksimalno dvanajstnika).

epidemiologija
Želodčne razjede bolezen je pogosta v vseh državah sveta, kjer 2-5% odraslega prebivalstva trpijo zaradi te bolezni. Vendar pa ti podatki ne kažejo prave pogostost bolezni, saj je večina, ki temelji na vnosu bolnikov za zdravniško pomoč. Po postmortem študijah brazgotine in razjede želodca in dvanajstnika stene Prikaz ulkusno boleznijo, ki se nahajajo v 8-10 ali celo 20% skupnega števila odprtin. Podobne rezultate smo dobili pri opravljanju množične preventivne preglede.

Bolezen se pojavlja predvsem pri moških, mlajših od 50 let, je mestno prebivalstvo registrirana v 2-3-krat pogosteje kot na podeželju. Dvanajstnika prevladujoča lokalizacija želodčnega celotnega deleža 4: 1. V mladosti se zdi, prevalenca, da je bolj izrazit in doseže 13: 1.

Značilnosti strokovnega dela in naravo dela, imajo pomemben vpliv na razširjenost bolezni. Želodčne razjede bolezen bolj pogosta med piloti, kontrolorji, plinovod delavcev, in tako naprej. D. prispevati k razvoju bolezni slabih navad (kajenje, alkohol, prekomerno uživanje kave) in prehranjevalnih navad (prehranskih napak aritmija obrokov, jedo hladno hrano).

Etiologija in patogeneza
Predlaga številne teorije, razvoj peptični ulkus (mehanska, kislinsko peptični, vnetne, vaskularnih, kortiko-visceralnega alergični et al.). Vendar pa nobeden od njih ni bilo mogoče v celoti pojasniti izvor bolezni in klinične značilnosti svoji poti. Zato je na tej bolezni, želodčne razjede se običajno obravnavajo kot bolezen z različnimi polietiologic ulcerrogenesis povezav.

Med vzročne dejavnike, ki vodijo k razvoju peptičnega, odlikuje:
1) dedna predraspolozhennost-
2) nevropsihiatrična factors-
3) hranilne factors-
4) škodljiv privychki-
5) dozirna vozdeystviya-
6) okužba (HP).

dedna nagnjenost To zavzema pomembno mesto med vzročne dejavnike, ki vodijo k razvoju bolezni. Ko so posebne genetske študije so pokazale, da je razširjenost peptičnega med sorodniki probands 5-10-krat večja kot pri zdravih posameznikih sorodniki. Številni genetskih dejavnikov, ki se izvajajo v različnih povezavah v patogenezo. Tako povečanje mase z dednimi parietalnih celicah Preobčutljivost gastrina, pepsinogen-1 povečanja, razdražen gastro-dvanajstniku motiliteto povzročil prispevajo k poškodbe želodčne sluznice in dvanajstnika kishki- zmanjša njena pomanjkljivost odpornost proizvodnjo vodi IgA, ki nosi zaščitno funkcijo, prisotnost HLA-antigenov . B5, B15, B35 in druga krvna skupina 0 (I) povečuje tveganje za dvanajstnika bolezni želodca za 30-40%, pozitiven Rh faktor - za 10%, "nesekretora statusa" (tj, od .. Sposobnost utstvie telesa izločajo protitelesa proti antigenu APD System) - kombinacija prvega in zadnjega faktorja poveča verjetnost bolezni v 2 1/2.

Brez določene genetske predispozicije je težko predstavljati razvoj peptičnega, vendar je to nagnjenost je spoznala šele, ko so izpostavljeni več škodljivih dejavnikov (psiho-čustveno preobremenitve, prehranjevalnih napak, ki jemljejo zdravila, ima stransko ulkusnih ukrepe in drugi.).

vrednost psiho-čustveno preobremenitve pri povzročanju in sprožijo ponovitev peptičnega potrjuje pogostost bolezni pri tistih, katerih poklic povezan z nevro-duševnega napora in oster pospešek bolezni v obdobju velike socialne nemire. Priznanje ključne vloge psiholoških dejavnikov se odraža v kortiko-visceralne teoriji, ki jo KM Bykov in Ivan T. Kurtsin že leta 1949 predlagala Po tej teoriji izražena pod vplivom čustveni stres slabi zaviralni učinek skorje na korteksa centrih, ki proizvajajo žarišča "stagnacije" za vzbujanje, ki vodi do neorganiziranost sekretorni in motornega funkcijo, trofične spremembe gastroduodenalna sluznice in sčasoma - do razjede.

To je že dolgo kršitev narave hranjenje pomembno mesto med vzroki peptičnega. Trenutno obstaja težnja, da podcenjuje vlogo prehranskih dejavnikov v etiologiji bolezni. Vendar pa je vsak dan izkušnja uči, da mnogi bolniki, ki se začnejo in ponovnem pojavu razjede bolezni po napak pride v hrano ali aritmije obrokom.

Dejavniki, ki jih izvaja nastanek razjede želodca ali dvanajstnika pri bolnikih, ki so nagnjeni k razjede bolezni ali trpijo zaradi njega so dobrodošli droge zagotavljanje ulkusnih stranski učinek (acetilsalicilna kislina, indometacin, druga nesteroidna protivnetna zdravila, kortikosteroidi, reserpin) in škodljivi navade (Kajenje, alkohol, prekomerno uživanje kave).

Vprašljivo o HP vlogo pri razvoju peptičnega. Torej, FI Komarov sod. Meni, da je HP ni pomemben patogeni dejavnik pri oblikovanju razjede in poseli poškodovani sluznica prej. Vendar pa je večina avtorjev kažejo na infekcijski naravo vsaj za število bolnikov z peptične boleznyu- so njihove predpostavke, ki ne temelji le na epidemioloških študijah (HP odkrivanje skoraj 90% bolnikov z želodčno razjedo piloroduodenalnoy lokalizacije), ampak tudi, da je iz peptične razjede terapij, ki uničujejo HP, pospešuje celjenje razjed in zagotavlja dolgoročno odpust zaradi regresije kroničnega tipa gastritis B.

V skladu s sodobnimi pogledi je patogeneza peptičnega videti kot posledica neravnovesja med dejavniki, agresije in zaščito želodčne sluznice in razjede na dvanajstniku s povečanjem ali zmanjšanjem prvo sekundo.

K agresivni dejavniki vključujejo HCl, pepsin, motnje praznjenja želodca in dvanajstnika refluks.

Posebno mesto v razjed je kislina-peptični faktor: praktično ni primerov razjede želodca ali dvanajstnika z zanesljivostjo ugotoviti ahlorgidriey- pojavi razjeda le na področjih, prebavnega trakta, v stiku z aktivno želodčno sokom- učinkovitosti antacidi in pomeni, da zavira sproščanje HCl- kirurške izkušnje kažejo, da razjede ponovitve samo pri shranjevanju želodca kislotovydeleniya.

Pri mehanizmu nastajanja razjed igra pomembno vlogo in trajanje stiku s kislo želodčno sluznico. Ko zadrževanja vsebine v želodcu zaradi pylorospasm ali pilorično stenozo, so pogoji za nastanek razjed želodca in z vsebino živahna vstop kisline v dvanajstnik ( "kislina shot") - dvanajstnika.

Duodenogastric refluks pomen v patogenezo peptičnega je ocenjena dvoumno. Številne študije so pokazale, da izpostavljenost žolčnih kislin in lizolecitin dvanajstniku vsebine motnje delovanja pregrade želodčne sluznice, ki je pomemben dejavnik pri nastajanju razjed mediogastralnyh. Predlagano je bilo tudi, da je dvanajstniku refluks adaptivno-kompenzacijski mehanizem za uravnavanje želodčne kisline, ki očitno poteka v zgodnjih fazah bolezni.

zaščitni mehanizmi Med njimi so:
1), ki meji na neprekinjeno plast epitelijskega gel slizi-
2) alkalno skrivnost proizvaja epitelijskih celic, ki obsega bikarbonaty- 3) zaradi krovotok-
4) Sposobnost epitelnih celic na hitro podaljšanje po poškodbi kakršnekoli narave
5) prostaglandini zagotavlja uslugo celičnega zaschitu-
6) imunske obrambe.

Najpomembnejša komponenta zaščite upoštevati v povezavi interakcija gel izločanje sluzi in bikarbonat. Sluz izloča sluz površinske epitelne celice ter tvori tanko plast vodi netopnega, elastomernega gela, ki je trdno povezan s epitelija pokrovom in zagotavlja njegovo zaščito pred mehanskimi poškodbami in pepsina. Vodikovih ionov razpršilni počasi skozi sluznične gela v lumnu želodca proti površini epitelija, ki jo bikarbonata nevtralizirana, ki se aktivno izloča s površinsko epitelnih celic v želodčne sluznice in dvanajstnika. bikarbonat izločanje omogoča, da pH na površini epitelijskih celic na nivoju 7-7,4 pH v lumnu želodca - 1,4-2. Kršitev sluznično-bikarbonata pregrade grozi ulceracije.

Pomembno vlogo pri vzdrževanju želodčne odpornost sluznice in dvanajstnika ima zadosten pretok krvi, ki zagotavlja vse procese energetsko odvisni v celicah. Motnje krvnega obtoka želodca različnih dejavnikov (stres, vaskularnih lezij regionalni, bolezni srca in pljuč, ki se pojavljajo pri hudo hipoksijo) povzroča, spodbuja ulceracije. Hitra regeneracija površinskega epitelija se šteje tudi kot eden od pomembnih elementov, da se zagotovi dovolj visoka odpornost sluznice, in kadar je poškodovan hitro napak celjenje. Pomembno pri sluznice bariero je apikalno membrano celic. Njena celovitost in stalno obnovljivost v veliki meri odvisna od stabilnosti sluznice želodca in dvanajstnika.

Prostaglandini (derivati ​​nenasičenih kislin) vključujejo biološko aktivna sredstva in izvede vlogo cytoprotectants gastroduodenalna sluznice. Mehanizem zaščitne delovanja prostaglandinov še niso popolnoma znani. So verjeli, da zagotavljajo robustno stabilnost sluznico zahvaljujoč sposobnost zaviranja produkcije HCl, da stimulira izločanje sluzi
in bikarbonat, da se dvigne nivo toka krvi v sluznico in njene jakosti regeneratorja.

Pri bolnikih z peptičnega so opazili številne nepravilnosti na ravni T in B limfocitov, imunoglobulini, serumski dopolnilo, in drugih spremembah, ki kažejo na ogrožen imunski sistem. Nerešeno ostaja vprašanje, ali te kršitve primarne, neke vrste "trigger" imunske lastnosti razjede ali sekundarnih sprememb pride v odgovor na strukturne spremembe v želodca in sluznice.

Glavna etiopathogenetical povezave razjede.

Razmerje med agresivnosti dejavniki in zaščito želodčne sluznice in dvanajstnika v različnih fazah prebavo pod različnimi pogoji zunanjega in notranjega okolja nogah usklajeno vzajemno delovanje sistema nevroendokrinega.

Sistem nevroendokrini, ki uravnava aktivnost prebavnega sistema, vključujejo parasimpatično avtonomni živčni sistem: simpatičnega-nadledvične sistem System hipotalamus - hipofiza - periferne endokrinih žlez, in končno, gastrointestinalni hormoni. Otvoritev gastrointestinalnih hormonov velja za eno izmed najpomembnejših dosežkov biologije v zadnjih letih. Gastrointestinalni hormoni imajo širok spekter delovanja. Ti stimulirajo (gastrin, bombezin) ali zavirajo (somatostatin, sekretin, vazoaktivni intestinalni peptid) NSl- proizvodno Excite (sekretin, substanca P) ali zavirajo (somatostatina, nevrotenzin) aktivno izločanje trebušne slinavke bikarbonatov- nadzor gibalne aktivnosti gastrointestinalnega trakta (motilin) - povečanje proizvodnje želodčnega sluzi (somatostatin, bombezin) - poveča pretok krvi in ​​regenerativne procese v želodčni sluznici (gastrin). Etiopathogenetical osnovne enote razjedami želodca je shematsko prikazan na sl. V genezi peptičnega ulkusa z lokalizacijo razjed v antralnih delu želodcu in dvanajstniku (piloroduodenalno oblika), je zelo pomembno povečanje agresivnih dejavnikov, z lokalizacijo razjed v želodcu (obrazec mediogastralnyh) na - slabitev zaščitnih faktorjev.